眩暈

挑戰(zhàn)性癥狀：無法客觀定義；難以診治臨床綜合征：不是一種疾病，而是某些疾病的癥狀主觀癥狀：患者往往不能論述清楚第1頁/共120頁第一頁，共121頁。眩暈對眩暈界定或癥狀性診斷非常重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別非常重要第2頁/共120頁第二頁，共121頁。

眩暈

主癥：發(fā)作性感到周圍事物或自身發(fā)生旋轉

典型表現——運動性幻覺：旋轉感、搖晃感、浮沉感、翻轉感、傾倒感、移動感、上升感、下沉感、地動感等

患者描述：天旋地轉伴隨癥狀：惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn)第3頁/共120頁第三頁，共121頁。頭暈

主癥：間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和行走不穩(wěn)伴隨癥狀：一般無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)第4頁/共120頁第四頁，共121頁。頭昏主癥：以持續(xù)性的頭腦不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹伴隨癥狀：無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)第5頁/共120頁第五頁，共121頁。

眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運動感特別是旋轉感在診斷和鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏區(qū)別開；否則會造成眩暈范圍的無限擴大第6頁/共120頁第六頁，共121頁。引起眩暈疾病多種多樣，涉及神經內外科、耳鼻喉科、內科、小兒科、骨科等臨床學科各種疾病引起眩暈的發(fā)病機理和臨床表現各有不同重要的是熟悉和掌握前庭系統(tǒng)的解剖、生理、病生和血供特點第7頁/共120頁第七頁，共121頁。前庭神經解剖生理血供第8頁/共120頁第八頁，共121頁。前庭神經的傳導徑路前庭神經末梢感受器前庭神經節(jié)即Scarpa節(jié)

（壺腹嵴、耳石）遠心纖維（第一級神經元）向心纖維前庭神經傳入前庭神經核（中繼站）

（第二級神經元）

傳出纖維傳入纖維腦干、脊髓、小腦丘腦腹外側核顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域（第三級神經元）從前庭神經末梢感受器大腦前庭中樞的整個N通絡稱前庭系統(tǒng)上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作第9頁/共120頁第九頁，共121頁。第10頁/共120頁第十頁，共121頁。第11頁/共120頁第十一頁，共121頁。前庭器組成

一端膨大半規(guī)管壺腹壺腹嵴（由長纖毛細胞和支持細胞組成）橢圓囊覆蓋囊班（由短纖毛細胞和支持細胞組成）耳石球囊壺腹嵴和耳石為人體前庭末梢感受器，兩者都具有高度特異性的感受本體感覺的功能及對身體位置和運動速度變化的感知這些結構和功能的破壞，即可造成明顯的眩暈發(fā)作第12頁/共120頁第十二頁，共121頁。何國棟平衡傳導路前、外壺腹嵴橢圓囊后壺腹嵴、球囊感受器

