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頭顱顱外軟組織皮膚淺筋膜帽狀腱膜腱膜下疏松結(jié)締組織顱骨外骨膜頭顱顱外軟組織1頭顱顱腔封閉的有限空間顱底顱腔與軀干骨的聯(lián)結(jié)神經(jīng)和血管孔道頭顱顱腔2頭顱硬腦膜腦膜的最外層,覆蓋顱骨內(nèi)板和顱底骨縫處和顱骨內(nèi)板緊密相連最主要的兩個(gè)折疊大腦鐮小腦幕折疊邊緣形成靜脈竇保護(hù)腦組織頭顱硬腦膜3腦實(shí)質(zhì)端腦兩側(cè)大腦半球,中間胼胝體相連間腦腦干和端腦之間,丘腦腦干中腦、腦橋、延髓小腦腦實(shí)質(zhì)端腦4主要解剖標(biāo)志中央溝腦凸面中部最深的腦溝,分隔額、頂葉有一條(中央后溝)或兩條(中央前、后溝)腦溝伴行中央前回寬而厚軀體運(yùn)動(dòng)中樞中央后回窄而薄軀體感覺(jué)中樞主要解剖標(biāo)志中央溝5主要解剖標(biāo)志頂枕溝大腦半球內(nèi)側(cè),胼胝體后方最深的腦溝頂、枕葉在內(nèi)側(cè)面的分界距狀裂頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)主要解剖標(biāo)志頂枕溝6主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂額、頂、顳、島葉的分界橫斷面水平部呈內(nèi)外走向,位于顳葉與額葉或頂葉之間垂直部呈前后走行,位于島葉與顳葉之間主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂7兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)forYourAttention!腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)在CSF不斷搏動(dòng)的沖擊下蛛網(wǎng)膜疝入蝶鞍,蛛網(wǎng)膜囊腔逐漸擴(kuò)大,引起蝶鞍擴(kuò)大,骨質(zhì)脫鈣,垂體萎縮成空蝶鞍單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大碘油椎管造影T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變影像學(xué)是指腦室周?chē)蚱べ|(zhì)下(半卵圓中心)區(qū),CT上低密度或MRI像上高信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大紋狀體腦血管危險(xiǎn)因素及可能的作用機(jī)制基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)飽和脂肪酸的甘油三脂小的(<5mm)局部缺血灶囊內(nèi)高蛋白含量髓鞘變性性改變髓鞘或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞代謝異常(亞歷山大病、海綿變性、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良)主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂冠狀面水平部呈內(nèi)外走向,上為額葉,下為顳葉垂直部呈上下走行,內(nèi)側(cè)為島葉半球縱裂分隔兩側(cè)大腦半球兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂8腦的正常解剖額葉外側(cè)裂上方和中央溝前方頂葉外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間顳葉外側(cè)裂下方枕葉半球后部、頂枕溝以后腦的正常解剖額葉9腦的正常解剖島葉外側(cè)裂底部被額、顳、頂葉覆蓋的部分在半球內(nèi)側(cè)面,胼胝體周?chē)h(huán)繞扣帶回、海馬旁回及鉤,合稱(chēng)邊緣葉中央前、后回延伸至半球內(nèi)側(cè)面的部分稱(chēng)中央旁小葉腦的正常解剖島葉10腦的正常解剖半卵圓中心大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)連合纖維,連接左右半球相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞腦的正常解剖半卵圓中心11腦的正常解剖胼胝體連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部中線處的側(cè)腦室頂由胼胝體構(gòu)成
額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉皮質(zhì)枕鉗胝體壓部纖維彎向后,連接兩半球顳葉、枕葉皮質(zhì)枕鉗較額鉗更大更分散腦的正常解剖胼胝體額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉12腦的正常解剖胼胝體發(fā)育由前向后,即由胼胝體的膝部到后部的壓部進(jìn)行嘴部的纖維發(fā)育最晚胼胝體發(fā)育不良胼胝體完全或部分缺失部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失腦的正常解剖胼胝體發(fā)育13腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角下角后部和后角結(jié)合處呈三角形,稱(chēng)三角區(qū)腦的正常解剖側(cè)腦室14腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室脈絡(luò)叢位于中央部,向前經(jīng)室間孔與第三腦室脈絡(luò)叢相連,向后經(jīng)三角區(qū)彎向下角自室間孔向前的前角和自三角區(qū)向后突的后角內(nèi)無(wú)脈絡(luò)叢腦的正常解剖側(cè)腦室15腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室下角向后延為后角,內(nèi)有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距(為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成)側(cè)腦室下角向后延為后角,后角外側(cè)壁緊貼室腔的一層白質(zhì)是由胼胝體壓部纖維構(gòu)成,稱(chēng)為毯,緊鄰其外側(cè)為視輻射纖維;后角內(nèi)側(cè)壁有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距,為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成腦的正常解剖側(cè)腦室16鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件水平部呈內(nèi)外走向,位于顳葉與額葉或頂葉之間小的(<5mm)局部缺血灶多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)大腦半球內(nèi)側(cè),胼胝體后方最深的腦溝聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)胼胝體膝部和壓部之間的中線上,透明隔板兩外側(cè)為側(cè)腦室體部腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同缺血缺血性脫髓鞘改變基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)蒼白球6個(gè)月3.某些神經(jīng)功能障礙時(shí),鐵的沉積與年齡不符,可作為疾病的指征由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)鷤?cè)壁硬腦膜構(gòu)成,平直或略凹腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)腦的正常解剖透明隔胼胝體膝部和壓部之間的中線上,透明隔板兩外側(cè)為側(cè)腦室體部?jī)蓚?cè)透明隔板之間有小的間隙,稱(chēng)透明隔間腔鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件腦的正常解剖透明隔17腦的正常解剖透明隔透明隔大小與穹隆的位置有關(guān)。穹隆為后置位時(shí),透明隔最大;穹隆為前置位時(shí),透明隔最小腦的正常解剖透明隔181894年Binswanger最初描述紋狀體髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA額、頂、顳、島葉的分界殼核無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同病理上----腦室周?chē)腖A與以下因素有關(guān)單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大SAE明顯,常合并皮層下病變投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)垂體肥大增生又繼之萎縮枕鉗胝體壓部纖維彎向后,連接兩半球顳葉、枕葉皮質(zhì)下角后部和后角結(jié)合處呈三角形,稱(chēng)三角區(qū)伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大腦血管危險(xiǎn)因素及全身性血管疾患,eg.腦的正常解剖基底節(jié)兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)尾狀核紋狀體殼核豆?fàn)詈松n白球屏狀核外囊和最外囊之間的細(xì)帶狀灰質(zhì)杏仁核位于顳角頂,與尾狀核尾部相連1894年Binswanger最初描述腦的正常解剖基底節(jié)19腦的正常解剖基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)正常情況下,鐵沉積增加導(dǎo)致在不同年齡出現(xiàn)不同部位的不同程度低信號(hào)蒼白球6個(gè)月黑質(zhì)網(wǎng)部9-12個(gè)月紅核18-24個(gè)月齒狀核3-7歲
