糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療1（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療2糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療實(shí)用版課件3蛋白尿是DN發(fā)生發(fā)展的重要標(biāo)志分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白I.增生高濾期增高腎小球肥大正常II.無癥狀期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬基底膜輕度增厚＜30mg/dIII.早期DN期大致正常系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯30～300mg/dayIV.臨床DN期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿＞300mg/dV.腎衰竭期嚴(yán)重減低腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿蛋白尿是DN發(fā)生發(fā)展的重要標(biāo)志分期腎小球濾過率病理變化微量白4GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]Peterson,AnnInternMed(1995)123:754-10-8-6-4-20蛋白尿<1g1-3g>3g蛋白尿升高－－腎功能惡化GFR-loss[ml/min/yearper1,735

蛋白尿基線水平可顯著增加腎臟病事件發(fā)生的危險率

蛋白尿基線水平可顯著增加腎臟病事件發(fā)生的危險率6相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高72型糖尿病患者蛋白尿水平與死亡率直接相關(guān)2型糖尿病患者蛋白尿水平與死亡率直接相關(guān)8GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]高蛋白飲食加速腎功能惡化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化蛋白尿升高－－腎功能惡化增加住院率，延長住院時間GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]增加住院率，延長住院時間GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]腎功能下降又可加重營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降6g/kg/d)+ACEI相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化高蛋白飲食加速腎功能惡化Am.J.Physiol.250(RenalFluidElectrolytePhysiol.19):F613-F618,1986GFRHOURBaseline1201101009080123ControldayMeatmealday**GFR-loss[ml/min/yearper1,739腎小球高灌注、高濾過基底膜及膠原增生腎小球上皮細(xì)胞增生腎小球通透性增加蛋白尿腎小球硬化/腎功能衰竭LPD（VLPD）ACEI，ARB高血糖誘導(dǎo)生長因子高血壓高蛋白飲食等限制蛋白攝入阻斷了蛋白尿形成過程的核心環(huán)節(jié)腎小球高灌注、高濾過基底膜及膠原增生腎小球上皮細(xì)胞增生腎小球10低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組，P＝0.04230201001234累積死亡率%UPLPD低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者11NKFK/DOQI指南指出蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。NKFK/DOQI指南指出蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CK12營養(yǎng)不良對殘余腎功能影響營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降營養(yǎng)不良可出現(xiàn)低蛋白血癥，進(jìn)而出現(xiàn)血容量及心輸出量下降腎功能下降又可加重營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良?xì)堄嗄I功能下降GFR下降加重營養(yǎng)不良對殘余腎功能影響營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量13

營養(yǎng)不良的危害

增加住院率，延長住院時間臨床預(yù)后差，心衰、心梗等并發(fā)癥嚴(yán)重而多發(fā)腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。血清白蛋白每降低1g,死亡率升高6%

伴隨營養(yǎng)不良的患者進(jìn)入透析后，死亡率比營養(yǎng)狀況良好的患者會明顯增高營養(yǎng)不良的危害增加住院率，延長住院時間14酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑15系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。6g/kg/d)+ACEINKFK/DOQI指南指出系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年6g/kg/d)+KA+ACEI低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組，P＝0.酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑營養(yǎng)不良可出現(xiàn)低蛋白血癥，進(jìn)而出現(xiàn)血容量及心輸出量下降<1g1-3g>3g<1g1-3g>3g蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。GFR和腎血漿流量增加Meatmealday相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高酮酸獨(dú)特的藥理學(xué)作用酮酸能夠與尿素氮結(jié)合,促進(jìn)體內(nèi)合成氨基酸,糾正蛋白質(zhì)代謝紊亂系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯酮酸獨(dú)特的藥理學(xué)作用酮酸16酮酸及支鏈氨基酸不引發(fā)腎臟高濾過直接減少蛋白尿GFR和腎血漿流量增加BCAA(亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)來源于葡萄糖的氨基酸(如精氨酸,甘氨酸,脯氨酸,甲硫氨酸,組氨酸,絲氨酸)

++胰高血糖素UreacAMP酮酸酮酸及支鏈氨基酸不引發(fā)腎臟高濾過BCAA來源于葡萄糖的氨基酸17酮酸全面調(diào)整蛋白質(zhì)代謝紊亂間接治療蛋白尿酮酸+低蛋白飲食機(jī)體代償性蛋白質(zhì)合成氨基酸氧化蛋白質(zhì)降解蛋白尿酮酸全面調(diào)整蛋白質(zhì)代謝紊亂酮酸+低蛋白飲食機(jī)體代償性蛋白質(zhì)合18酮酸可改善腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能，減少蛋白尿酮酸可改善腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能，減少蛋白尿19薈萃分析顯示:酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切薈萃分析顯示:20研究設(shè)計:前瞻性、長期、隨機(jī)、多中心研究研究時限12個月研究例數(shù)50分組ILPD(0.6g/kg/d)+KA+ACEIIILPD(0.6g/kg/d)+ACEI酮酸+ACEI+低蛋白飲食對糖尿病腎病病人蛋白尿的治療作用Teplanetal,KlinBiochemMet2003;2:70-73研究設(shè)計:前瞻性、長期、隨機(jī)、多中心研究酮酸+ACEI+低蛋21酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。NKFK/DOQI指南指出腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化GFR和腎血漿流量增加Meatmealday腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降限制蛋白攝入阻斷了蛋白尿形成過程的核心環(huán)節(jié)相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯250(RenalFluidElectrolytePhysiol.CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]30～300mg/day增加住院率，延長住院時間酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切250(RenalFluidElectrolytePhysiol.系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯GFR和腎血漿流量增加對糖尿病腎病病人蛋白尿的治療作用GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]Peterson,AnnInternMed(1995)123:7546g/kg/d)+KA+ACEI糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因限制蛋白攝入阻斷了蛋白尿形成過程的核心環(huán)節(jié)蛋白尿升高－－腎功能惡化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切NKFK/DOQI指南指出GFR和腎血漿流量增加GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]6g/kg/d)+ACEINKFK/DOQI指南指出增加住院率，延長住院時間酮酸具有獨(dú)立的降蛋白尿療效酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底22糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療23（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療24糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療實(shí)用版課件25蛋白尿是DN發(fā)生發(fā)展的重要標(biāo)志分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白I.增生高濾期增高腎小球肥大正常II.無癥狀期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬基底膜輕度增厚＜30mg/dIII.早期DN期大致正常系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯30～300mg/dayIV.臨床DN期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿＞300mg/dV.腎衰竭期嚴(yán)重減低腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿蛋白尿是DN發(fā)生發(fā)展的重要標(biāo)志分期腎小球濾過率病理變化微量白26GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]Peterson,AnnInternMed(1995)123:754-10-8-6-4-20蛋白尿<1g1-3g>3g蛋白尿升高－－腎功能惡化GFR-loss[ml/min/yearper1,7327