聽區(qū)前方的

22區(qū)前庭反射2.迷路反應網狀結構，疑核迷走神經背核眼球震顫

Ⅷ前庭神經核丘腦腹后核顳上回前部不明上傳途徑1.眼肌前庭反射頭眼協(xié)調反射轉眼轉頭內側縱束眩暈、惡心、嘔吐（暈動?。?/p>

軀干四肢姿勢反射平衡調節(jié)小腦前庭脊髓束前庭核內側縱束內側縱束前庭神經節(jié)脊髓ⅠⅡⅢ第13頁/共120頁第十三頁，共121頁。前庭神經及與耳蝸神經的解剖關系感受器相鄰（均位于內耳）傳入纖維相伴（均位于內聽道）神經核分開（位于腦干）眩暈和聽覺障礙可同時出現（如內耳病變）；也可單獨出現（如腦干病變）前庭神經傳入纖維較細，僅由8000條纖維組成，受損后不易恢復第14頁/共120頁第十四頁，共121頁。前庭神經核位于延髓和腦橋交界之側塊區(qū)是腦干諸多神經核中最大的一組神經核由四個前庭核組成，位置表淺解剖及功能復雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結葉從發(fā)生學上屬古小腦，與前庭系統(tǒng)關系緊密，損害時眩暈頗為劇烈第15頁/共120頁第十五頁，共121頁。前庭器的血供特點“終末型”側支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運動神經（交感神經）支配前庭感受器細胞不直接接受血供，僅接受經過迷路液彌散的氧氣表明前庭接受器的感覺細胞與腦細胞一樣對缺血、缺氧特別敏感第16頁/共120頁第十六頁，共121頁。內聽動脈特點基底動脈（13%）耳蝸支內聽動脈小腦前下動脈（87%）前庭支呈扭曲或螺旋狀走行，易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細而長，外徑0.2毫米，易栓塞終末動脈，無側支循環(huán)椎動脈基底動脈小腦前動脈供血不足內聽動脈供血不足而出現內耳癥狀內聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器第17頁/共120頁第十七頁，共121頁。熟悉和掌握以上有關前庭系統(tǒng)的解剖、生理和血供的主要特征有助于對眩暈進行診斷、鑒別和病因尋找及病機的探討第18頁/共120頁第十八頁，共121頁。眩暈的定位診斷耳源性眩暈：系有內耳迷路半規(guī)管病變所致前庭神經性眩暈：系有腦底前庭神經病變所致腦干性眩暈：系有腦干前庭神經核病變及腦干內前庭的傳入、傳出徑路病變所致第19頁/共120頁第十九頁，共121頁。

眩暈的定位診斷大腦性眩暈：是由大腦顳上回前庭皮質病變所致小腦性眩暈：是由小腦絨球、小結葉病變所致頸性眩暈：是由頸椎增生和/或椎動脈病變所致第20頁/共120頁第二十頁，共121頁。

眩暈的定性診斷血管性炎性外傷性中毒性占位性代謝性變性性先天遺傳性脫髓鞘性第21頁/共120頁第二十一頁，共121頁。

眩暈的疾病診斷

Meniere’s病

Wallenberg綜合征聽神經瘤其它第22頁/共120頁第二十二頁，共121頁。眩暈的診斷流程

眩暈（旋轉、翻滾、浮沉感）

病史詢問、查體、輔助檢查、?？茩z查

病變定位診斷病變定性診斷有聽力障礙無聽力障礙有或無聽力障礙1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神經核性1、前庭神經性3、外傷性4、中度性

2、腦干性2、頸性5、占位性6、代謝性

3、大腦性7、變性性8、先天遺傳性

4、小腦性9、其他疾病診斷如：梅尼埃病、壺腹嵴頂結石病、前庭神經元炎、聽神經瘤、Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈等癲癇性備注：1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。

2、?？茩z查系指神經內科、耳鼻喉科、神經外科、內科和影象科等有關的?？茩z查。第23頁/共120頁第二十三頁，共121頁。引起眩暈的常見疾病

第24頁/共120頁第二十四頁，共121頁。眩暈常見病因周圍性生理性（暈動癥)BPPV前庭神經元炎迷路炎Meniére病迷路瘺中樞性腦干TIA/梗死腫瘤MS空洞癥Arnold-Chiari畸形顳葉癲癇偏頭痛其他心臟、胃腸、心源、中毒、藥物、貧血、低血壓第25頁/共120頁第二十五頁，共121頁。頭暈病因概念與診斷的演變增加

BPPV：第一位

偏頭痛:兒童，老人等位癥，常見減少

椎基底動脈供血不足：無法診斷非正常非缺血狀態(tài)，極少單獨表現。推薦后循環(huán)缺血（梗死/TIA）

頸性眩暈：外傷，疼痛，深感覺異常，缺乏共識第26頁/共120頁第二十六頁，共121頁。加拿大多倫多大學

神經-耳科聯合頭暈門診經驗812例中,女性63.2%,平均年齡49.6歲;男性36.8%,平均年齡51.9歲病因:周圍性64.7%,中樞性8.2%,精神9.0%,不明原因13.3%,混合性4.9%第27頁/共120頁第二十七頁，共121頁。耳源性眩暈

內耳前庭感受器受到病理損傷所致常見有Meniere’s病、壺腹嵴頂耳石病和前庭神經元炎第28頁/共120頁第二十八頁，共121頁。后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病

病因

由于橢圓囊退行性變導致耳石膜脫落成耳石碎片進入并沉積于后半規(guī)管壺腹嵴頂,頭部活動時刺激嵴頂而發(fā)病也有認為是前庭動脈閉塞后供血不足引起迷路變性第29頁/共120頁第二十九頁，共121頁。后半規(guī)管壺腹嵴頂耳石病