腦的正常解剖基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)20腦的正常解剖鐵沉積導(dǎo)致局部磁場(chǎng)的不均勻,在T2WI信號(hào)明顯丟失,表現(xiàn)為低信號(hào),T1WI不敏感MR顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)某些神經(jīng)功能障礙時(shí),鐵的沉積與年齡不符,可作為疾病的指征腦的正常解剖鐵沉積導(dǎo)致局部磁場(chǎng)的不均勻,在T2WI信號(hào)明顯丟21腦的正常解剖垂體
大小,高男性<7mm,生育期女性可達(dá)9.7mm形態(tài),垂體上緣平直或微凹,垂體柄居中垂體柄正常直徑<=4mm常以與基底動(dòng)脈比較判斷,90%的正常人基底動(dòng)脈比垂體柄粗腦的正常解剖垂體22腦的正常解剖垂體MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳新生兒垂體T1WI高信號(hào)成人腺垂體呈中等信號(hào)垂體后葉呈高信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒腦的正常解剖垂體23腦的正常解剖海綿竇垂體窩兩側(cè),冠狀面呈三角形側(cè)壁硬腦膜構(gòu)成,平直或略凹穿行第三、四對(duì)顱神經(jīng)和第五對(duì)顱神經(jīng)的第一、二支。第六對(duì)顱神經(jīng)位于海綿竇腔內(nèi)海綿竇后界的重要解剖標(biāo)志包括半月神經(jīng)節(jié)及Meckel’s腔腦的正常解剖海綿竇24MRI斷層解剖MRI斷層解剖25MRI斷層解剖MRI斷層解剖26大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成Larmor頻率,縮短T1時(shí)間伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大枕大池和小腦上池大小的變異室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加多在亞急性期,為不規(guī)則腦回狀。部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)齒狀核3-7歲鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件原發(fā)機(jī)理不明(假設(shè))外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部MRI斷層解剖大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成MRI27MRI斷層解剖MRI斷層解剖28白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)〉模?lt;5mm)局部缺血灶結(jié)合水效應(yīng)水分子運(yùn)動(dòng)頻率下降,接近不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒正常情況下,鐵沉積增加導(dǎo)致在不同年齡出現(xiàn)不同部位的不同程度低信號(hào)髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)1894年Binswanger最初描述當(dāng)微小的鈣結(jié)晶顆粒具有較大的表面積,且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí),即可表現(xiàn)高信號(hào)大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉皮質(zhì)兩側(cè)透明隔板之間有小的間隙,稱(chēng)透明隔間腔枕大池和小腦上池大小的變異腦積水急性期明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變淺SAE是一種由多種病因引起的綜合征連合纖維,連接左右半球相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)順磁性物質(zhì)縮短T1弛豫時(shí)間高血壓和動(dòng)脈硬化是LA的基礎(chǔ)側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳T1WI白質(zhì)信號(hào)T2WI白質(zhì)信號(hào)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞血管間隙周?chē)X組織萎縮,造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙骨縫處和顱骨內(nèi)板緊密相連腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LAMR顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)枕大池和小腦上池大小的變異垂體肥大增生又繼之萎縮MRI斷層解剖白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LASAE是一種由29腦的正常變異雙側(cè)側(cè)腦室枕角不對(duì)稱(chēng)腦的正常變異雙側(cè)側(cè)腦室枕角不對(duì)稱(chēng)30腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異鑒別小腦后部囊腫或Dandy-Walker綜合征大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大小腦蚓部,四腦室,竇匯和直竇位置正常后顱窩蛛網(wǎng)膜囊腫,非交通性蚓部和小腦正常但前移,四腦室受壓(+/-),顱內(nèi)板可輕度內(nèi)凹,竇匯和直竇抬高(+/-)腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異31腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異Dandy-walker畸形蚓部發(fā)育不良,后顱窩囊腫與四腦室相通,四腦室擴(kuò)張,竇匯和直竇抬高,腦積水Dandy-walker變異不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異32腦的正常變異透明隔間腔(第五腦室)兩層透明間隔之間出現(xiàn)1.0mm或更寬的腔隙,稱(chēng)透明隔間腔(cavumseptipellucidum,CSP)前界胼胝體膝部,后界穹隆柱,上界胼胝體體部,下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合透明隔融合過(guò)程發(fā)育不良或內(nèi)部的液體再吸收不良所致,內(nèi)部無(wú)室管膜,故不屬腦室系統(tǒng)腦的正常變異透明隔間腔(第五腦室)33腦的正常變異Verga’s腔(第六腦室)透明隔間腔向后續(xù)過(guò)室間孔,形成Verga’s腔,又稱(chēng)第六腦室,為穹隆間腔。借穹隆柱與透明隔間腔隔開(kāi)。第五、六腦室常共同出現(xiàn),并互相連通腦的正常變異Verga’s腔(第六腦室)34腦的正常變異透明隔缺如先天性發(fā)育不良eg.視-隔發(fā)育不良(MR冠狀面上的方形額角)后天性長(zhǎng)期腦積水的結(jié)果腦的正常變異透明隔缺如35腦的正常變異血管周?chē)g隙血管間隙周?chē)X組織萎縮,造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙多50歲以上,也可見(jiàn)于青年人,不要與腔隙性梗塞或髓鞘發(fā)育不良和脫髓鞘疾病相混淆腦的正常變異血管周?chē)g隙36腦的正常變異血管周?chē)g隙單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變病灶往往融合成片腦的正常變異血管周?chē)g隙37腦的正常變異血管周?chē)g隙隨著老化和神經(jīng)變性性疾病,血管周?chē)g隙增大,CT上為局限性低密度區(qū),僅在增大或融合時(shí)才可顯示MR可以顯示正常的血管周?chē)g隙,在各種序列均呈腦脊液信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),見(jiàn)于穿動(dòng)脈進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)處腦的正常變異血管周?chē)g隙38腦的正常變異血管周?chē)g隙需要與腔隙性梗塞鑒別梗塞在PWI上呈高信號(hào),而前者呈等信號(hào)腔梗常累及基底節(jié)上部,血管周?chē)g隙擴(kuò)大通常較?。?lt;5mm),見(jiàn)于前穿質(zhì)附近基底節(jié)下部腦的正常變異血管周?chē)g隙需要與腔隙性梗塞鑒別39腦的正常變異髓鞘發(fā)育髓鞘的形成是一個(gè)連續(xù)過(guò)程,通常開(kāi)始于妊娠第26周,形成速度最快是在新生兒期間,一直到6個(gè)月至24個(gè)月髓鞘形成通常自尾側(cè)向頭側(cè)、背側(cè)向腹側(cè)、中心向周邊的方向進(jìn)行,先感覺(jué)纖維,后運(yùn)動(dòng)纖維。最后形成髓鞘的是與高級(jí)皮質(zhì)功能有關(guān)的傳導(dǎo)路,它們主要位于皮質(zhì)下腦的正常變異髓鞘發(fā)育40腦的正常變異MR對(duì)顯示髓鞘的發(fā)育敏感
