左心耳結(jié)構(gòu)與心房顫動(dòng)卒中的關(guān)系【摘要】心房顫動(dòng)患者發(fā)生卒中的血栓來(lái)源，一是左心耳，二是動(dòng)脈性疾病，如90％的非瓣膜性心房顫動(dòng)顱內(nèi)血栓來(lái)源于左心耳。目前，左心耳封堵術(shù)是預(yù)防左相關(guān)問(wèn)題進(jìn)行闡述。%Theembolicsourcesofstrokeinpatientswithatrialfibrillation(AF)isvarious.Oneisfromleftatrialappendage(LAA),andtheothersareassociatedwitharterialdiseases,suchasaorticarch,carotidarteryorintracranialarterydisease.FormostAFpatients,strokesaremainlyrelatedwithleftatrialthrombiwhile90%ofintracranialthrombicomefromLAAinnon-valvarAF.Inrecentyears,leftatrialappendageocclusion(LAAO)becomesanimportanttreatmentforthepreventionofLAAthrombosisandembolization.Consequently,itiscriticalforustounderstandthestructureandfunctionofLAA,associationbetweenLAAandstrokeinAF,andvalidityandsafetyofLAAO.Thisarticlewilladdresstheseissues【期刊名稱】《中國(guó)心血管雜志》【年(卷),期】2016(021)006【總頁(yè)數(shù)】4頁(yè)(P488-491)【關(guān)鍵詞】心房顫動(dòng);卒中;左心耳【作者】游亞萍;方丕華【作者單位】100037中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院國(guó)家心血管病中心心血管疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室阜外醫(yī)院心律失常中心;100037中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院國(guó)家心血管病中心心血管疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室阜外醫(yī)院心律失常中心【正文語(yǔ)種】中文隨著心房顫動(dòng)的發(fā)病率和患病率大幅增長(zhǎng)，卒中的發(fā)生率隨之增加，導(dǎo)致巨大的經(jīng)濟(jì)和公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。而左心耳是心房顫動(dòng)血栓形成的最常見(jiàn)部位，對(duì)左心耳的認(rèn)識(shí)增加，將有助于我們更好的控制或降低心房顫動(dòng)卒中的發(fā)生。左心耳是左房胚胎時(shí)期形成的殘余結(jié)構(gòu)，在妊娠第3周形成，由左冠狀動(dòng)脈回旋20心內(nèi)膜肌小梁，由平行走形的梳狀肌形成，一個(gè)狹窄內(nèi)餡組織[左側(cè)嵴(leftlateralridge)]，將左心耳口部與左上肺靜脈分隔，而左側(cè)嵴位于左側(cè)腔靜脈(left-sidedvenacavaMarshall終止于兩肺靜脈連接處，其在超聲心動(dòng)圖上成棉簽樣(q-tip)形狀，是左心耳口部位置與左上肺靜脈同一水平，但也可在其上下，左心耳緊貼下方左室壁的情況很少30%的患者中可發(fā)現(xiàn)，肌小梁是從心耳向下一直延伸至二尖瓣前庭(圍繞二尖瓣瓣口的平滑肌性壁，對(duì)二尖瓣起到支持作用)，左心耳的心肌結(jié)構(gòu)非常復(fù)雜，由不同方向的心肌細(xì)胞交織而成，又被Bachmann束覆蓋，在左心耳頸部分叉，接受來(lái)自肺間隔(septopulmonary)和房間隔(septoatrial)的肌束，肌束以外的左心耳壁薄如紙。在狗身上發(fā)現(xiàn)，心外膜左心耳頂部是最后激動(dòng)的，但人類(lèi)相關(guān)數(shù)據(jù)仍缺乏。左心耳分為3個(gè)部分：口部、頸部和葉部。左心耳口部直徑約10～40mm，長(zhǎng)度16～51mm，容量0.7～19.2ml[1]。左心耳大小和形狀的個(gè)體差異性非常大，包括曲度、梳狀肌的大小及數(shù)量、外翻和耳葉形成的數(shù)量不盡相同。耳葉的數(shù)量各不相同，據(jù)Yamamoto等[2]做的大量尸檢統(tǒng)計(jì)，2葉最常見(jiàn)(54%)，其次是3葉(23%)，1葉(20%)和4葉(3%)，且左心耳形態(tài)與年齡、性別無(wú)關(guān)。70%的左心耳口部是橢圓形，18%是卵圓形，8%是三角形，而6%是圓形[3]。先天性異常包括左心耳動(dòng)脈瘤、缺失、并列、倒置及左心耳口部的阻塞性膜等。Frank-Starling13內(nèi)膜纖維組織增生等改變。在狗身上進(jìn)行的左心耳封堵的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后心房容量?jī)?chǔ)備功能降低和順應(yīng)性受限的生理改變，與左房順應(yīng)性心腔的喪失一致。