正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙1體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)體內(nèi)鉀細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Dist2鉀的代謝鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收

鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d(excretion)(intakeandabsorption)

鉀的代謝鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天鉀3鉀的生理功能(function)

1.維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)

3.參與細(xì)胞代謝(Promotingthecellmetabolism)2.調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)鉀的生理功能(function)1.維持細(xì)胞膜靜息電位34鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiu5鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,兒茶酚胺β-R

α-RK＋e高低酸堿平衡酸堿滲透壓高運動加強機體總鉀減少進進進進

出

出

出

出

出

出鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na-K-A61.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.運動影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:1.激素：胰島素，兒茶酚胺影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:7鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉閏細(xì)胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

管腔鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～8醛固酮:Na＋-K+泵活性細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性影響腎排鉀的因素9正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙10你知道么？低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)。酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀你知道么？低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無11低鉀血癥（hypokalemia）Serum[K+]<3.5mmol/L概念(concept)缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失低鉀血癥（hypokalemia）Serum[K+]<12(一)原因和機制(Causesandmechanism）1.攝入不足鉀來源減少不吃也排Hypokalemia(一)原因和機制(Causesandmechanism）132.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑2.失鉀過多

(increasedK+excretio14

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)-腎上腺素能受體活性增強鉀通道阻滯劑

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothe15堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小16(50mmol/Kg體重)正常血鉀為3.（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；低鉀血癥病理生理學(xué)Pathophysiology高鉀血癥（hyperkalemia）2、劑量不宜過多，依血清鉀濃度，每天約需補充氯化鉀3－6克。為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記所有動、植物細(xì)胞富含鉀，absorption)皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hyperkalemia）（1）都可造成肌無力和心律失常，但發(fā)生機制不同；（1）興奮性和超長期延長Distributionandcontentof

potassiumwithinbody血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿(50mmol/Kg體重)血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+17（二）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響（1）肌無力、肌麻痹機制：超級化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。（二）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響18病理生理學(xué)鉀代謝紊亂(最新版)課件19細(xì)胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em負(fù)值Em-Et距離肌細(xì)胞興奮性肌無力、肌麻痹細(xì)胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em負(fù)值Em-Et20（2）橫紋肌溶解機制：釋出K+減少，引起組織缺血缺氧，肌肉變性壞死。（2）橫紋肌溶解212.對心臟的影響—心律失常機制：（1）興奮性和超長期延長（2）異位節(jié)律點自律性升高（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)2.對心臟的影響—心律失常機制：22+30

0-30-60-9001234PQRST+300-30-60-9001234PQRST23心肌動作電位各期的離子運動0期:鈉快速內(nèi)流1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流3期：鉀外流4期：非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運離子自律細(xì)胞：鉀外流和隨時間而遞增的鈉內(nèi)流心肌動作電位各期的離子運動0期:鈉快速內(nèi)流24決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）閾電位自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導(dǎo)性：0期去極化速度及幅度（鈉）決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）25血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對增大快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化自律性↑(異位節(jié)律)血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對增大快反應(yīng)細(xì)胞4期26皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease高鉀血癥（hyperkalemia）興奮性：靜息電位水平（鉀）(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；機制：肌細(xì)胞興奮性升高。低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)汗液5mmol/L稱為高鉀血癥。心肌動作電位各期的離子運動為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？低血鉀與病理性U波的關(guān)系高鉀血癥(hyperkalemia)病理生理學(xué)PathophysiologyP波心房肌0期除極增寬除極速度減慢在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記堿高鉀血癥（hyperkalemia）病理生理學(xué)Pathophysiology自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）血鉀↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et距離減小興奮性↑3期延長超長期延長皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdis27血鉀↓↓Em-Et距離過小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性降低血鉀↓↓Em-Et距離過小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小28血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性對Ca2+內(nèi)流的抑制作用↓血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性對Ca2+內(nèi)流的抑292.對心臟的影響—心律失常機制：（1）異位節(jié)律點自律性升高（2）興奮性和超長期延長（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高2.對心臟的影響—心律失常機制：30心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心電圖的改變+300-30-60-900123431