T1WI白質(zhì)信號(hào)T2WI白質(zhì)信號(hào)出生-16周低高16周-40周高高40周以后高低髓鞘化的傳導(dǎo)路T1WI上高信號(hào),T2WI上低信號(hào)腦的正常變異MR對(duì)顯示髓鞘的發(fā)育敏感41腦的正常變異髓鞘形成異常髓鞘發(fā)育不良髓鞘形成各階段的延遲,致病因素包括宮內(nèi)感染和缺氧等髓鞘變性性改變髓鞘或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞代謝異常(亞歷山大病、海綿變性、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良)腦的正常變異髓鞘形成異常42腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)43枕大池和小腦上池大小的變異鈣化顆粒表面積對(duì)T1弛豫的影響類(lèi)似于大分子蛋白,距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近Larmor頻率,呈高信號(hào)前界胼胝體膝部,后界穹隆柱,上界胼胝體體部,下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合借穹隆柱與透明隔間腔隔開(kāi)。腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間紅核18-24個(gè)月MR可以顯示正常的血管周?chē)g隙,在各種序列均呈腦脊液信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),見(jiàn)于穿動(dòng)脈進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)處視-隔發(fā)育不良(MR冠狀面上的方形額角)雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部白質(zhì)的大小不等的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),不累及胼胝體,常合并腦萎縮征象外側(cè)裂上方和中央溝前方側(cè)腦室下角向后延為后角,內(nèi)有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距(為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA垂直部呈上下走行,內(nèi)側(cè)為島葉中線處的側(cè)腦室頂由胼胝體構(gòu)成不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂LA的嚴(yán)重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加4.腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦白質(zhì)內(nèi)血管周?chē)g隙擴(kuò)大小的(<5mm)局部缺血灶動(dòng)脈粥樣硬化或脫髓鞘病變枕大池和小腦上池大小的變異腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信44腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)?/p>
疾病表現(xiàn)特點(diǎn)正常性常50歲后常沿側(cè)腦室側(cè)壁分布,不明顯病理性1.AD常明顯
2.SAE明顯,常合并皮層下病變
3.腦積水急性期明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變淺
4.腦室炎有室管膜強(qiáng)化
5.全腦放療額、枕角局灶性,腦室可無(wú)擴(kuò)大
6.白質(zhì)疏松常局灶性,可不對(duì)稱(chēng),常累及枕角腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)?5腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)產(chǎn)生機(jī)制T1弛豫越短,T1WI信號(hào)越高脂類(lèi)分子與Larmor頻率相近,T1弛豫短順磁性物質(zhì)縮短T1弛豫時(shí)間結(jié)合水效應(yīng)水分子運(yùn)動(dòng)頻率下降,接近
Larmor頻率,縮短T1時(shí)間腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)46腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----腦血管病腦出血表現(xiàn)取決于出血時(shí)間,即血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)。亞急性期(3-14天)由于正鐵血紅蛋白的強(qiáng)順磁性表現(xiàn)為T(mén)1WI高信號(hào)腦梗塞多在亞急性期,為不規(guī)則腦回狀。由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)竇栓塞上矢狀竇局部血管流空影消失呈等或高信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----腦血管病47腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----顱內(nèi)占位含脂肪成分的腫瘤脂肪瘤、畸胎瘤、皮樣囊腫等顱咽管瘤腫瘤出血,形成正鐵血紅蛋白;囊內(nèi)高蛋白含量表皮樣囊腫含有大量脂類(lèi)物質(zhì),主要含多種不飽和脂肪酸的甘油三脂黑色素瘤腫瘤內(nèi)含順磁性物質(zhì)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----顱內(nèi)占位48腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----生理變化垂體后葉
具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂孕婦和新生兒垂體前葉泌乳素細(xì)胞增加,分泌活動(dòng)增強(qiáng),激素分泌使結(jié)合水增多;分泌顆粒增多正常髓鞘形成髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----生理變化49腦MRI的常見(jiàn)異常鈣化T1WI的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小有關(guān)。當(dāng)微小的鈣結(jié)晶顆粒具有較大的表面積,且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí),即可表現(xiàn)高信號(hào)鈣化顆粒表面積對(duì)T1弛豫的影響類(lèi)似于大分子蛋白,距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近Larmor頻率,呈高信號(hào)慢性肝病基底節(jié)高信號(hào),推測(cè)為順磁性物質(zhì)腦內(nèi)沉積碘油椎管造影T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)腦MRI的常見(jiàn)異常鈣化50腦的常見(jiàn)異??盏鞍踪|(zhì)疏松癥皮層下動(dòng)脈硬化性腦病腦的常見(jiàn)異??盏?1空蝶鞍蛛網(wǎng)膜下腔伸入鞍內(nèi)即壓迫垂體使之扁平,垂體柄后移形成曾被稱(chēng)為鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜憩室、鞍內(nèi)囊腫、鞍隔缺損和鞍內(nèi)池等1951年Bush命名1965年Colby報(bào)告并稱(chēng)為“空蝶鞍綜合征”空蝶鞍蛛網(wǎng)膜下腔伸入鞍內(nèi)即壓迫垂體使之扁平,垂體柄后移形成52空蝶鞍發(fā)病機(jī)理原發(fā)機(jī)理不明(假設(shè))鞍內(nèi)或鞍外囊腫破裂垂體或垂體腺瘤梗塞垂體肥大增生又繼之萎縮腦脊液搏動(dòng)壓力傳導(dǎo)于先天性鞍隔缺損繼發(fā)垂體放療或手術(shù)空蝶鞍發(fā)病機(jī)理53空蝶鞍鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件在CSF不斷搏動(dòng)的沖擊下蛛網(wǎng)膜疝入蝶鞍,蛛網(wǎng)膜囊腔逐漸擴(kuò)大,引起蝶鞍擴(kuò)大,骨質(zhì)脫鈣,垂體萎縮成空蝶鞍空蝶鞍鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件54不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水脂類(lèi)分子與Larmor頻率相近,T1弛豫短腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)16周-40周高高M(jìn)R顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)梗塞在PWI上呈高信號(hào),而前者呈等信號(hào)MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳較彌漫的損害與缺乏U纖維的髓鞘稀少有關(guān),有時(shí)伴有膠質(zhì)增生及彌漫性白質(zhì)空泡形成髓鞘形成通常自尾側(cè)向頭側(cè)、背側(cè)向腹側(cè)、中心向周邊的方向進(jìn)行,先感覺(jué)纖維,后運(yùn)動(dòng)纖維。尾狀核forYourAttention!常無(wú)明顯癥狀,部分可出現(xiàn)視力及視野改變5.