急性中毒的應(yīng)急預(yù)案及程序

由毒物引起的疾病稱為中毒，大量毒物一次侵入人體后．迅速發(fā)生中毒癥狀甚至致死者為急性中毒。急性中毒在內(nèi)科急診中較為常見(jiàn)，須迅速作出正確診斷和處理。[毒物的分類(lèi)](一)腐蝕毒物：刺激性甚強(qiáng)，可使接觸局部發(fā)生炎癥、凝固、潰爛、壞死等。此類(lèi)毒物主要為局部作用，全身作用輕微。如強(qiáng)酸(硫酸、鹽酸、硝酸)、強(qiáng)堿(氫氧化鈉、氫氧化鉀)、腐蝕性鹽類(lèi)(升汞、硝酸銀)、腐蝕性氣體(氯氣、福爾馬林蒸汽)等。(二)實(shí)質(zhì)器官損害毒物；刺激性較輕，可致接觸局部輕度炎癥，但能吸收入血而致實(shí)質(zhì)器官損害，如心、肝、腎等。這類(lèi)毒物有砷、銻、鉛等。(三)血液毒物：主要侵犯血液，引起溶血或形成變性血紅蛋白，妨礙紅細(xì)胞運(yùn)輸氧作用，因而抑制組織呼吸，發(fā)生窒息，重者能致死。如一氧化碳、亞硝酸鹽、氫氰酸等。(四)神經(jīng)毒物：此類(lèi)毒物主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，而與接觸局部或其他內(nèi)臟則無(wú)明顯作用。如嗎啡、巴比妥類(lèi)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主；有機(jī)磷類(lèi)則因抑制膽堿酯酶活性，使神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)乙酰膽堿大量積聚而中毒。[毒物侵入途徑]毒物可由呼吸道侵入，是最危險(xiǎn)的侵入途徑。因肺泡表面積大，毛細(xì)血管豐富，毒物可迅速吸收入血，較從消化道吸收者快20倍。而且一旦吸收入血，即隨血液直接分布到人體各部，致肝臟解毒機(jī)能不能充分發(fā)揮。氣體及揮發(fā)性液體毒物均可從呼吸道侵入。消化道侵入亦為常見(jiàn)的侵入途徑之一。生產(chǎn)勞動(dòng)過(guò)程中多由于進(jìn)食被毒物污染的水或食物所致。毒物主要在小腸吸收，經(jīng)腸液和消化酶的作用，使毒物的性質(zhì)有所改變，經(jīng)肝臟分布到全身。正常皮膚表面的類(lèi)脂質(zhì)層對(duì)水溶性毒物的侵入有保護(hù)作用。脂溶性毒物如有機(jī)磷等可穿透該層，通過(guò)完整的皮膚被吸收，有的毒物如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿直接損傷皮膚，有的則使皮膚充血面促進(jìn)吸收，如砷化物。皮膚有傷口、多汗、充血時(shí)均可增加毒物的吸收。其他少見(jiàn)的有通過(guò)注射人人體，或由陰道、尿道侵入。

[毒物的分布、生物轉(zhuǎn)化與排泄]

(一)分布：毒物進(jìn)入體內(nèi)后，其分布很大程度上取決于通過(guò)細(xì)胞膜的能力及與機(jī)體各部分的親和力。容易通過(guò)細(xì)胞膜的毒物很快分布到全身，不易通過(guò)細(xì)胞膜的則局限于少數(shù)器官及血液內(nèi)。毒物通常濃集于一個(gè)器官內(nèi)，在該處引起毒性作用，如一氧化碳結(jié)合血紅蛋白后集中于肺。有些情況下，毒物濃集的部位不是其毒性作用部位，如許多脂溶性毒物積聚于脂肪組織內(nèi)，但對(duì)脂肪組織是無(wú)毒的。血漿蛋白，尤其是白蛋白可以結(jié)合許多毒物和藥物，如毛地黃、戊巴比妥、水楊酸類(lèi)等，這種儲(chǔ)存或與血漿蛋白結(jié)合的毒物不能進(jìn)入靶器官造成損害，屬于一種保護(hù)機(jī)制，使毒物進(jìn)入人體后不至于高濃度進(jìn)入靶器官。體內(nèi)結(jié)合毒物最多的是肝臟相腎臟。已證實(shí)肝臟內(nèi)的持異蛋白質(zhì)——Y蛋白可結(jié)合許多有機(jī)物。大多數(shù)毒物在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，從腎臟排出，這種機(jī)制具有重要意義。(二)毒物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化：機(jī)體對(duì)進(jìn)入體內(nèi)的毒物之作用方式有四：(1)不經(jīng)變化直接徘出，(2)在體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化改變其結(jié)構(gòu)，使其水溶性增加，便于排出；(3)改變其結(jié)構(gòu)。使其毒性降低；(4)其他防御措施，如免疫反應(yīng)，對(duì)毒物的耐受性等。