蛋白尿基線水平可顯著增加腎臟病事件發(fā)生的危險率

蛋白尿基線水平可顯著增加腎臟病事件發(fā)生的危險率28相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高292型糖尿病患者蛋白尿水平與死亡率直接相關(guān)2型糖尿病患者蛋白尿水平與死亡率直接相關(guān)30GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]高蛋白飲食加速腎功能惡化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化蛋白尿升高－－腎功能惡化增加住院率，延長住院時間GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]增加住院率，延長住院時間GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]腎功能下降又可加重營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降6g/kg/d)+ACEI相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化高蛋白飲食加速腎功能惡化Am.J.Physiol.250(RenalFluidElectrolytePhysiol.19):F613-F618,1986GFRHOURBaseline1201101009080123ControldayMeatmealday**GFR-loss[ml/min/yearper1,7331腎小球高灌注、高濾過基底膜及膠原增生腎小球上皮細(xì)胞增生腎小球通透性增加蛋白尿腎小球硬化/腎功能衰竭LPD（VLPD）ACEI，ARB高血糖誘導(dǎo)生長因子高血壓高蛋白飲食等限制蛋白攝入阻斷了蛋白尿形成過程的核心環(huán)節(jié)腎小球高灌注、高濾過基底膜及膠原增生腎小球上皮細(xì)胞增生腎小球32低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組，P＝0.04230201001234累積死亡率%UPLPD低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者33NKFK/DOQI指南指出蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。NKFK/DOQI指南指出蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CK34營養(yǎng)不良對殘余腎功能影響營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降營養(yǎng)不良可出現(xiàn)低蛋白血癥，進(jìn)而出現(xiàn)血容量及心輸出量下降腎功能下降又可加重營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良?xì)堄嗄I功能下降GFR下降加重營養(yǎng)不良對殘余腎功能影響營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量35

營養(yǎng)不良的危害

增加住院率，延長住院時間臨床預(yù)后差，心衰、心梗等并發(fā)癥嚴(yán)重而多發(fā)腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。血清白蛋白每降低1g,死亡率升高6%

伴隨營養(yǎng)不良的患者進(jìn)入透析后，死亡率比營養(yǎng)狀況良好的患者會明顯增高營養(yǎng)不良的危害增加住院率，延長住院時間36酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑37系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。6g/kg/d)+ACEINKFK/DOQI指南指出系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年6g/kg/d)+KA+ACEI低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組，P＝0.酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑營養(yǎng)不良可出現(xiàn)低蛋白血癥，進(jìn)而出現(xiàn)血容量及心輸出量下降<1g1-3g>3g<1g1-3g>3g蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。GFR和腎血漿流量增加Meatmealday相對于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險性更高酮酸獨(dú)特的藥理學(xué)作用酮酸能夠與尿素氮結(jié)合,促進(jìn)體內(nèi)合成氨基酸,糾正蛋白質(zhì)代謝紊亂系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯酮酸獨(dú)特的藥理學(xué)作用酮酸38酮酸及支鏈氨基酸不引發(fā)腎臟高濾過直接減少蛋白尿GFR和腎血漿流量增加BCAA(亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)來源于葡萄糖的氨基酸(如精氨酸,甘氨酸,脯氨酸,甲硫氨酸,組氨酸,絲氨酸)

++胰高血糖素UreacAMP酮酸酮酸及支鏈氨基酸不引發(fā)腎臟高濾過BCAA來源于葡萄糖的氨基酸39酮酸全面調(diào)整蛋白質(zhì)代謝紊亂間接治療蛋白尿酮酸+低蛋白飲食機(jī)體代償性蛋白質(zhì)合成氨基酸氧化蛋白質(zhì)降解蛋白尿酮酸全面調(diào)整蛋白質(zhì)代謝紊亂酮酸+低蛋白飲食機(jī)體代償性蛋白質(zhì)合40酮酸可改善腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能，減少蛋白尿酮酸可改善腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能，減少蛋白尿41薈萃分析顯示:酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切薈萃分析顯示:42研究設(shè)計:前瞻性、長期、隨機(jī)、多中心研究研究時限12個月研究例數(shù)50分組ILPD(0.6g/kg/d)+KA+ACEIIILPD(0.6g/kg/d)+ACEI酮酸+ACEI+低蛋白飲食對糖尿病腎病病人蛋白尿的治療作用Teplanetal,KlinBiochemMet2003;2:70-73研究設(shè)計:前瞻性、長期、隨機(jī)、多中心研究酮酸+ACEI+低蛋43酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。NKFK/DOQI指南指出腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化GFR和腎血漿流量增加