白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA皮質(zhì)下?lián)p害的癥狀與體征:eg.連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部缺血缺血性脫髓鞘改變白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、傾倒傾向、病理反射和原始反射等空蝶鞍發(fā)病率5.5%女性,中年、肥胖居多常無(wú)明顯癥狀,部分可出現(xiàn)視力及視野改變可合并腦脊液鼻漏繼發(fā)于鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜憩室的搏動(dòng),引起鞍底的腐蝕而產(chǎn)生蝶竇腦脊液漏不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水55空蝶鞍蝶鞍擴(kuò)大或正常垂體扁平,壓向鞍底鞍內(nèi)充滿腦脊液樣信號(hào)垂體柄居中垂體柄移位與其它鞍內(nèi)囊性病變鑒別空蝶鞍蝶鞍擴(kuò)大或正常56白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA影像學(xué)是指腦室周?chē)蚱べ|(zhì)下(半卵圓中心)區(qū),CT上低密度或MRI像上高信號(hào)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA影像學(xué)是指腦室57白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA解剖學(xué)上病變位于腦實(shí)質(zhì),特別是腦室周?chē)纳畈堪踪|(zhì)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)缺血缺血性脫髓鞘改變白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA解剖學(xué)上病變位58白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病率
CTMRIVaD40-100%64-100%AD19-78%7.5-100%LA被認(rèn)為是缺血性腦病發(fā)病機(jī)制的可能線索白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病率59白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病因素年齡分布及衰老的作用
LA的嚴(yán)重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加腦血管危險(xiǎn)因素及可能的作用機(jī)制高血壓和動(dòng)脈硬化是LA的基礎(chǔ)伴皮質(zhì)下硬化和腦白質(zhì)病的常染色體顯性遺傳病其他疾病或因素多發(fā)硬化、腦外傷、異染體白質(zhì)腦病、早老性癡呆、精神病、低氧血癥、CO中毒及低血糖白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病因素60白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理上----腦室周?chē)腖A與以下因素有關(guān)髓鞘含量的下降室管膜細(xì)胞的丟失側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加軸索變細(xì)變少白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理上----61白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)較彌漫的損害與缺乏U纖維的髓鞘稀少有關(guān),有時(shí)伴有膠質(zhì)增生及彌漫性白質(zhì)空泡形成髓鞘的稀少并與真正的脫髓鞘相一致,因?yàn)榇诉^(guò)程也涉及到軸索的破壞白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----62白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床特征認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、傾倒傾向、病理反射和原始反射等嚴(yán)重可有肢體麻木、偏癱、失語(yǔ)、假性球麻痹、尿便失禁、癲癇和Parkinson綜合征等白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床特征63白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床意義是衰老過(guò)程的部分,附加的腦血管危險(xiǎn)因素加重LA在無(wú)或僅有輕微認(rèn)識(shí)障礙的病人,LA影響特殊認(rèn)知功能有LA的人發(fā)生腦血管障礙的危險(xiǎn)性增加白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床意義64皮層下動(dòng)脈硬化性腦病SAE皮層下動(dòng)脈硬化性腦病(SAE,Binswanger’sdisease)SAE是一種由多種病因引起的綜合征1894年Binswanger最初描述眾多的發(fā)病因素使具有相同病理學(xué)的LA與SAE在臨床上存在很大的差距皮層下動(dòng)脈硬化性腦病SAE皮層下動(dòng)脈硬化性腦病(SAE,65腦血管危險(xiǎn)因素及全身性血管疾患,eg.白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變側(cè)腦室下角向后延為后角,后角外側(cè)壁緊貼室腔的一層白質(zhì)是由胼胝體壓部纖維構(gòu)成,稱(chēng)為毯,緊鄰其外側(cè)為視輻射纖維;額、頂、顳、島葉的分界垂體肥大增生又繼之萎縮單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大垂體肥大增生又繼之萎縮T1WI白質(zhì)信號(hào)T2WI白質(zhì)信號(hào)垂直部呈前后走行,位于島葉與顳葉之間多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位尾狀核自室間孔向前的前角和自三角區(qū)向后突的后角內(nèi)無(wú)脈絡(luò)叢腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)大腦半球內(nèi)側(cè),胼胝體后方最深的腦溝病理上----腦室周?chē)腖A與以下因素有關(guān)血管周?chē)g隙需要與腔隙性梗塞鑒別隨著老化和神經(jīng)變性性疾病,血管周?chē)g隙增大,CT上為局限性低密度區(qū),僅在增大或融合時(shí)才可顯示白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA皮層下動(dòng)脈硬化性腦病SAE診斷標(biāo)準(zhǔn)癡呆是必備條件,屬于血管性癡呆以下3項(xiàng)中需要具備2項(xiàng)腦血管危險(xiǎn)因素及全身性血管疾患,eg.高血壓、DM有腦血管病的癥狀與體征:eg.腦卒中、失語(yǔ)、偏癱皮質(zhì)下?lián)p害的癥狀與體征:eg.步態(tài)異常、肌張力增高腦血管危險(xiǎn)因素及全身性血管疾患,eg.皮層下動(dòng)脈硬化性腦病66皮層下動(dòng)脈硬化性腦病SAE具有典型的MRI影像學(xué)改變雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部白質(zhì)的大小不等的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),不累及胼胝體,常合并腦萎縮征象皮層下動(dòng)脈硬化性腦病SAE具有典型的MRI影像學(xué)改變67ThankYouforYourAttention!ThankYou68伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大齒狀核3-7歲腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA正常性常50歲后常沿側(cè)腦室側(cè)壁分布,不明顯豆?fàn)詈?mm或更寬的腔隙,稱(chēng)透明隔間腔(cavumseptipellucidum,CSP)額、頂、顳、島葉的分界前界胼胝體膝部,后界穹隆柱,上界胼胝體體部,下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)X積水急性期明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變淺腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)皮質(zhì)下?lián)p害的癥狀與體征:eg.多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加借穹隆柱與透明隔間腔隔開(kāi)。