毒物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化有四種類(lèi)型，氫化、還原、水解、結(jié)合，實(shí)際上許多毒物要經(jīng)過(guò)幾種類(lèi)型的連續(xù)反應(yīng)才排出體外。(三)毒物的排泄：大多數(shù)毒物進(jìn)入機(jī)體后都很快被排出，但有些毒物可以貯留數(shù)月甚至數(shù)年，如中金屬汞、鉛等。腎臟是最重要的排泄器官。毒物—般是小分子化合物，可被腎小球?yàn)V過(guò)。大多數(shù)毒物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后．水溶性增強(qiáng)，在腎小管內(nèi)回吸收減弱，易于排出?！阏f(shuō)，如果毒物是一種堿性化合物則在酸性尿中溶解度大，如果毒物是一種酸性化合物．在堿性尿中溶解度大，這一點(diǎn)有一定臨床意義。肝臟不僅是生物轉(zhuǎn)化的主要場(chǎng)所，在毒物排泄方面也有重要作用。肝細(xì)胞內(nèi)有幾種運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)，可通過(guò)膽汁排泄有機(jī)酸、有機(jī)堿、重金屬等。胃腸道的血液進(jìn)入肝臟，肝臟可將毒物部分改造，部分自膽汁排出，避免毒物進(jìn)入體循環(huán)。小腸及結(jié)腸粘膜可以排出一些重金屬及生物堿。肺臟主要排泄一氧化碳及一些揮發(fā)性氣體。皮膚、汗腺、乳腺等在毒物排泄上無(wú)重要作用，但在哺乳期，有些毒物可分泌至乳汁中，應(yīng)注意防止嬰兒中毒。[中毒的診斷]

中毒一般有三種情況：(1)侵入已知毒物；(2)侵入機(jī)體未知物質(zhì)可能是毒物?(3)病因不明而鑒別診斷需考慮中毒。因此中毒的診斷有時(shí)容易，有時(shí)困難，須依靠完整的病史、臨床表現(xiàn)及必要的現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查和毒物分析等綜合資料。因急性中毒患者多數(shù)病情危急，而現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查和毒物分析尚需一定時(shí)間，此外，大多數(shù)病人從病史和體檢已能作出初步判斷，所以不能因依賴現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查和毒物分析而耽誤治療。(一)病史：重點(diǎn)詢問(wèn)職業(yè)史及中毒史。如工種、生產(chǎn)過(guò)程有無(wú)接觸毒物，毒物種類(lèi)和量，可能侵入的途徑，同一環(huán)境中其他人員有無(wú)發(fā)病。如果在家庭發(fā)病應(yīng)注意周?chē)h(huán)境有無(wú)可疑藥瓶，有無(wú)他人同時(shí)中毒，病人近期精神狀態(tài)。無(wú)論在何種情況下發(fā)病，均應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)起病經(jīng)過(guò)，是否突然起病，是否在進(jìn)食、飲酒、服藥后起病，起病后主要癥狀以及采取過(guò)問(wèn)種治療措施。(二)臨床表現(xiàn)：下列癥狀和體征有助于診斷及鑒別診斷：