低鉀血癥時心電圖的改變低鉀血癥時心電圖的改變32心電圖的改變:T波低平(3相復(fù)極化速度減慢)ST段降低(2相平臺期鈣內(nèi)流相對增大)QRS波增寬(傳導(dǎo)性降低)U波增高心電圖的改變:T波低平(3相復(fù)極化速度減慢)333.對腎臟的影響：（1）尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）（2）缺鉀性腎病3.對腎臟的影響：（1）尿濃縮功能障礙344.對代謝的影響——高血糖5.堿中毒(反常酸性尿)機制：（1）細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+進入細(xì)胞（2）腎排K+降低而排H+升高4.對代謝的影響——高血糖35血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑36T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)5mmol/L稱為高鉀血癥。病理生理學(xué)Pathophysiology心肌動作電位各期的離子運動對代謝的影響——高血糖（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；(intakeand掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念；非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運離子鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）反常性酸性尿堿中毒(反常酸性尿)堿中毒(alkalosis)多吃多排，（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.補鉀：最好口服；緩慢滴注；見尿給鉀。T波復(fù)極3期低平,增寬K37靜脈補鉀的原則：1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml/h或500ml/d，方可補鉀。2、劑量不宜過多，依血清鉀濃度，每天約需補充氯化鉀3－6克。

3、濃度不宜過快，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3克。

4、速度不宜過快，因為細(xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。一般不超過20－40mmol/h，成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。靜脈補鉀的原則：1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml385.K進入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給。6.缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注重補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。7.短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。8.停補鉀指征為：停止靜脈補鉀24h后，血鉀大致正常，可改用口服補鉀，因血鉀達3.5mmol/L，仍表示體內(nèi)缺鉀約10%，一般需補鉀4~6d，嚴(yán)重者需10~20d才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀逐漸糾正。

5.K進入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細(xì)胞內(nèi)、外平39三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:40（二）原因和機制：1.攝入過多2.腎排鉀減少（1）疾病的影響（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)（3）醛固酮分泌減少高鉀血癥（hyperkalemia）（二）原因和機制：1.攝入過多高鉀血癥（hyperkalem413.鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）高鉀血癥性周期性麻痹；（4）組織分解破壞(假性高鉀血癥)。高鉀血癥（hyperkalemia）3.鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）高鉀血癥（hyperk42（三）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；機制：肌細(xì)胞興奮性升高。（2）嚴(yán)重高鉀血癥→肌無力、肌麻痹。機制：鈉通道失活→肌細(xì)胞興奮性降低?！叭O化阻滯”（三）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響432.對心臟的影響—心律失常機制：輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)性降低;自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)收縮性降低;高鉀血癥（hyperkalemia）2.對心臟的影響—心律失常高鉀血癥（hyperkalemia44血鉀↑膜對鉀的通透性↑0相除極化速度降低Em-Et距離減小傳導(dǎo)性降低細(xì)胞外鉀濃度↑鈣內(nèi)流延緩收縮性降低血鉀↑膜對鉀的通透性↑0相除極化速度降低Em-Et距離減小45機制：細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低3.對酸堿平衡的影響—酸中毒（反常堿性尿）3.對酸堿平衡的影響—酸中毒46病理生理學(xué)Pathophysiology（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)高鉀血癥（hyperkalemia）病理生理學(xué)Pathophysiology治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈輸0.不吃也排，5～10mmol/d低鉀血癥高鉀血癥不吃也排，5～10mmol/d(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)對心臟的影響—心律失常心肌動作電位各期的離子運動低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)。病理生理學(xué)Pathophysiology鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)4期去極化速度（鈉鉀）U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長病理生理學(xué)Pathophysiology超級化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。失鉀過多

(increasedK+excretion)高鉀血癥時心電圖的變化高鉀血癥時心電圖的變化病理生理學(xué)Pathophysiology高鉀血癥時心電圖的變47心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)P波降低(幅度降低)P-R間期延長,QRS波增寬(傳導(dǎo)性↓)

傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)48（四）防治原則：1.防治原發(fā)病2.降血鉀（促進鉀進入細(xì)胞，排除體外）3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。（四）防治原則：1.防治原發(fā)病49血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取決于臨床癥狀和心電圖改變。