中線處的側(cè)腦室頂由胼胝體構(gòu)成兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失腦的正常解剖半卵圓中心大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)連合纖維,連接左右半球相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大腦的正常解剖半卵圓中心69MRI斷層解剖MRI斷層解剖70腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異鑒別小腦后部囊腫或Dandy-Walker綜合征大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大小腦蚓部,四腦室,竇匯和直竇位置正常后顱窩蛛網(wǎng)膜囊腫,非交通性蚓部和小腦正常但前移,四腦室受壓(+/-),顱內(nèi)板可輕度內(nèi)凹,竇匯和直竇抬高(+/-)腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異71腦的正常變異血管周?chē)g隙血管間隙周?chē)X組織萎縮,造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙多50歲以上,也可見(jiàn)于青年人,不要與腔隙性梗塞或髓鞘發(fā)育不良和脫髓鞘疾病相混淆腦的正常變異血管周?chē)g隙72腦的正常變異血管周?chē)g隙單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變病灶往往融合成片腦的正常變異血管周?chē)g隙73腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)74白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)較彌漫的損害與缺乏U纖維的髓鞘稀少有關(guān),有時(shí)伴有膠質(zhì)增生及彌漫性白質(zhì)空泡形成髓鞘的稀少并與真正的脫髓鞘相一致,因?yàn)榇诉^(guò)程也涉及到軸索的破壞白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----75不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)碘油椎管造影T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)缺血缺血性脫髓鞘改變室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)b別小腦后部囊腫或Dandy-Walker綜合征不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水黑色素瘤腫瘤內(nèi)含順磁性物質(zhì)無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變視-隔發(fā)育不良(MR冠狀面上的方形額角)新生兒垂體T1WI高信號(hào)聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)髓鞘的稀少并與真正的脫髓鞘相一致,因?yàn)榇诉^(guò)程也涉及到軸索的破壞小的(<5mm)局部缺血灶部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失孕婦和新生兒垂體前葉LA的嚴(yán)重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床特征認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、傾倒傾向、病理反射和原始反射等嚴(yán)重可有肢體麻木、偏癱、失語(yǔ)、假性球麻痹、尿便失禁、癲癇和Parkinson綜合征等不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水76頭顱顱外軟組織皮膚淺筋膜帽狀腱膜腱膜下疏松結(jié)締組織顱骨外骨膜頭顱顱外軟組織77頭顱顱腔封閉的有限空間顱底顱腔與軀干骨的聯(lián)結(jié)神經(jīng)和血管孔道頭顱顱腔78頭顱硬腦膜腦膜的最外層,覆蓋顱骨內(nèi)板和顱底骨縫處和顱骨內(nèi)板緊密相連最主要的兩個(gè)折疊大腦鐮小腦幕折疊邊緣形成靜脈竇保護(hù)腦組織頭顱硬腦膜79腦實(shí)質(zhì)端腦兩側(cè)大腦半球,中間胼胝體相連間腦腦干和端腦之間,丘腦腦干中腦、腦橋、延髓小腦腦實(shí)質(zhì)端腦80主要解剖標(biāo)志中央溝腦凸面中部最深的腦溝,分隔額、頂葉有一條(中央后溝)或兩條(中央前、后溝)腦溝伴行中央前回寬而厚軀體運(yùn)動(dòng)中樞中央后回窄而薄軀體感覺(jué)中樞主要解剖標(biāo)志中央溝81主要解剖標(biāo)志頂枕溝大腦半球內(nèi)側(cè),胼胝體后方最深的腦溝頂、枕葉在內(nèi)側(cè)面的分界距狀裂頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)主要解剖標(biāo)志頂枕溝82主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂額、頂、顳、島葉的分界橫斷面水平部呈內(nèi)外走向,位于顳葉與額葉或頂葉之間垂直部呈前后走行,位于島葉與顳葉之間主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂83兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)forYourAttention!腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)在CSF不斷搏動(dòng)的沖擊下蛛網(wǎng)膜疝入蝶鞍,蛛網(wǎng)膜囊腔逐漸擴(kuò)大,引起蝶鞍擴(kuò)大,骨質(zhì)脫鈣,垂體萎縮成空蝶鞍單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大碘油椎管造影T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變影像學(xué)是指腦室周?chē)蚱べ|(zhì)下(半卵圓中心)區(qū),CT上低密度或MRI像上高信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大紋狀體腦血管危險(xiǎn)因素及可能的作用機(jī)制基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)飽和脂肪酸的甘油三脂小的(<5mm)局部缺血灶囊內(nèi)高蛋白含量髓鞘變性性改變髓鞘或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞代謝異常(亞歷山大病、海綿變性、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良)主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂冠狀面水平部呈內(nèi)外走向,上為額葉,下為顳葉垂直部呈上下走行,內(nèi)側(cè)為島葉半球縱裂分隔兩側(cè)大腦半球兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)主要解剖標(biāo)志外側(cè)裂84腦的正常解剖額葉外側(cè)裂上方和中央溝前方頂葉外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間顳葉外側(cè)裂下方枕葉半球后部、頂枕溝以后腦的正常解剖額葉85腦的正常解剖島葉外側(cè)裂底部被額、顳、頂葉覆蓋的部分在半球內(nèi)側(cè)面,胼胝體周?chē)h(huán)繞扣帶回、海馬旁回及鉤,合稱(chēng)邊緣葉中央前、后回延伸至半球內(nèi)側(cè)面的部分稱(chēng)中央旁小葉腦的正常解剖島葉86腦的正常解剖半卵圓中心大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)連合纖維,連接左右半球相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞腦的正常解剖半卵圓中心87腦的正常解剖胼胝體連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部中線處的側(cè)腦室頂由胼胝體構(gòu)成
額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉皮質(zhì)枕鉗胝體壓部纖維彎向后,連接兩半球顳葉、枕葉皮質(zhì)枕鉗較額鉗更大更分散腦的正常解剖胼胝體額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉88腦的正常解剖胼胝體發(fā)育由前向后,即由胼胝體的膝部到后部的壓部進(jìn)行嘴部的纖維發(fā)育最晚胼胝體發(fā)育不良胼胝體完全或部分缺失部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失腦的正常解剖胼胝體發(fā)育89腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角下角后部和后角結(jié)合處呈三角形,稱(chēng)三角區(qū)腦的正常解剖側(cè)腦室90腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室脈絡(luò)叢位于中央部,向前經(jīng)室間孔與第三腦室脈絡(luò)叢相連,向后經(jīng)三角區(qū)彎向下角自室間孔向前的前角和自三角區(qū)向后突的后角內(nèi)無(wú)脈絡(luò)叢腦的正常解剖側(cè)腦室91腦的正常解剖側(cè)腦室側(cè)腦室下角向后延為后角,內(nèi)有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距(為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成)側(cè)腦室下角向后延為后角,后角外側(cè)壁緊貼室腔的一層白質(zhì)是由胼胝體壓部纖維構(gòu)成,稱(chēng)為毯,緊鄰其外側(cè)為視輻射纖維;后角內(nèi)側(cè)壁有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距,為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成腦的正常解剖側(cè)腦室92鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件水平部呈內(nèi)外走向,位于顳葉與額葉或頂葉之間小的(<5mm)局部缺血灶多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)大腦半球內(nèi)側(cè),胼胝體后方最深的腦溝聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)胼胝體膝部和壓部之間的中線上,透明隔板兩外側(cè)為側(cè)腦室體部腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同缺血缺血性脫髓鞘改變基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)蒼白球6個(gè)月3.