臨床表現多在頭部采取某種特定位置，特別是躺在床上，或頭向后傾時、或頭部轉動至患耳最低位等出現短暫性眩暈，持續(xù)數秒至30秒伴短暫的水平性或旋轉性眼震無聽力障礙及其它神經系統(tǒng)癥狀重復該頭位，眩暈可重復出現。作位置試驗可誘發(fā)眩暈和眼震，前庭功能可正常第30頁/共120頁第三十頁，共121頁。

后半規(guī)管壺腹嵴耳石病

好發(fā)原因平臥時半規(guī)管總腳開口位于橢圓囊下方，此時比重遠遠大于內淋巴的耳石易沉入半規(guī)管總腳平臥坐起時，進入后半規(guī)管的耳石，隨重力進一步移至壺腹嵴，由于壺腹嵴的屏障作用，耳石無法從壺腹嵴返回橢圓囊，并對壺腹嵴產生拉動作用，毛細胞興奮性增高眩暈頭位改變停止耳石相應停止移動壺腹嵴拉動作用消失眩暈隨即消失位置試驗可誘發(fā)眩暈和眼震；體位試驗陽性可為唯一特征自限性疾病，多于數時或數天后自愈第31頁/共120頁第三十一頁，共121頁。第32頁/共120頁第三十二頁，共121頁。

Meniere’s病

是引起眩暈常見的迷路疾病

病因

自主神經功能失調迷路動脈痙攣迷路內淋巴液產生過多迷路內淋巴積水內耳末梢器缺氧耳蝸毛細胞變性第33頁/共120頁第三十三頁，共121頁。Meniere’s病

臨床表現——眩暈

突然發(fā)生周圍視物旋轉或“天旋地轉”，閉目也感到自身旋轉或左右搖晃不穩(wěn)，嚴重時不能站立或行走，被迫閉目靜臥

2/3以眩暈發(fā)作為首發(fā)癥狀眩暈持續(xù)數分鐘、數小時或1—2天第34頁/共120頁第三十四頁，共121頁。

慢性進行性耳聾是主要癥狀，急性發(fā)作時常被眩暈掩蓋多數在發(fā)作前出現，發(fā)作時突然加重，間歇期減輕，但不會完全消失每次發(fā)作聽力常有減退幾小時后又可改善，而后期則成為不可逆眩暈發(fā)生隨耳聾的進展而減少，至完全耳聾時，眩暈發(fā)作即停止聽力下降多為一側性Meniere’s病

臨床表現——耳聾第35頁/共120頁第三十五頁，共121頁。

Meniere’s病

臨床表現——耳鳴

主觀癥狀，可以是最早期癥狀，有時比其他癥狀早幾年早期常為嗡嗡或吹風樣聲，晚期為持續(xù)蟬鳴耳鳴大小與聽力損害程度一致隨病情進展，由于耳鳴適應，癥狀減輕可根據耳鳴確定病變側，耳鳴的消長反映病變的轉歸第36頁/共120頁第三十六頁，共121頁。Meniere’s病

伴隨癥狀和體征

惡心、嘔吐、出汗和面色蒼白以及眼球震顫電測聽呈現不同程度感音性耳聾第37頁/共120頁第三十七頁，共121頁。前庭神經元炎也稱前庭神經炎，為內耳性眩暈常見的疾病多為一側前庭的不完全受損一般不伴有耳蝸神經和其它神經系統(tǒng)癥狀第38頁/共120頁第三十八頁，共121頁。