在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記

血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取50Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？Questions引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？51小結(jié)1概念：正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高鉀血癥。2原因和機制：低鉀血癥高鉀血癥鉀攝入不足過多鉀排除增多減少鉀分布鉀入細(xì)胞過多鉀外移過多小結(jié)1概念：523對機體影響：（1）都可造成肌無力和心律失常，但發(fā)生機制不同；（2）均可造成酸堿平衡紊亂，低鉀血癥造成代謝性堿中毒，高鉀血癥造成代謝性酸中毒。3對機體影響：53低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：攝入不足丟失過多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：攝入不足丟失過54血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位(負(fù)值↑)靜息電位552.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*56心肌動作電位各期的離子運動所有動、植物細(xì)胞富含鉀，(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)激素：胰島素，兒茶酚胺QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓4、速度不宜過快，因為細(xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。決定心臟電生理特性的因素“去極化阻滯”細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)病理生理學(xué)Pathophysiology1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml/h或500ml/d，方可補鉀。不吃也排，5～10mmol/dST段：壓低，縮短；心肌動作電位各期的離子運動（2）胰島素缺乏和高血糖；(Maintenanceoftherestingmembranepotential)T波：增寬，低平；一般不超過20－40mmol/h，成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心肌動作電位各期的離子運動心電圖的改變+300-3057心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長心電圖的改變及機制正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位58低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系59血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑60高鉀血癥（hyperkalemia）概念：原因和機制：排出減少從細(xì)胞內(nèi)移出攝入過多假性高鉀血癥腎臟酸中毒高血糖Ins.不足藥物周期性麻痹細(xì)胞損傷高鉀血癥（hyperkalemia）概念：原因和機制：排出減611.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低1.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低62血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位負(fù)值↑與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)血K+↑細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓靜息電位閾電位興奮性63表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠64*2.對心臟的影響*2.對心臟的影響65心電圖改變T波高尖Q-T間期縮短心律失常：傳導(dǎo)阻滯心室纖顫心臟停搏心電圖改變663.對腎臟的影響多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)

反常性酸性尿3.對腎臟的影響67

5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經(jīng)過:

除補液與抗炎外,靜脈輸0.3%KCl,6h出現(xiàn)呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院.病例分析問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?病例分析問題:68本章目的要求1.掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念；掌握相應(yīng)名詞的英語詞匯。2.掌握低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制，對機體的影響3.了解上述代謝障礙的防治原則本章目的要求1.掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念；掌握相應(yīng)名詞的69鉀的生理功能(function)

1.維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)

3.參與細(xì)胞代謝(Promotingthecellmetabolism)2.調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)鉀的生理功能(function)1.維持細(xì)胞膜靜息電位370正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙712.對心臟的影響—心律失常機制：（1）興奮性和超長期延長（2）異位節(jié)律點自律性升高（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)2.對心臟的影響—心律失常機制：72心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)P波降低(幅度降低)P-R間期延長,QRS波增寬(傳導(dǎo)性↓)

傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)73血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取決于臨床癥狀和心電圖改變。

在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記

血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取74心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長心電圖的改變及機制正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位75低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系76傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常3、濃度不宜過快，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3克。自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)（多尿，低比重尿）在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記高鉀血癥（hyperkalemia）細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低堿中毒(alkalosis)不吃也排，5～10mmol/d5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院.（1）異位節(jié)律點自律性升高對心臟的影響—心律失常(Maintenanceoftherestingmembranepotential)5mmol/L稱為高鉀血癥?；純菏欠翊嬖诘外浹Y?是否缺鉀?心肌動作電位各期的離子運動Hypokalemia（2）異位節(jié)律點自律性升高皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease心肌動作電位各期的離子運動心電圖改變T波高尖Q-T間期縮短心律失常：傳導(dǎo)阻滯心室纖顫心臟停搏傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖改變77正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙78體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)體內(nèi)鉀細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Dist79鉀的代謝鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收

鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d(excretion)(intakeandabsorption)

鉀的代謝鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天鉀80鉀的生理功能(function)

1.維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)

3.參與細(xì)胞代謝(Promotingthecellmetabolism)2.調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)鉀的生理功能(function)1.維持細(xì)胞膜靜息電位381鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiu82鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,兒茶酚胺β-R

α-RK＋e高低酸堿平衡酸堿滲透壓高運動加強機體總鉀減少進進進進

出

出

出

出

出

出鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na-K-A831.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.運動影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:1.激素：胰島素，兒茶酚胺影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:84鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉閏細(xì)胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

管腔鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～85醛固酮:Na＋-K+泵活性細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性影響腎排鉀的因素86正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙87你知道么？低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)。酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀你知道么？低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無88低鉀血癥（hypokalemia）Serum[K+]<3.5mmol/L概念(concept)缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失低鉀血癥（hypokalemia）Serum[K+]<89(一)原因和機制(Causesandmechanism）1.攝入不足鉀來源減少不吃也排Hypokalemia(一)原因和機制(Causesandmechanism）902.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑2.失鉀過多