某些神經(jīng)功能障礙時(shí),鐵的沉積與年齡不符,可作為疾病的指征由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)鷤?cè)壁硬腦膜構(gòu)成,平直或略凹腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)腦的正常解剖透明隔胼胝體膝部和壓部之間的中線上,透明隔板兩外側(cè)為側(cè)腦室體部?jī)蓚?cè)透明隔板之間有小的間隙,稱(chēng)透明隔間腔鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件腦的正常解剖透明隔93腦的正常解剖透明隔透明隔大小與穹隆的位置有關(guān)。穹隆為后置位時(shí),透明隔最大;穹隆為前置位時(shí),透明隔最小腦的正常解剖透明隔941894年Binswanger最初描述紋狀體髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA額、頂、顳、島葉的分界殼核無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同病理上----腦室周?chē)腖A與以下因素有關(guān)單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大SAE明顯,常合并皮層下病變投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞聯(lián)絡(luò)纖維,聯(lián)絡(luò)同側(cè)半球的各皮質(zhì)區(qū)兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)垂體肥大增生又繼之萎縮枕鉗胝體壓部纖維彎向后,連接兩半球顳葉、枕葉皮質(zhì)下角后部和后角結(jié)合處呈三角形,稱(chēng)三角區(qū)伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大腦血管危險(xiǎn)因素及全身性血管疾患,eg.腦的正常解剖基底節(jié)兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)尾狀核紋狀體殼核豆?fàn)詈松n白球屏狀核外囊和最外囊之間的細(xì)帶狀灰質(zhì)杏仁核位于顳角頂,與尾狀核尾部相連1894年Binswanger最初描述腦的正常解剖基底節(jié)95腦的正常解剖基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)正常情況下,鐵沉積增加導(dǎo)致在不同年齡出現(xiàn)不同部位的不同程度低信號(hào)蒼白球6個(gè)月黑質(zhì)網(wǎng)部9-12個(gè)月紅核18-24個(gè)月齒狀核3-7歲
腦的正常解剖基底節(jié)信號(hào)與鐵在核內(nèi)的沉積有關(guān)96腦的正常解剖鐵沉積導(dǎo)致局部磁場(chǎng)的不均勻,在T2WI信號(hào)明顯丟失,表現(xiàn)為低信號(hào),T1WI不敏感MR顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)某些神經(jīng)功能障礙時(shí),鐵的沉積與年齡不符,可作為疾病的指征腦的正常解剖鐵沉積導(dǎo)致局部磁場(chǎng)的不均勻,在T2WI信號(hào)明顯丟97腦的正常解剖垂體
大小,高男性<7mm,生育期女性可達(dá)9.7mm形態(tài),垂體上緣平直或微凹,垂體柄居中垂體柄正常直徑<=4mm常以與基底動(dòng)脈比較判斷,90%的正常人基底動(dòng)脈比垂體柄粗腦的正常解剖垂體98腦的正常解剖垂體MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳新生兒垂體T1WI高信號(hào)成人腺垂體呈中等信號(hào)垂體后葉呈高信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒腦的正常解剖垂體99腦的正常解剖海綿竇垂體窩兩側(cè),冠狀面呈三角形側(cè)壁硬腦膜構(gòu)成,平直或略凹穿行第三、四對(duì)顱神經(jīng)和第五對(duì)顱神經(jīng)的第一、二支。第六對(duì)顱神經(jīng)位于海綿竇腔內(nèi)海綿竇后界的重要解剖標(biāo)志包括半月神經(jīng)節(jié)及Meckel’s腔腦的正常解剖海綿竇100MRI斷層解剖MRI斷層解剖101MRI斷層解剖MRI斷層解剖102大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成Larmor頻率,縮短T1時(shí)間伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大枕大池和小腦上池大小的變異室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加多在亞急性期,為不規(guī)則腦回狀。部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失,往往膝部和/或體部存在,壓部和嘴部缺失腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)齒狀核3-7歲鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件原發(fā)機(jī)理不明(假設(shè))外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒兩側(cè)大腦半球下部的灰質(zhì)核團(tuán)側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部MRI斷層解剖大腦半球中心卵圓形白質(zhì)區(qū),由聯(lián)絡(luò)各腦部的有髓鞘纖維組成MRI103MRI斷層解剖MRI斷層解剖104白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)〉模?lt;5mm)局部缺血灶結(jié)合水效應(yīng)水分子運(yùn)動(dòng)頻率下降,接近不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒正常情況下,鐵沉積增加導(dǎo)致在不同年齡出現(xiàn)不同部位的不同程度低信號(hào)髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)1894年Binswanger最初描述當(dāng)微小的鈣結(jié)晶顆粒具有較大的表面積,且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí),即可表現(xiàn)高信號(hào)大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)額鉗胼胝體膝部纖維彎向前,連接兩半球額葉皮質(zhì)兩側(cè)透明隔板之間有小的間隙,稱(chēng)透明隔間腔枕大池和小腦上池大小的變異腦積水急性期明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變淺SAE是一種由多種病因引起的綜合征連合纖維,連接左右半球相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)順磁性物質(zhì)縮短T1弛豫時(shí)間高血壓和動(dòng)脈硬化是LA的基礎(chǔ)側(cè)腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳T1WI白質(zhì)信號(hào)T2WI白質(zhì)信號(hào)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞血管間隙周?chē)X組織萎縮,造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙骨縫處和顱骨內(nèi)板緊密相連腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LAMR顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)枕大池和小腦上池大小的變異垂體肥大增生又繼之萎縮MRI斷層解剖白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LASAE是一種由105腦的正常變異雙側(cè)側(cè)腦室枕角不對(duì)稱(chēng)腦的正常變異雙側(cè)側(cè)腦室枕角不對(duì)稱(chēng)106腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異鑒別小腦后部囊腫或Dandy-Walker綜合征大枕大池,枕大池良性擴(kuò)大小腦蚓部,四腦室,竇匯和直竇位置正常后顱窩蛛網(wǎng)膜囊腫,非交通性蚓部和小腦正常但前移,四腦室受壓(+/-),顱內(nèi)板可輕度內(nèi)凹,竇匯和直竇抬高(+/-)腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異107腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異Dandy-walker畸形蚓部發(fā)育不良,后顱窩囊腫與四腦室相通,四腦室擴(kuò)張,竇匯和直竇抬高,腦積水Dandy-walker變異不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異108腦的正常變異透明隔間腔(第五腦室)兩層透明間隔之間出現(xiàn)1.0mm或更寬的腔隙,稱(chēng)透明隔間腔(cavumseptipellucidum,CSP)前界胼胝體膝部,后界穹隆柱,上界胼胝體體部,下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合透明隔融合過(guò)程發(fā)育不良或內(nèi)部的液體再吸收不良所致,內(nèi)部無(wú)室管膜,故不屬腦室系統(tǒng)腦的正常變異透明隔間腔(第五腦室)109腦的正常變異Verga’s腔(第六腦室)透明隔間腔向后續(xù)過(guò)室間孔,形成Verga’s腔,又稱(chēng)第六腦室,為穹隆間腔。