這點(diǎn)在人類(lèi)左心耳封堵術(shù)研究中也被證實(shí)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)對(duì)心房顫動(dòng)發(fā)生起著重要作用，多項(xiàng)研究證實(shí)阻斷RAAS可減少心房顫動(dòng)的發(fā)生及復(fù)發(fā)[41/3的心房顫動(dòng)患者，循環(huán)腎素、醛固酮、去甲腎上腺素水平明顯下降。左心耳功能的研究提高了我們對(duì)左心耳內(nèi)血液瘀滯的重要性的認(rèn)識(shí)。竇性心律時(shí)，左心耳收縮功能正常，有充足的血流通過(guò)，可降低心耳腔內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，而在心房顫動(dòng)時(shí)，左房重構(gòu)過(guò)程使左心耳收縮功能降低，成為一個(gè)靜止的囊袋，導(dǎo)致血液即使無(wú)心房顫動(dòng)，也存在左心耳血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。Vigna58的擴(kuò)張型心肌病患者中，8143d內(nèi))患者左心耳存在血栓[5]。在健康人中，左心耳收縮是雙向的，收縮血流速度約(50±6)cm/s～(83±25)cm/s(46±12)cm/s～(60±19)cm/s[6]。在速度最慢[7]。當(dāng)血流速度<40cm/s時(shí)，易致卒中風(fēng)險(xiǎn)增高和超聲自發(fā)顯影出現(xiàn)，當(dāng)速度<20cm/s[8]。因此，當(dāng)左心耳血流速度<40cm/s時(shí)，電復(fù)律或左房、左心耳器械介入操作之前需謹(jǐn)慎評(píng)估左心耳情況。在竇性心律患者中，超聲自發(fā)顯影比左心耳排空速度減慢與卒中風(fēng)險(xiǎn)更相關(guān)。左心耳功能不全對(duì)竇性心律患者栓塞事件的預(yù)測(cè)作用尚不清楚。心房顫動(dòng)卒中預(yù)防試驗(yàn)報(bào)道，如果心耳血栓在經(jīng)食管超聲(TEE)上可見(jiàn)，則卒中風(fēng)險(xiǎn)增加2.5倍，且左心耳排空速度峰值低于20cm/s、超聲自發(fā)顯影的出現(xiàn)均與左心耳血栓形成有關(guān)，其中超聲自發(fā)顯影被認(rèn)為是反映左心耳血液瘀滯和紅細(xì)胞聚集的現(xiàn)象[9]。心房顫動(dòng)心房組織的改變包括心肌肥厚、間質(zhì)纖維化和氧化應(yīng)激的分子改變。延遲釓顯像磁共振(MRI)增強(qiáng)掃描評(píng)估的心房纖維化程度與左心耳血栓形成和自發(fā)顯影相關(guān)，張力顯像通過(guò)分辨心肌異常變形顯示的左房功能不全也與之相關(guān)。心房顫動(dòng)左心耳的雙極電壓標(biāo)測(cè)顯示，病變心肌的電描記圖的低電壓程度與左心耳排空速度下降相關(guān)，這些組織改變導(dǎo)致心內(nèi)膜表面血液凝固性增加。但最近一項(xiàng)小樣本研究比較了雙房?jī)?nèi)皮損傷和炎癥-凝血瀑布激活標(biāo)記物，發(fā)現(xiàn)并無(wú)差異。相反，心房顫動(dòng)電轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)伴隨的左心耳功能急性、短暫的下降卻常常伴有自發(fā)顯影增加。932CTMRICHADS2的風(fēng)險(xiǎn)也隨之不同：雞翅形(484.4%)；風(fēng)向袋形(19%，事件發(fā)生10.6%)；仙人掌形(3012.6%)；菜花形(3%，事件發(fā)生率16.7%OR4.18.0[10]。Lupercio[11]做了一項(xiàng)關(guān)于左心耳形態(tài)與卒中關(guān)系的薈259684CHADS22，結(jié)果發(fā)3050菜花形與卒中風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，且獨(dú)立于 CHA2DS2-VASc評(píng)分。左心耳分葉越多，血栓形成可能性越大[2]。因此，左心耳形態(tài)對(duì)于預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)栓塞事件有重要價(jià)6787%)，但形態(tài)學(xué)分類(lèi)對(duì)于卒中風(fēng)險(xiǎn)并非有獨(dú)立影響，而是與反映梳狀肌的廣泛肌小梁的存在相關(guān)[12]。日本一項(xiàng)研究納入564TEE318.24.5%，左心耳3[8]。心房顫動(dòng)患者最有效的預(yù)測(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)的方法是CHADS2和CHA2DS2-VASc評(píng)分，兩種評(píng)分的主要構(gòu)成是血管疾病的危險(xiǎn)因素。血管性疾病與卒中之間的關(guān)系復(fù)雜，動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的存在增加了心房顫動(dòng)負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致進(jìn)展性左房功能不全和左心耳血栓形成。其可能的機(jī)制是動(dòng)脈順應(yīng)性下降，在異常的心室-血管相互作用下導(dǎo)E/e′值、BNPCHADS2[14]研究266TEEEe′，并計(jì)算二者比值，發(fā)現(xiàn)17E/e′e′流速更低，E/e′e′E/e′e′流速對(duì)用。