1．起病早期即有發(fā)熱者，多數(shù)不是中毒。阿托品中毒可有發(fā)熱癥狀，但還有瞳孔擴(kuò)大、心動(dòng)過(guò)速等相應(yīng)中毒表現(xiàn)。2．呼吸系統(tǒng)；有機(jī)磷中毒呼吸有特殊大蒜味，酒精中毒呼吸有酒味。嗎啡、巴比妥類(lèi)鎮(zhèn)靜催眠劑、一氧化碳、氰化物中毒可引起呼吸抑制。水楊酸類(lèi)中毒呼吸深大。刺激性氣體、有機(jī)磷、金屬霧可引起肺水腫。3．循環(huán)系統(tǒng)：昏迷、缺氧均可使血壓下降，血壓下降而無(wú)血容量減少，與昏迷程度不成比例，則可能為降壓藥或血管擴(kuò)張藥中毒。有機(jī)磷、擬交感胺可使血壓升高。阿托品、有機(jī)磷可引起心動(dòng)過(guò)速。4．神經(jīng)系統(tǒng)；先興奮后抑制、幻覺(jué)、譫妄見(jiàn)于阿托品、酒精中毒。迅速進(jìn)入昏迷見(jiàn)于嗎啡、巴比妥類(lèi)、氯丙嗪中毒。有機(jī)磷、異煙肼中毒可出現(xiàn)肌痙攣及抽搐。瞳孔擴(kuò)大見(jiàn)于阿托品及其他抗服堿能藥物。瞳孔縮小為有機(jī)磷、嗎啡、巴比妥類(lèi)、氯丙嗪中毒。5．消化系統(tǒng)：有機(jī)磷可引起流涎。阿托品及其他抗膽堿能藥出現(xiàn)口干。腐蝕劑可引起腹脹及腹肌強(qiáng)直。6．泌尿系統(tǒng)；汞、鉍、磺胺類(lèi)可出現(xiàn)無(wú)尿。砷、汞、磷可引起蛋白尿。重金后中毒為血尿或血紅蛋白尿。

7．皮膚粘膜：出現(xiàn)紫紺而無(wú)呼吸衰竭亦無(wú)休克示有變性血紅蛋白形成，見(jiàn)于亞硝酸鹽、苯胺、伯氨喹寧中毒。皮膚湖紅見(jiàn)于阿托品、一氧化碳中毒。無(wú)機(jī)磷等肝毒性物質(zhì)、氯丙咳、異煙阱中毒可引起黃疸。有機(jī)磷中毒可大量出汗。皮膚干燥見(jiàn)于阿托品及其他抗膽堿能制劑中毒。腐蝕劑中毒，口腔粘膜呈現(xiàn)黑褐色為硫酸；深黃色為硝酸；灰白色為鹽酸。

(三)實(shí)驗(yàn)室檢查：診斷不能明確時(shí)，可作些化驗(yàn)檢查。如懷疑有機(jī)磷中寄時(shí)，可作血膽堿酯酶活力測(cè)定。毒物分析鑒定雖有助于診斷，但非常復(fù)雜，而某些鑒定可出現(xiàn)假陽(yáng)性或假陰性結(jié)果。因此，仍需結(jié)合病史和體檢，臨床必須提出初步診斷，選擇標(biāo)本送檢。如疑一氧化碳中毒，應(yīng)抽血送檢有無(wú)碳氧血紅蛋白，磷中毒送檢胃內(nèi)容物、尿、糞；嗎啡、巴比妥類(lèi)中毒送檢血、尿、胃內(nèi)容物等。[中毒的治療通則]

急性中毒是危重急癥，必須爭(zhēng)分奪秒搶救。一經(jīng)診斷為中毒，即使尚未明確何種毒物，即應(yīng)立即按一般治療原則組織搶救。其目的是維持生命及避免毒物繼續(xù)作用于機(jī)體。因毒物種類(lèi)繁多，特異的解毒劑有限，不應(yīng)單純依賴解毒劑，若體內(nèi)無(wú)相應(yīng)的毒物存在而誤用解毒劑，反而對(duì)機(jī)體不利。中毒的治療通則主要有：(一)去除毒物，避免毒物繼續(xù)作用于機(jī)體：