借穹隆柱與透明隔間腔隔開(kāi)。第五、六腦室常共同出現(xiàn),并互相連通腦的正常變異Verga’s腔(第六腦室)110腦的正常變異透明隔缺如先天性發(fā)育不良eg.視-隔發(fā)育不良(MR冠狀面上的方形額角)后天性長(zhǎng)期腦積水的結(jié)果腦的正常變異透明隔缺如111腦的正常變異血管周?chē)g隙血管間隙周?chē)X組織萎縮,造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙多50歲以上,也可見(jiàn)于青年人,不要與腔隙性梗塞或髓鞘發(fā)育不良和脫髓鞘疾病相混淆腦的正常變異血管周?chē)g隙112腦的正常變異血管周?chē)g隙單純性血管周?chē)g隙擴(kuò)大無(wú)脫髓鞘等變性改變,MRI信號(hào)與CSF相同多見(jiàn)于穿通動(dòng)脈從腦表面進(jìn)入腦組織部位伴周?chē)M織變性的血管周?chē)g隙擴(kuò)大可能與血管間隙周?chē)幸欢ǔ潭热毖嘘P(guān)的脫髓鞘變性改變病灶往往融合成片腦的正常變異血管周?chē)g隙113腦的正常變異血管周?chē)g隙隨著老化和神經(jīng)變性性疾病,血管周?chē)g隙增大,CT上為局限性低密度區(qū),僅在增大或融合時(shí)才可顯示MR可以顯示正常的血管周?chē)g隙,在各種序列均呈腦脊液信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),見(jiàn)于穿動(dòng)脈進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)處腦的正常變異血管周?chē)g隙114腦的正常變異血管周?chē)g隙需要與腔隙性梗塞鑒別梗塞在PWI上呈高信號(hào),而前者呈等信號(hào)腔梗常累及基底節(jié)上部,血管周?chē)g隙擴(kuò)大通常較?。?lt;5mm),見(jiàn)于前穿質(zhì)附近基底節(jié)下部腦的正常變異血管周?chē)g隙需要與腔隙性梗塞鑒別115腦的正常變異髓鞘發(fā)育髓鞘的形成是一個(gè)連續(xù)過(guò)程,通常開(kāi)始于妊娠第26周,形成速度最快是在新生兒期間,一直到6個(gè)月至24個(gè)月髓鞘形成通常自尾側(cè)向頭側(cè)、背側(cè)向腹側(cè)、中心向周邊的方向進(jìn)行,先感覺(jué)纖維,后運(yùn)動(dòng)纖維。最后形成髓鞘的是與高級(jí)皮質(zhì)功能有關(guān)的傳導(dǎo)路,它們主要位于皮質(zhì)下腦的正常變異髓鞘發(fā)育116腦的正常變異MR對(duì)顯示髓鞘的發(fā)育敏感
T1WI白質(zhì)信號(hào)T2WI白質(zhì)信號(hào)出生-16周低高16周-40周高高40周以后高低髓鞘化的傳導(dǎo)路T1WI上高信號(hào),T2WI上低信號(hào)腦的正常變異MR對(duì)顯示髓鞘的發(fā)育敏感117腦的正常變異髓鞘形成異常髓鞘發(fā)育不良髓鞘形成各階段的延遲,致病因素包括宮內(nèi)感染和缺氧等髓鞘變性性改變髓鞘或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞代謝異常(亞歷山大病、海綿變性、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良)腦的正常變異髓鞘形成異常118腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)119枕大池和小腦上池大小的變異鈣化顆粒表面積對(duì)T1弛豫的影響類(lèi)似于大分子蛋白,距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近Larmor頻率,呈高信號(hào)前界胼胝體膝部,后界穹隆柱,上界胼胝體體部,下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合借穹隆柱與透明隔間腔隔開(kāi)。腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)外側(cè)裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間紅核18-24個(gè)月MR可以顯示正常的血管周?chē)g隙,在各種序列均呈腦脊液信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),見(jiàn)于穿動(dòng)脈進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)處視-隔發(fā)育不良(MR冠狀面上的方形額角)雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部白質(zhì)的大小不等的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),無(wú)占位效應(yīng),不累及胼胝體,常合并腦萎縮征象外側(cè)裂上方和中央溝前方側(cè)腦室下角向后延為后角,內(nèi)有縱行隆起的皮質(zhì)稱(chēng)禽距(為距狀裂前部的皮質(zhì)陷入而成)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA垂直部呈上下走行,內(nèi)側(cè)為島葉中線處的側(cè)腦室頂由胼胝體構(gòu)成不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水頂枕溝后方,上下方視覺(jué)皮質(zhì)區(qū)具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂LA的嚴(yán)重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加4.腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦白質(zhì)內(nèi)血管周?chē)g隙擴(kuò)大小的(<5mm)局部缺血灶動(dòng)脈粥樣硬化或脫髓鞘病變枕大池和小腦上池大小的變異腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信120腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)?/p>
疾病表現(xiàn)特點(diǎn)正常性常50歲后常沿側(cè)腦室側(cè)壁分布,不明顯病理性1.AD常明顯
2.SAE明顯,常合并皮層下病變
3.腦積水急性期明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變淺
4.腦室炎有室管膜強(qiáng)化
5.全腦放療額、枕角局灶性,腦室可無(wú)擴(kuò)大
6.白質(zhì)疏松常局灶性,可不對(duì)稱(chēng),常累及枕角腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T2WI高信號(hào)----腦室周?chē)?21腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)產(chǎn)生機(jī)制T1弛豫越短,T1WI信號(hào)越高脂類(lèi)分子與Larmor頻率相近,T1弛豫短順磁性物質(zhì)縮短T1弛豫時(shí)間結(jié)合水效應(yīng)水分子運(yùn)動(dòng)頻率下降,接近
Larmor頻率,縮短T1時(shí)間腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)122腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----腦血管病腦出血表現(xiàn)取決于出血時(shí)間,即血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)。亞急性期(3-14天)由于正鐵血紅蛋白的強(qiáng)順磁性表現(xiàn)為T(mén)1WI高信號(hào)腦梗塞多在亞急性期,為不規(guī)則腦回狀。由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞,梗塞后血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立,產(chǎn)生出血性變化,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)竇栓塞上矢狀竇局部血管流空影消失呈等或高信號(hào)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----腦血管病123腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----顱內(nèi)占位含脂肪成分的腫瘤脂肪瘤、畸胎瘤、皮樣囊腫等顱咽管瘤腫瘤出血,形成正鐵血紅蛋白;囊內(nèi)高蛋白含量表皮樣囊腫含有大量脂類(lèi)物質(zhì),主要含多種不飽和脂肪酸的甘油三脂黑色素瘤腫瘤內(nèi)含順磁性物質(zhì)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----顱內(nèi)占位124腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----生理變化垂體后葉