Watanabe[15PAPTTEAa′速度下降和左房增大相關(guān)。因此認(rèn)為左房重構(gòu)參數(shù)可用于預(yù)測(cè)非瓣膜性心房顫動(dòng)患者左房血液瘀滯情況。YuNT-proBNP(>249.7pg/mlE/Ea(>10)升高是心房顫NT-proBNP器植入難度和封堵器型號(hào)選擇不同。不同器械對(duì)封堵器植入部位直徑要求不同：WATCHMAN17～31mmACPAMPLATZER11～31mm，CoherexWaveCrest15～29mm。左心耳口部形狀、口部與頸部成角、錨定區(qū)耳葉的長(zhǎng)度與封堵術(shù)成功率密切相關(guān)。目前指南對(duì)于心房顫動(dòng)左心耳封堵術(shù)建議屬Ⅱb卒中不劣于華法林，且手術(shù)成功率高。在PROTECTAF研究中，WATCHMANTM植入成功率已達(dá)到90.9%以上[17]，PREVAIL研究則進(jìn)一步證實(shí)了WATCHMANTM左心耳封堵的有效性及安全性，植入成功率高達(dá)95%[18]；對(duì)于ACP封堵器的一項(xiàng)臨床研究匯總結(jié)果顯示，ACP封堵成功率則達(dá)98.1%[19]。左心耳由于收縮功能降低，致血液瘀滯，是非瓣膜性心房顫動(dòng)患者血栓形成的最常見(jiàn)部位。左心耳解剖、功能、形態(tài)與血栓形成密切相關(guān)，未來(lái)可能成為預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)卒中風(fēng)險(xiǎn)的因素。對(duì)左心耳的結(jié)構(gòu)和功能認(rèn)識(shí)，不僅可以幫助評(píng)價(jià)心房顫動(dòng)患者心原性栓塞風(fēng)險(xiǎn)大小，還可根據(jù)左心耳大小、形態(tài)，輔助選擇最合適的左心耳封堵器，降低卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。隨著手術(shù)經(jīng)驗(yàn)的增加及器械的改良，左心耳封堵術(shù)成功率明顯增加，但左心耳作為心房一部分，封堵術(shù)后整個(gè)左房電生理改變是否與術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)，尚不清楚，且目前研究證據(jù)均存在隨訪時(shí)間較短的不足，左心耳功能喪失后對(duì)患者的長(zhǎng)期影響也不明確，未來(lái)還需大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)一步探究。利益沖突：無(wú)【相關(guān)文獻(xiàn)】BeigelR，WunderlichNC，HoSY，etal.Theleftatrialappendage：anatomy，function，andnoninvasiveevaluation[J].JACCCardiovascImaging，2014，7(12)：1251-1265.DOI：10.1016/j.jcmg.2014.08.009.YamamotoM，SeoY，KawamatsuN，etal.Complexleftatrialappendagemorphologyandleftatrialappendagethrombusformationinpatientswithatrialfibrillation[J].CircCardiovascImaging，2014，7(2)：337-343.DOI：10.1161/CIRCIMAGING.113.001317.WangY，DiBiaseL，HortonRP，etal.Leftatrialappendagestudiedbycomputedtomographytohelpplanningforappendageclosuredeviceplacement[J].JCardiovascElectrophysiol，2010，21(9)：973-982.DOI：10.1111/j.1540-8167.2010.01814.x.劉星，徐延敏.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻斷劑對(duì)心房顫動(dòng)患者心房解剖及電重構(gòu)的影響[J].中國(guó)心血管雜志，2010，15(6)：484-486.DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.027.LiuX，XuYM.Effectsofrenin-angiotensin-aldosteronesystemblockadeonatrialanatomyandelectricalremodelinginpatientswithatrialfibrillation[J].ChinJCardiovascMed，2010，15(6)：484-486.DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.027.StoddardMF，DawkinsPR，PrinceCR，etal.Leftatrialappendagethrombusisnotuncommoninpatientswithacuteatrialfibrillationandarecentembolicevent：atransesophagealechocardiographicstudy[J].JAmCollCardiol，1995，25(2)：452-459