1．經(jīng)消化道：毒物食入可予催吐或洗胃。催吐只能應(yīng)用于清醒病人，胃內(nèi)為固體食物，不溶性膠囊或片劑催吐效果佳，由于小兒不合作，催吐較洗胃效果佳，成人一般以洗胃為宜。催吐禁用于心臟病、晚期妊娠、食管靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤患者和腐蝕劑中毒及昏迷、抽搐患者。催吐的方法可用手指刺激咽部，或喝數(shù)杯溫水(放一茶匙芥子粉)，亦可服用吐根糖漿15ml，25分鐘后仍不吐可再重復(fù)一次。亦可服用硫酸銅，于飲用溫水后以硫酸銅0.5克溶于溫水100一200ml中，一匙一匙地飲用，直到嘔吐。阿樸嗎啡具有興奮延髓嘔吐中樞的作用，成人劑量為5毫克，皮下注射，年老體弱、妊娠、高血壓、冠心病、休克、中樞神經(jīng)抑制狀態(tài)不宜應(yīng)用。嘔吐后給服活性炭或牛奶、面粉水等沉淀劑。

洗胃應(yīng)盡早開(kāi)始．中毒后4—6小時(shí)內(nèi)效果最佳，超過(guò)6小時(shí)仍可洗胃，有時(shí)可洗出不溶解的物質(zhì)，中樞神經(jīng)抑制劑可延遲目排空，部分毒物吸收后還可從胃排泄一部分，因此6小時(shí)后洗胃仍有價(jià)值。洗胃注意事項(xiàng)：(1)取左側(cè)臥位，不能仰臥．頭垂于床邊。(2)胃管直徑1厘米左右，應(yīng)有充分長(zhǎng)度，以便利用虹吸作用，插入深度為患者鼻梁至劍突之距離，宜標(biāo)記在管上。(3)胃管插入后，將外端插入清水中，觀察有無(wú)氣泡，如誤入氣管，必須重插。(4)先將胃內(nèi)容物盡量抽出，再灌入洗胃液，每次灌入量不超300ml，以免將毒物驅(qū)入腸內(nèi)反而促進(jìn)毒物吸收。(5)灌入后將胃管外端倒置放低，利用虹吸作用使洗胃液盡量流出。(6)反復(fù)沖洗直至洗出的液體清亮，無(wú)毒物之顏色及氣味為止，總量并無(wú)限制，大約需8000造升以上。(7)洗后于胃管內(nèi)注入硫酸鎂20克或硫酸鈉20克，腎功能受損者不用硫酸鎂．或用20％-40％甘露醇l00-250ml。不宜應(yīng)用油劑瀉藥，腐蝕劑中毒及嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂者禁用瀉劑。(8)常用洗胃液為1：5000高錳酸鉀溶液，若無(wú)現(xiàn)成洗胃液．可立即用清水洗胃，因洗胃的速度和洗胃液量較銑胃液的成分更重要。2．經(jīng)呼吸道：首先脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，加強(qiáng)通風(fēng)，呼吸新鮮空氣或吸氧，必要時(shí)做正壓呼吸或呼吸機(jī)輔助呼吸。

3．經(jīng)皮膚：脫去污染衣服，用清水沖洗皮膚，勿用熱水以免局部血管擴(kuò)張反而促進(jìn)吸收，禁用化學(xué)解毒劑，因化學(xué)反應(yīng)可加重?fù)p害。如系毒蛇咬傷，在咬傷部位近端扎止血帶，使靜脈淤血而動(dòng)脈搏動(dòng)不消失、每隔15分鐘放松1分鐘，并作局部切開(kāi)及吸引。4.血液凈化：毒物吸收入血，可應(yīng)用強(qiáng)力利尿劑加速尿排毒。血中含有高濃度可透析毒物，其排泄很慢，可應(yīng)用血液透析?？勺餮和肝龌蜓汗嗔鞯亩疚镉校?.鎮(zhèn)痛解熱藥：阿司匹林、非那西酊、撲熱息痛等；2.三環(huán)類(lèi)抗憂郁藥：阿米替林、多慮平等心血管藥、洋地黃藥物、奎尼丁、普魯卡因酰胺、硝普鈉、甲基多巴、二氮嗪、苯妥因鈉等；3.抗癌藥：CTX、5-FU等；4.毒物：有機(jī)磷、殺蟲(chóng)劑、除草劑、滅鼠藥、四氯化碳、三氯乙烯、砷、汞等；5.腎毒性和耳毒性藥：鏈霉素、卡那霉素、萬(wàn)古霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、慶大霉素、多粘菌素等；6.鎮(zhèn)靜安眠藥：巴比妥類(lèi)、眠爾通、安眠通、利眠寧、安定、水合氯醛、冬眠靈等；7.其它：茶堿、酚類(lèi)、苯環(huán)已哌啶等。