具有分泌激素功能的細(xì)胞分泌顆粒膜中含磷脂孕婦和新生兒垂體前葉泌乳素細(xì)胞增加,分泌活動(dòng)增強(qiáng),激素分泌使結(jié)合水增多;分泌顆粒增多正常髓鞘形成髓鞘形成,神經(jīng)纖維內(nèi)水含量下降,磷脂出現(xiàn)腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)T1WI高信號(hào)----生理變化125腦MRI的常見(jiàn)異常鈣化T1WI的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小有關(guān)。當(dāng)微小的鈣結(jié)晶顆粒具有較大的表面積,且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí),即可表現(xiàn)高信號(hào)鈣化顆粒表面積對(duì)T1弛豫的影響類(lèi)似于大分子蛋白,距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近Larmor頻率,呈高信號(hào)慢性肝病基底節(jié)高信號(hào),推測(cè)為順磁性物質(zhì)腦內(nèi)沉積碘油椎管造影T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)腦MRI的常見(jiàn)異常鈣化126腦的常見(jiàn)異??盏鞍踪|(zhì)疏松癥皮層下動(dòng)脈硬化性腦病腦的常見(jiàn)異常空蝶鞍127空蝶鞍蛛網(wǎng)膜下腔伸入鞍內(nèi)即壓迫垂體使之扁平,垂體柄后移形成曾被稱(chēng)為鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜憩室、鞍內(nèi)囊腫、鞍隔缺損和鞍內(nèi)池等1951年Bush命名1965年Colby報(bào)告并稱(chēng)為“空蝶鞍綜合征”空蝶鞍蛛網(wǎng)膜下腔伸入鞍內(nèi)即壓迫垂體使之扁平,垂體柄后移形成128空蝶鞍發(fā)病機(jī)理原發(fā)機(jī)理不明(假設(shè))鞍內(nèi)或鞍外囊腫破裂垂體或垂體腺瘤梗塞垂體肥大增生又繼之萎縮腦脊液搏動(dòng)壓力傳導(dǎo)于先天性鞍隔缺損繼發(fā)垂體放療或手術(shù)空蝶鞍發(fā)病機(jī)理129空蝶鞍鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件在CSF不斷搏動(dòng)的沖擊下蛛網(wǎng)膜疝入蝶鞍,蛛網(wǎng)膜囊腔逐漸擴(kuò)大,引起蝶鞍擴(kuò)大,骨質(zhì)脫鈣,垂體萎縮成空蝶鞍空蝶鞍鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件130不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水脂類(lèi)分子與Larmor頻率相近,T1弛豫短腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)投射纖維,連接大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下的各級(jí)中樞側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生腦MRI常見(jiàn)的異常信號(hào)16周-40周高高M(jìn)R顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場(chǎng)強(qiáng)度的平方有關(guān)梗塞在PWI上呈高信號(hào),而前者呈等信號(hào)MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳較彌漫的損害與缺乏U纖維的髓鞘稀少有關(guān),有時(shí)伴有膠質(zhì)增生及彌漫性白質(zhì)空泡形成髓鞘形成通常自尾側(cè)向頭側(cè)、背側(cè)向腹側(cè)、中心向周邊的方向進(jìn)行,先感覺(jué)纖維,后運(yùn)動(dòng)纖維。尾狀核forYourAttention!常無(wú)明顯癥狀,部分可出現(xiàn)視力及視野改變5.白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA皮質(zhì)下?lián)p害的癥狀與體征:eg.連接兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)纖維,分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部缺血缺血性脫髓鞘改變白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、傾倒傾向、病理反射和原始反射等空蝶鞍發(fā)病率5.5%女性,中年、肥胖居多常無(wú)明顯癥狀,部分可出現(xiàn)視力及視野改變可合并腦脊液鼻漏繼發(fā)于鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜憩室的搏動(dòng),引起鞍底的腐蝕而產(chǎn)生蝶竇腦脊液漏不同程度的蚓部發(fā)育不良,四腦室擴(kuò)張,后顱窩大小正常,無(wú)腦積水131空蝶鞍蝶鞍擴(kuò)大或正常垂體扁平,壓向鞍底鞍內(nèi)充滿腦脊液樣信號(hào)垂體柄居中垂體柄移位與其它鞍內(nèi)囊性病變鑒別空蝶鞍蝶鞍擴(kuò)大或正常132白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA影像學(xué)是指腦室周?chē)蚱べ|(zhì)下(半卵圓中心)區(qū),CT上低密度或MRI像上高信號(hào)白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA影像學(xué)是指腦室133白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA解剖學(xué)上病變位于腦實(shí)質(zhì),特別是腦室周?chē)纳畈堪踪|(zhì)穿支動(dòng)脈供血側(cè)枝循環(huán)少或無(wú)缺血缺血性脫髓鞘改變白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA解剖學(xué)上病變位134白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病率
CTMRIVaD40-100%64-100%AD19-78%7.5-100%LA被認(rèn)為是缺血性腦病發(fā)病機(jī)制的可能線索白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病率135白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病因素年齡分布及衰老的作用
LA的嚴(yán)重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加腦血管危險(xiǎn)因素及可能的作用機(jī)制高血壓和動(dòng)脈硬化是LA的基礎(chǔ)伴皮質(zhì)下硬化和腦白質(zhì)病的常染色體顯性遺傳病其他疾病或因素多發(fā)硬化、腦外傷、異染體白質(zhì)腦病、早老性癡呆、精神病、低氧血癥、CO中毒及低血糖白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病因素136白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理上----腦室周?chē)腖A與以下因素有關(guān)髓鞘含量的下降室管膜細(xì)胞的丟失側(cè)腦室前角附近反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生室管膜周?chē)g隙細(xì)胞外液含量的增加軸索變細(xì)變少白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理上----137白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----半卵圓中心區(qū)較彌漫的損害與缺乏U纖維的髓鞘稀少有關(guān),有時(shí)伴有膠質(zhì)增生及彌漫性白質(zhì)空泡形成髓鞘的稀少并與真正的脫髓鞘相一致,因?yàn)榇诉^(guò)程也涉及到軸索的破壞白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA病理學(xué)----138白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床特征認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、傾倒傾向、病理反射和原始反射等嚴(yán)重可有肢體麻木、偏癱、失語(yǔ)、假性球麻痹、尿便失禁、癲癇和Parkinson綜合征等白質(zhì)疏松癥Leukoaraiosis,LA臨床特征139白質(zhì)疏松癥Leukoa
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