臨床表現為急性或亞急性出現眩暈或平衡障礙，伴有或不伴有眼震、姿勢和自主神經系統(tǒng)的癥狀和體征，但不伴有聽覺和神經系統(tǒng)的癥狀,

可持續(xù)數秒至數天檢查有一側前庭功能突然減退或消失部分前庭神經元炎自愈傾向，隨癥狀緩解，前庭功能恢復該病預后良好，經過幾周大多數患者癥狀逐漸消失，但有些患者尤其是老年患者癥狀可持續(xù)數月前庭神經元炎第39頁/共120頁第三十九頁，共121頁。本病極易與Meniere’s相混淆，鑒別點極少有耳蝸癥狀眩暈持續(xù)時間較長，無反復發(fā)作特點，病愈后很少復發(fā)多有病毒感染前驅癥狀前庭神經元炎第40頁/共120頁第四十頁，共121頁。腦血管疾病性眩暈臨床常見，尤以椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見病因：常見：動脈粥樣硬化、高血壓、低血壓；其它：動脈痙攣、血栓、血管畸形和心血管疾病類型：可分為以下幾種類型第41頁/共120頁第四十一頁，共121頁。迷路卒中由于內聽動脈痙攣、閉塞或出血所致突然發(fā)生劇烈的旋轉性眩暈，可伴惡心嘔吐，若同時有前庭耳蝸動脈受累則伴有耳嗚耳聾，神志清晰迷路卒中的眩暈，其定位屬于耳源性的眩暈，但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病情恢復和反復發(fā)作與否決定于病變的性質，如系缺血所致，癥狀和體征較易恢復；如系梗塞或出血則恢復慢第42頁/共120頁第四十二頁，共121頁。小腦后下動脈

特點是椎動脈最大的變異最多的分支，85%由椎動脈發(fā)出，分成內外兩支，內側支分布于蚓部和小腦半球，外側支分布于小腦半球下后部還發(fā)出延髓支支配延髓背外側部；此動脈彎曲較多，（通常3個，多為6個）又為終末動脈，故易閉塞或栓塞第43頁/共120頁第四十三頁，共121頁。腦的動脈來源.椎動脈.頸內動脈腦橋動脈大腦后動脈小腦上動脈小腦下前動脈小腦下后動脈大腦前動脈大腦中動脈【大腦動脈環(huán)】脊髓前動脈脊髓后動脈后交通動脈前交通動脈基底動脈大腦前﹑后動脈；前﹑后交通動脈和頸內動脈末端共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。第44頁/共120頁第四十四頁，共121頁。延髓背外側綜合征

（Wallenberg綜合征、小腦后下動脈血栓形成）小腦后下A易發(fā)生動脈粥樣硬化，使得動脈管腔逐漸變窄，造成局部血流量逐漸減少急性發(fā)作劇烈旋轉性眩暈，伴水平性或混合性眼震及惡心、嘔吐（前庭神經下核受累）病側肢體共濟失調（前庭脊髓束受累）、咽麻痹（疑核受累）交叉性感覺減退(病側三叉神經脊髓束核和對側脊丘束受累）及Horner氏征（同側腦干交感神經受累）第45頁/共120頁第四十五頁，共121頁。

后循環(huán)缺血實質上是后循環(huán)血管動脈粥樣硬化,梗塞或TIA的臨床表現第46頁/共120頁第四十六頁，共121頁。后循環(huán)缺血病理基礎椎動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化，隨年齡漸大，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變和骨贅形成，當頸部急劇活動時易壓迫椎動脈（頸椎病血管型），如果血壓低更易促發(fā)椎動脈供血不足,但此原因較少兒.第47頁/共120頁第四十七頁，共121頁。后循環(huán)缺血

臨床表現

突然發(fā)生眩暈（80-98%），眩暈經常是首發(fā)癥狀（45.5-81%），性質可為旋轉性、浮動性、搖擺性，下肢發(fā)軟，站立不穩(wěn)，地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫，往往不超過幾分鐘，眩暈減輕或消失，也可在24小時內發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟失調可伴一種或數種供血不足癥狀(缺血在眼部、腦干、小腦和枕葉等)第48頁/共120頁第四十八頁，共121頁。后循環(huán)缺血

診斷依據發(fā)病在50歲以上突然出現眩暈，與頭位有關，持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數種腦干缺血的癥狀和體征常在24小時內減輕或消失，以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結果，如CTA、MRA、DSA可發(fā)現椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標準第49頁/共120頁第四十九頁，共121頁。注意“孤立的眩暈”很少由椎基底動脈動脈TIA引起臨床診斷從嚴，避免擴大化第50頁/共120頁第五十頁，共121頁。小腦梗塞或出血

也常有突發(fā)性眩暈，有時眩暈為首發(fā)癥狀，程度劇烈，但常被接踵而至的其它神經癥狀或顱內壓增高所掩蓋第51頁/共120頁第五十一頁，共121頁。頸性眩暈頸椎病定義:頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神經根、脊髓椎動脈、交感神經等）并出現相應的臨床表現對于僅有頸椎病的退行性改變，而無相應的臨床表現者應稱為頸椎退行性改變，不能診斷為頸椎病