(二)搶救呼吸循環(huán)衰竭，維持重要臟器功能

1．呼吸(1)保持呼吸道通暢：①病人取仰臥或仰臥位，頭部伸直。②建立口—咽或鼻—咽氣道(導(dǎo)氣筒)。③吸引咽、喉、氣管分泌物，如分泌物十分粘稠，可用化痰劑如。A-糜蛋白酶5mg，一日2次，肌注或霧化吸入，痰易凈10％-20％溶液1-3ml，霧化吸入，每日2-3次。如有持續(xù)性及完全氣道阻塞需作氣管內(nèi)插管。④解除呼吸道痙攣，可用氨茶堿或異丙腎上腺素。⑤上述措施無(wú)效時(shí)，采用氣管插管以阻止喉痙攣或聲帶水腫引起的阻塞，也便于吸引大氣管內(nèi)分泌物。疑有喉部固體異物時(shí)需先用喉鏡檢查并在插管前取出，以免插管時(shí)特異物推入氣管。氣管內(nèi)插管僅用于昏迷或麻醉病人及咳嗽反射消失者，否則不能耐受。⑧氣管內(nèi)插管需放置2—3日以上，上呼吸道有嚴(yán)重炎癥時(shí)應(yīng)作氣管切開(kāi)。⑦支氣管鏡直視下去除粘液。⑧解除灶狀肺不張，經(jīng)常拍擊胸部，定期翻身。有時(shí)可應(yīng)用強(qiáng)迫性過(guò)度通氣，如吸入95％氧氣及5％二氧化碳，但應(yīng)注意呼吸性酸中毒的危險(xiǎn)。必要時(shí)給予抗生意治療，(2)人工呼吸：如大氣道阻塞解除后呼吸仍無(wú)好轉(zhuǎn)，應(yīng)做人工呼吸，如循環(huán)功能的臨床指標(biāo)尚好，而人工呼吸一分鐘內(nèi)紫紺無(wú)明顯消退時(shí)應(yīng)迅速尋找原因，持續(xù)地紫紺常示有未被發(fā)現(xiàn)的呼吸道阻塞。不論呼吸衰竭的病因?yàn)楹?，如無(wú)特殊設(shè)備或無(wú)第二人相助時(shí)，口對(duì)口或口對(duì)鼻人工吹氣是最好的方法。有條件時(shí)可作氣管插管，應(yīng)用人工呼吸器治療，吸氣期正壓不大于20毫米汞柱，被動(dòng)呼氣期不大于9毫米汞柱，同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓，防止加壓呼吸使靜脈回流減少而引起循環(huán)衰竭。關(guān)于呼吸興奮劑的應(yīng)用，一度有爭(zhēng)議，近年來(lái)多數(shù)意見(jiàn)認(rèn)為不必應(yīng)用。因呼吸興奮劑的大量應(yīng)用?？芍滦膭?dòng)過(guò)速、心律失常、抽搐、惡心、嘔吐等。但在沒(méi)有人工呼吸設(shè)備的情況下，可以口對(duì)口人工吹氣為主，輔以呼吸興奮劑的適量應(yīng)用。(3)氧氣療法：氧氣療法在下列情況是肯定有益的，例如通過(guò)肺泡壁的氧彌散受阻(肺水腫)、血液運(yùn)輸氧的機(jī)制受限(一氧化碳中毒)、組織利用氧的能力受損(氰化物或硫化物中毒)。氧氣濃度以40％一60％較好，鼻導(dǎo)管吸氧插入深度相當(dāng)于鼻孔至外耳道距離減去1.5cm，鼻導(dǎo)管前端應(yīng)恰在軟腭后見(jiàn)到。