(increasedK+excretio91

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)-腎上腺素能受體活性增強鉀通道阻滯劑

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothe92堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小93(50mmol/Kg體重)正常血鉀為3.（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；低鉀血癥病理生理學(xué)Pathophysiology高鉀血癥（hyperkalemia）2、劑量不宜過多，依血清鉀濃度，每天約需補充氯化鉀3－6克。為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記所有動、植物細(xì)胞富含鉀，absorption)皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease5mmol/L稱為高鉀血癥。高鉀血癥（hyperkalemia）（1）都可造成肌無力和心律失常，但發(fā)生機制不同；（1）興奮性和超長期延長Distributionandcontentof

potassiumwithinbody血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿(50mmol/Kg體重)血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+94（二）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響（1）肌無力、肌麻痹機制：超級化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。（二）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響95病理生理學(xué)鉀代謝紊亂(最新版)課件96細(xì)胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em負(fù)值Em-Et距離肌細(xì)胞興奮性肌無力、肌麻痹細(xì)胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em負(fù)值Em-Et97（2）橫紋肌溶解機制：釋出K+減少，引起組織缺血缺氧，肌肉變性壞死。（2）橫紋肌溶解982.對心臟的影響—心律失常機制：（1）興奮性和超長期延長（2）異位節(jié)律點自律性升高（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)2.對心臟的影響—心律失常機制：99+30

0-30-60-9001234PQRST+300-30-60-9001234PQRST100心肌動作電位各期的離子運動0期:鈉快速內(nèi)流1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流3期：鉀外流4期：非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運離子自律細(xì)胞：鉀外流和隨時間而遞增的鈉內(nèi)流心肌動作電位各期的離子運動0期:鈉快速內(nèi)流101決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）閾電位自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導(dǎo)性：0期去極化速度及幅度（鈉）決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）102血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對增大快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化自律性↑(異位節(jié)律)血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對增大快反應(yīng)細(xì)胞4期103皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease高鉀血癥（hyperkalemia）興奮性：靜息電位水平（鉀）(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；機制：肌細(xì)胞興奮性升高。低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)汗液5mmol/L稱為高鉀血癥。心肌動作電位各期的離子運動為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？低血鉀與病理性U波的關(guān)系高鉀血癥(hyperkalemia)病理生理學(xué)PathophysiologyP波心房肌0期除極增寬除極速度減慢在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記堿高鉀血癥（hyperkalemia）病理生理學(xué)Pathophysiology自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）血鉀↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et距離減小興奮性↑3期延長超長期延長皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdis104血鉀↓↓Em-Et距離過小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性降低血鉀↓↓Em-Et距離過小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小105血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性對Ca2+內(nèi)流的抑制作用↓血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性對Ca2+內(nèi)流的抑1062.對心臟的影響—心律失常機制：（1）異位節(jié)律點自律性升高（2）興奮性和超長期延長（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高2.對心臟的影響—心律失常機制：107心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心電圖的改變+300-30-60-9001234108

低鉀血癥時心電圖的改變低鉀血癥時心電圖的改變109心電圖的改變:T波低平(3相復(fù)極化速度減慢)ST段降低(2相平臺期鈣內(nèi)流相對增大)QRS波增寬(傳導(dǎo)性降低)U波增高心電圖的改變:T波低平(3相復(fù)極化速度減慢)1103.對腎臟的影響：（1）尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）（2）缺鉀性腎病3.對腎臟的影響：（1）尿濃縮功能障礙1114.對代謝的影響——高血糖5.堿中毒(反常酸性尿)機制：（1）細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+進入細(xì)胞（2）腎排K+降低而排H+升高4.對代謝的影響——高血糖112血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑113T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)5mmol/L稱為高鉀血癥。病理生理學(xué)Pathophysiology心肌動作電位各期的離子運動對代謝的影響——高血糖（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；(intakeand掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念；非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運離子鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）反常性酸性尿堿中毒(反常酸性尿)堿中毒(alkalosis)多吃多排，（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.補鉀：最好口服；緩慢滴注；見尿給鉀。T波復(fù)極3期低平,增寬K114靜脈補鉀的原則：1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml/h或500ml/d，方可補鉀。2、劑量不宜過多，依血清鉀濃度，每天約需補充氯化鉀3－6克。

3、濃度不宜過快，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3克。

4、速度不宜過快，因為細(xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。一般不超過20－40mmol/h，成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。靜脈補鉀的原則：1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml1155.K進入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給。6.缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注重補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。7.短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。8.停補鉀指征為：停止靜脈補鉀24h后，血鉀大致正常，可改用口服補鉀，因血鉀達3.5mmol/L，仍表示體內(nèi)缺鉀約10%，一般需補鉀4~6d，嚴(yán)重者需10~20d才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀逐漸糾正。