.DOI：10.1016/0735-1097(94)00396-8.AgmonY，KhandheriaBK，MeissnerI，etal.Leftatrialappendageflowvelocitiesinsubjectswithnormalleftventricularfunction[J].AmJCardiol，2000，86(7)：769-773.HandkeM，HarloffA，HetzelA，etal.Leftatrialappendageflowvelocityasaquantitativesurrogateparameterforthromboembolicrisk：determinantsandrelationshiptospontaneousechocontrastandthrombusformation--atransesophagealechocardiographicstudyin500patientswithcerebralischemia[J].JAmSocEchocardiogr 2005，18(12)：1366-1372.DOI：10.1016/j.echo.2005.05.006.Transesophagealechocardiographiccorrelatesofthromboembolisminhigh-riskpatientswithnonvalvularatrialfibrillation.TheStrokePreventioninAtrialFibrillationInvestigatorsCommitteeonEchocardiography[J].AnnInternMed，1998，128(8)：639-647.GoldmanME，PearceLA，HartRG，etal.Pathophysiologiccorrelatesofthromboembolisminnonvalvularatrialfibrillation：I.Reducedflowvelocityintheleftatrialappendage(TheStrokePreventioninAtrialFibrillation[SPAF-Ⅲ]study)[J].JAmSocEchocardiogr，1999，12(12)：1080-1087.DiBiaseL，SantangeliP，AnselminoM，etal.Doestheleftatrialappendagemorphologycorrelatewiththeriskofstrokeinpatientswithatrialfibrillation?Resultsfromamulticenterstudy[J].JAmCollCardiol，2012，60(6)：531-538.DOI：10.1016/j.jacc.2012.04.032.LupercioF，CarlosRuizJ，BricenoDF，etal.Leftatrialappendagemorphologyassessmentforriskstratificationofembolicstrokeinpatientswithatrialfibrillation：ameta-analysis[J].HeartRhythm，2016，13(7)：1402-1409.DOI：10.1016/j.hrthm.2016.03.042.KhurramIM，DewireJ，MagerM，etal.Relationshipbetweenleftatrialappendagemorphologyandstrokeinpatientswithatrialfibrillation[J].HeartRhythm ，2013，10(12)：1843-1849.DOI：10.1016/j.hrthm.2013.09.065.DoukkyR，Garcia-SayanE，GageH，etal.Thevalueofdiastolicfunctionparametersinthepredictionofleftatrialappendagethrombusinpatientswithnonvalvularatrialfibrillation[J].CardiovascUltrasound，2014，12：10.DOI：10.1186/1476-7120-12-10.DoukkyR，Garcia-SayanE，PatelM，etal.ImpactofDiastolicFunctionParametersontheRiskforLeftAtrialAppendageThrombusinPatientswithNonvalvularAtrialFibrillation：aProspectiveStudy[J].JAmSocEchocardiogr，2016，29(6)：545-553.DOI：10.1016/j.echo.2016.01.014.WatanabeA，SuzukiS，KanoH，etal.LeftAtrialRemodelingAssessedbyTransthoracicEchocardiographyPredictsLeftAtrialAppendageFlowVelocityinPatientsWithParoxysmalAtrialFibrillation[J].IntHeartJ，2016，57(2)：177-182.DOI：10.1536/ihj.15-345.YuGI，ChoKI，KimHS，etal.AssociationbetweentheN-terminalplasmabrainnatriureticpeptidelevelsorelevatedleftventricularfillingpressureandthromboembolicriskin