(4)肺水腫的治療；各種有毒氣體或蒸汽均可引起肺水腫，應(yīng)及早給予間歇正壓吸氧。加壓吸氧可增加顧泡內(nèi)氧分壓，加速氧彌散，同時(shí)可增加支氣管相肺泡內(nèi)的壓力，對(duì)抗肺毛細(xì)血管高壓，減少肺毛細(xì)血管的血漿滲出。肺水腫時(shí)肺泡內(nèi)液體形成的泡沫表面張力很大。應(yīng)用抗泡沫劑很重要。面罩給氧可通過(guò)20％一30％酒精溶液吸入，鼻導(dǎo)管給氧通過(guò)95%酒精溶液吸入，昏迷病人改用45％酒精溶液，或者用20%以上的酒精霧化吸入，也可用二甲基硅油氣霧劑吸入，1%硅酮液抗泡沫作用較酒精更強(qiáng)，尤其對(duì)刺激性氣體所致肺水腫更為適宜。

利尿劑可降低肺毛細(xì)血管楔嵌壓而改善肺水腫，但不能增加心排出量，低血壓或休克時(shí)不能應(yīng)用。常用速尿靜脈注射。血管擴(kuò)張劑因擴(kuò)張外用小動(dòng)脈而降低后負(fù)荷(左室射血阻抗)，并擴(kuò)張外周靜脈而降低前負(fù)荷(左室舒張末期容顯)。左室射血阻抗的降低使心排出量增加，左室舒張末期容量和左室舒張末期壓力的降低，進(jìn)而使肺靜脈壓降低，因此有利于肺水腫的消除。血管擴(kuò)張劑特別適用1.伴有反射性外周小動(dòng)脈收縮而致血壓升高的肺水腫患者，血容量減少和低血壓病人不宜應(yīng)用。常用芐胺唑啉，0.1-0.3mg/min靜脈滴注，效果不顯著可叫量，最高不超2mg/min，重者可5mg靜脈推注，繼以靜脈滴注。硝普鈉初量15ug/min靜脈滴注，最高可達(dá)300ug/min。注意監(jiān)護(hù)血壓和心率，平均動(dòng)脈壓下降超過(guò)20毫米汞柱或心率增快超過(guò)20次／分時(shí)，則減慢或停止靜注，平均動(dòng)脈壓＝(收縮壓十舒張壓×2)÷3。由于心力衰竭引起的肺毛細(xì)血管壓增高所致的肺水腫，可應(yīng)用強(qiáng)心甙。中毒性心肌病易致毛地黃中毒．劑量宜酌減。中毒性肺水腫應(yīng)及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，可使肺毛細(xì)血管滲透性降低，消除呼吸道粘膜充血水腫和解除交氣管痙攣。2．循環(huán)：血管原性休克可用周?chē)苁湛s劑，其中以去甲腎上腺素為首選。容量減少性休克的治療主要為補(bǔ)充血容量，血漿或全血最好，體液損失引起的休克則以鹽水最佳，白蛋白是血漿的良好代替品，亦可用右旋糖酐或其他血漿代用品。心原性休克并血容量不足，仍應(yīng)注意補(bǔ)充液體。此外，可應(yīng)用血管收縮藥以提高冠脈灌注壓．增加心肌供氧。最常用的是。a及B受體興奮劑，如間羥胺、多巴胺及去甲腎上腺素。此類(lèi)藥物有雙重作用：正性肌力作用可使心排出量增加，外周血管收縮作用則使血壓上升；中等劑量時(shí)，對(duì)心臟作用大于對(duì)血管作用。大劑量時(shí)，動(dòng)脈收縮為主，左心射血阻抗增加，心排出量和血壓反而下降。中毒性心肌病時(shí)，心肌收縮力本已減弱，如血壓過(guò)高，勢(shì)必因后負(fù)荷增加使心排出量減少，加重休克。