5.K進入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細(xì)胞內(nèi)、外平116三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:117（二）原因和機制：1.攝入過多2.腎排鉀減少（1）疾病的影響（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)（3）醛固酮分泌減少高鉀血癥（hyperkalemia）（二）原因和機制：1.攝入過多高鉀血癥（hyperkalem1183.鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）高鉀血癥性周期性麻痹；（4）組織分解破壞(假性高鉀血癥)。高鉀血癥（hyperkalemia）3.鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）高鉀血癥（hyperk119（三）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；機制：肌細(xì)胞興奮性升高。（2）嚴(yán)重高鉀血癥→肌無力、肌麻痹。機制：鈉通道失活→肌細(xì)胞興奮性降低。“去極化阻滯”（三）對機體的影響：1.對骨骼肌的影響1202.對心臟的影響—心律失常機制：輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高,嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失；傳導(dǎo)性降低;自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)收縮性降低;高鉀血癥（hyperkalemia）2.對心臟的影響—心律失常高鉀血癥（hyperkalemia121血鉀↑膜對鉀的通透性↑0相除極化速度降低Em-Et距離減小傳導(dǎo)性降低細(xì)胞外鉀濃度↑鈣內(nèi)流延緩收縮性降低血鉀↑膜對鉀的通透性↑0相除極化速度降低Em-Et距離減小122機制：細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低3.對酸堿平衡的影響—酸中毒（反常堿性尿）3.對酸堿平衡的影響—酸中毒123病理生理學(xué)Pathophysiology（2）藥物的影響(儲鉀利尿劑)高鉀血癥（hyperkalemia）病理生理學(xué)Pathophysiology治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈輸0.不吃也排，5～10mmol/d低鉀血癥高鉀血癥不吃也排，5～10mmol/d(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)對心臟的影響—心律失常心肌動作電位各期的離子運動低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)。病理生理學(xué)Pathophysiology鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)4期去極化速度（鈉鉀）U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長病理生理學(xué)Pathophysiology超級化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。失鉀過多

(increasedK+excretion)高鉀血癥時心電圖的變化高鉀血癥時心電圖的變化病理生理學(xué)Pathophysiology高鉀血癥時心電圖的變124心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)P波降低(幅度降低)P-R間期延長,QRS波增寬(傳導(dǎo)性↓)

傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖改變:T波高尖(3相鉀外流加速)125（四）防治原則：1.防治原發(fā)病2.降血鉀（促進鉀進入細(xì)胞，排除體外）3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。（四）防治原則：1.防治原發(fā)病126血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取決于臨床癥狀和心電圖改變。

在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測，連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記

血鉀濃度>6mmol/L都應(yīng)進行處理，但是治療的急迫性取127Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？Questions引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？128小結(jié)1概念：正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高鉀血癥。2原因和機制：低鉀血癥高鉀血癥鉀攝入不足過多鉀排除增多減少鉀分布鉀入細(xì)胞過多鉀外移過多小結(jié)1概念：1293對機體影響：（1）都可造成肌無力和心律失常，但發(fā)生機制不同；（2）均可造成酸堿平衡紊亂，低鉀血癥造成代謝性堿中毒，高鉀血癥造成代謝性酸中毒。3對機體影響：130低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：攝入不足丟失過多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：攝入不足丟失過131血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位(負(fù)值↑)靜息電位1322.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*133心肌動作電位各期的離子運動所有動、植物細(xì)胞富含鉀，(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)激素：胰島素，兒茶酚胺QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓4、速度不宜過快，因為細(xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。決定心臟電生理特性的因素“去極化阻滯”細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)自律性降低;(4相鉀外流增大,延緩自動除極)病理生理學(xué)Pathophysiology1、補鉀前應(yīng)注意腎功能，要求尿量超過40ml/h或500ml/d，方可補鉀。不吃也排，5～10mmol/dST段：壓低，縮短；心肌動作電位各期的離子運動（2）胰島素缺乏和高血糖；(Maintenanceoftherestingmembranepotential)T波：增寬，低平；一般不超過20－40mmol/h，成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心肌動作電位各期的離子運動心電圖的改變+300-30134心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長心電圖的改變及機制正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位135低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系136血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑137高鉀血癥（hyperkalemia）概念：原因和機制：排出減少從細(xì)胞內(nèi)移出攝入過多假性高鉀血癥腎臟酸中毒高血糖Ins.不足藥物周期性麻痹細(xì)胞損傷高鉀血癥（hyperkalemia）概念：原因和機制：排出減1381.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低1.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低139血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