第52頁/共120頁第五十二頁，共121頁。頸性眩暈

分型椎動脈型：頸椎骨質、頸椎關節(jié)、橫突孔的增生及骨贅形成，頸肌、頸部軟組織的病變，頸部腫物等或顱底畸形引起椎動脈受壓而發(fā)生缺血，導致眩暈。交感神經型：頸交感神經叢受直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性引起內耳微循環(huán)障礙而發(fā)病第53頁/共120頁第五十三頁，共121頁。椎動脈型臨床表現合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀，眩暈為其主要表現，其發(fā)生與頭部突然轉動明顯有關，癥狀持續(xù)時間短暫常會出現跌倒發(fā)作X平片：頸椎間孔變小或頸椎上關節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突，壓迫椎動脈CTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細小或椎動脈節(jié)段性或全程狹窄第54頁/共120頁第五十四頁，共121頁。交感型的臨床表現常常伴有自主神經功能紊亂癥狀除頸椎有退行性改變外，還有頸椎不穩(wěn)、頸椎椎關節(jié)明顯增生頸交感神經封閉和戴頸圍領，癥狀可減輕或消失有助于診斷和治療第55頁/共120頁第五十五頁，共121頁。診斷頸性眩暈要慎重少見，椎動脈型眩暈發(fā)生率僅為1%一側椎動脈正常一側狹窄可以代償兩側椎動脈狹窄供血不足出現癥狀嚴格診斷標準第56頁/共120頁第五十六頁，共121頁。腫瘤性眩暈

機理腫瘤直接壓迫或浸潤前庭神經、前庭神經核、小腦絨球小結葉等處或其有關的神經徑路，出現眩暈顱內壓增高使前庭神經核受壓引起眩暈。程度多不劇烈，眩暈常持續(xù)存在而有發(fā)作性增劇第57頁/共120頁第五十七頁，共121頁。聽神經病

最常引起眩暈，開始常為單側耳鳴及聽力減退，漸而發(fā)生眩暈，也有以眩暈為首發(fā)癥狀者（占10%）以后相繼出現同側三叉、面神經及小腦受累體征可見眼震、同側感音性耳聾，冷熱反應消失，頭顱X線攝片可見病側內聽道擴大或同時有骨質破壞第58頁/共120頁第五十八頁，共121頁。腦干腫瘤

逐漸出現一側或交叉性癱眩暈及眼球震顫，可為持續(xù)性，不伴有聽力減退眩暈程度輕,發(fā)作持續(xù)時間短暫而眼震可較持久

CT或MR具有重要診斷價值第59頁/共120頁第五十九頁，共121頁。小腦腫瘤眩暈也常見，眩暈可有多種形式，多伴有眼震及頭痛蚓部腫瘤還有明顯平衡障礙、站立不穩(wěn)并常向后傾倒，眩暈癥狀較輕小腦半球腫瘤可伴有同側肢體肌張力低及共濟失調若與前庭相連系的小腦絨球小結葉損害時，眩暈頗為劇烈小腦完全破壞多不發(fā)生眩暈第60頁/共120頁第六十頁，共121頁。

在某種頭位時因腫物堵塞腦脊液通道引起急性顱內壓增高，出現突發(fā)性眩暈、頭痛、嘔吐，甚至意識障礙，稱為Brun氏征，患者常取固定頭位第四腦室腫瘤第61頁/共120頁第六十一頁，共121頁。顱腦外傷性眩暈眩暈是常見癥狀，其發(fā)生率約為51%90%由于損害前庭神經系統(tǒng)的不同部位而出現不同形式和不同程度的眩暈，伴發(fā)癥狀也不同如迷路震蕩可迅速出現旋轉性眩暈、惡心、嘔吐、耳聾，以后由大腦的代償作用可于較短時間恢復第62頁/共120頁第六十二頁，共121頁。顱腦外傷性眩暈