因而．應(yīng)用縮血管藥時(shí)宜監(jiān)測(cè)血壓．收縮壓維持在90毫米汞柱左右足已。各種縮血管藥以多巴胺為首選，能主動(dòng)擴(kuò)張腎及腸系膜動(dòng)脈，有助于重要臟器的組織灌注。心原性休克病人如有低血壓而同時(shí)伴有的毛細(xì)血管楔嵌壓升高者(超過(guò)2．66kPa即20毫米汞柱)則可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。氧氣療法也很重要，應(yīng)使動(dòng)脈Pa02維持在9.31—15.96kPa(70-120毫米汞柱)之間，低于9.31kPa(70毫米汞柱)示有低氧血癥，Paos＞19.95kPa(150毫米汞柱)可發(fā)生氧中毒。應(yīng)避免正壓給氧，否則可使血壓及心排出量進(jìn)一步下降。充血性心力衰竭的治療和其他病因引起者相同，但應(yīng)警惕洋地黃中毒的可能。中毒患者常有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，應(yīng)避免濫用利尿劑，除非患者有肺水腫或腎功能不全，一般不必應(yīng)用強(qiáng)利尿劑，以免加重水、電解質(zhì)平衡紊亂和心肌損害，誘發(fā)洋地黃中毒。此外，中毒性心肌病患者．應(yīng)注意絕對(duì)臥床休息，給予大量維生素C和維生素B1，并給腎上腺皮質(zhì)激素。3．神經(jīng)系統(tǒng)：譫妄是腦缺氧、腦功能不全的表現(xiàn)，應(yīng)去除引起腦缺氧的各種因素，如糾正呼吸、循環(huán)衰竭，治療變性血紅蛋白癥等。并給予氧氣吸入，除非患者特別躁動(dòng)，一般不用鎮(zhèn)靜劑，必要時(shí)給副醛2—5ml肌注或5—10ml灌腸，或水合氯醛5—15ml灌腸。如有抽搐可首選安定，10一20mg肌注或靜注。如抽搐繼發(fā)于腦水腫，應(yīng)同時(shí)治療腦水腫，地塞米松可降低毛細(xì)血管通透性而減輕腦水腫，可同時(shí)靜滴20％甘露醇或25％山梨醇。應(yīng)用脫水劑時(shí)注意維持水電解質(zhì)平衡，過(guò)度脫水可引起全身細(xì)胞損傷、高滲性昏迷等。頭部冰帽可增強(qiáng)腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力。關(guān)于麻醉劑、催眠藥中毒引起的中樞神經(jīng)抑制，是否應(yīng)用興奮劑，目前已一致同意不必應(yīng)用。4．急性腎功能衰竭；少尿而非血容量不足所致，早期可應(yīng)用滲透性利尿劑(甘露醇或山梨醇)，無(wú)效時(shí)可改用襻利尿劑(速尿或利尿酸鈉)。一旦急性腎功能衰竭已形成，就應(yīng)控制入量，少尿期注意防治水中毒、高鉀血癥和酸中毒，多尿期則應(yīng)注意水電解質(zhì)的補(bǔ)充。

血液透析適用于兩種情況：①腎毒性物質(zhì)引起的急性腎功能衰竭有水中毒、明顯的氮質(zhì)血癥、高鉀血癥，②腎功能不一定受損，但血中含有高濃度的可透析性毒物，它的代謝和排泄很慢以致威脅患者生命。

5．中毒性肝?。罕ＷC熱量很重要，可使肝臟維持糖原貯存，減少酮中毒及組織消耗和避免低血糖。每天應(yīng)供給熱量1500卡；可多次給予高糖飲食，但要避免忍心嘔吐，高蛋白質(zhì)必需小心給予，以免誘發(fā)肝昏迷。注意水電解質(zhì)平衡，特別是低鉀血癥。臨床上廣泛應(yīng)用葡萄糖醛酸，但實(shí)際療效不確切，近來(lái)有報(bào)道應(yīng)用酚妥拉明治療中毒性肝病，l0％葡萄糖500ml，酚妥拉明10-20mg，強(qiáng)力寧100ml，靜脈緩慢滴注，最好分二次給藥。強(qiáng)力寧有抗肝中毒、恢復(fù)肝細(xì)胞功能作用，酚妥拉明有以下作用：①擴(kuò)張門(mén)脈及肝臟微血管，改善肝細(xì)胞血供；②阻斯a-受體傳導(dǎo)，有利于毛細(xì)膽管微絲損傷之修復(fù)，疏通形成的膽栓，增加毛細(xì)膽管內(nèi)膽汁酸之濃度，有利于利服，③改善肝臟血供，有利于肝臟內(nèi)有毒物質(zhì)的排泄，減少對(duì)肝細(xì)跑損傷；④解除全身周?chē)茏枇Γ黾幽I臟血流量，預(yù)防肝腎綜合征，降低肺動(dòng)脈高壓，降低肺循環(huán)阻力，有利于病人肺部癥狀改善。值得提出的是，有些肝毒性物質(zhì)如無(wú)機(jī)磷、鉛等，在早期的胃腸刺激癥狀好轉(zhuǎn)之后和中毒性肝病癥狀出現(xiàn)之前常有一段“假性平靜期”，絕不能認(rèn)為危險(xiǎn)期已過(guò)而放松中毒性肝病的防治，以免造成嚴(yán)重后果。(三)血液灌流等替代治療適應(yīng)癥：1.已知進(jìn)入體內(nèi)的毒物量或測(cè)的血中的毒物濃度達(dá)致死劑量；2.藥物或毒物有繼續(xù)吸收可能性的；3.嚴(yán)重中毒導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭、低血壓、低體溫，盡管經(jīng)積極搶救，病情仍惡化，或內(nèi)科治療無(wú)效者；4.經(jīng)常規(guī)方法處理后，病情惡化，出現(xiàn)昏迷、反應(yīng)遲鈍或消失、呼吸暫停、難治性低血壓；5.排泄毒物的臟器有原發(fā)病或已受毒物損害而功能明顯減退；6.合并肺部感染或其他感染；7.能夠產(chǎn)生代謝障礙或/和延遲效應(yīng)的毒物中毒（甲醇、乙二醇、白草枯）。不宜應(yīng)用：1.作用迅速的藥物如氯化物；2.藥物代謝消除率超過(guò)血液灌流清除率；3.能被血液透析清除，且同時(shí)產(chǎn)生酸中毒的藥物，如乙酰水楊酸、非那西丁、咖啡因；4.藥物的作用是不可逆的；5.分布容積大的藥物，如三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥；6.沒(méi)有嚴(yán)重毒性的藥物，如對(duì)乙酰氨基酚、半胱胺。(四)解毒劑應(yīng)用：解毒劑是指能去除毒物或阻礙毒物吸收，改變其毒性，拮抗其生理作用的物質(zhì)。一般分以下幾類(lèi)：1．物理性解毒劑：其作用是移去毒物；阻止吸收。如催吐劑；活性炭可吸附毒物；蛋白、牛奶可沉淀毒物等。

2．化學(xué)性解毒劑：通過(guò)化學(xué)方式中和、氧化或沉淀作用解毒。例加強(qiáng)堿以弱酸中和；強(qiáng)酸以弱堿中和，不宜應(yīng)用碳酸氫鈉，以免產(chǎn)生二氧化碳使胃膨脹。鞣酸蛋白可使大部分有機(jī)和無(wú)機(jī)化臺(tái)物沉淀。稀釋的高錳酸鉀溶液為氧化劑，可破環(huán)生物堿及有機(jī)構(gòu)(樂(lè)果不用)。2％一3％碳酸氫鈉溶液可使大多數(shù)有機(jī)磷加速分解而失去毒性(敵百蟲(chóng)不用)。

3．生理性解毒劑：阿托品可拮抗有機(jī)磷中毒的毒蕈堿樣作用，毛果芳香堿拮抗顛茄類(lèi)中毒時(shí)的副交感神經(jīng)抑制作用。4．特異性解毒劑：如果有特異解毒劑，一旦診斷明確，應(yīng)盡早使用，可