迷路損傷發(fā)生出血時眩暈持續(xù)較長顱底骨折可直接損傷第八顱神經，迅速出現眩暈、眼震、耳聾腦干挫傷后眩暈較常見且較持久，其形式多不呈旋轉性，不伴有聽力障礙而伴有其他顱神經或上、下傳導束受損的體征CT或MR可明確診斷第63頁/共120頁第六十三頁，共121頁。癲癇性眩暈屬單純部分性發(fā)作中的感覺性發(fā)作即前庭癲癇主要表現短時眩暈發(fā)作，突然出現，又很快消失（數秒至數分），感覺自身旋轉、漂浮或下沉感或周圍物體旋轉或向一側運動，發(fā)作頻率一周一次或一天數次不等，多數伴短暫意識喪失無耳鳴、耳聾和眼震腦電圖有癲癇的特征性改變，一側或雙側顳區(qū)棘波、尖波、慢波發(fā)放是重要診斷依據第64頁/共120頁第六十四頁，共121頁。

眩暈為較常見的癥狀，以眩暈為首發(fā)癥狀者占5～12%，在病史中有眩暈者占7～26%

眩暈是由于第四腦室底前庭神經根進入處的斑塊所致臨床表現為持續(xù)性眩暈，被動及主動轉頭時即可引起或加重，伴惡心嘔吐，但耳鳴及耳聾少見腦干和小腦受損者，40～70%有形式多變的眼球震顫，表現為水平性、旋轉性或持續(xù)性

CT或MR示多處脫髓病灶,寡克隆帶陽性多發(fā)性硬化第65頁/共120頁第六十五頁，共121頁。各種類型的腦炎、腦膜炎、腦腦膜炎均可直接或間接累及前庭神經整個通路而出現眩暈全身感染高燒病人亦易出現眩暈，系因高熱刺激了前庭通路引發(fā)其功能亢進所致，眩暈常隨體溫下降而自行緩解或消失感染第66頁/共120頁第六十六頁，共121頁。小腦周圍蛛網膜炎的癥狀與該處的腫瘤相似，但炎癥所致的眩暈有較明顯的緩解與復發(fā)腦干腦炎起病較急，有發(fā)熱，迅速出現頭痛和眩暈，以中腦和橋腦的局灶損害較常見感染第67頁/共120頁第六十七頁，共121頁。一些耳毒性藥物損害第八對顱神經引起眩暈，如鏈霉素、新霉素等臨床表現主要是自發(fā)性眩暈，大都有周圍環(huán)境顛簸不定的感覺，很少是旋轉性的?；颊咝凶卟环€(wěn)、步態(tài)蹣跚，靜臥時好轉前庭功能試驗反應顯著減退，且為雙側性；耳蝸神經損害者尚有雙側感音性耳聾上述癥狀一般在用藥2～4周后發(fā)生,停藥1～2周后好轉。但也可持續(xù)數月甚至半年以上藥物中毒第68頁/共120頁第六十八頁，共121頁。藥物中毒一些抗癲癇藥物如苯妥英鈉，長期服用，特別在劑量較大時?？梢鹦∧X中毒性損害，而引起眩暈。但癥狀一般較輕，常伴步態(tài)不穩(wěn)和共濟失調，仃藥后減輕第69頁/共120頁第六十九頁，共121頁。全身疾病性眩暈

幾乎各系統(tǒng)疾病都可發(fā)生眩暈，而以心血管疾病最常見，如阿-斯（Adams-Stokes）二氏綜合癥，發(fā)作較輕者可因迷路血液供給有急劇改變而出現眩暈發(fā)作頸動脈竇綜合征的患者常于頭頸部突然轉動、衣領過緊或頸部突然受壓時迅速出現眩暈,重者暈厥第70頁/共120頁第七十頁，共121頁。全身疾病性眩暈體位性低血壓的患者每于臥位突然轉為直立位時可驟然發(fā)生眩暈及暈厥中度或重度貧血的患者常在用力或運動時出現眩暈低血糖引起的眩暈多發(fā)生于饑餓時，伴出汗、全身無力和不穩(wěn)，注射葡萄糖后可緩解有時血液粘稠度改變使血流淤滯也可引起眩暈發(fā)作

第71頁/共120頁第七十一頁，共121頁。眩暈的治療流程眩暈發(fā)作期間歇期一般處理藥物治療病因治療尋找病因康復治療預防發(fā)作靜臥、減免刺激控制水鹽攝入防止并發(fā)癥鎮(zhèn)靜、抗暈劑：如安定類；改善血液循環(huán)藥：如西比靈；抗膽堿能制劑：如莨菪堿；脫水利尿劑：如速尿；營養(yǎng)代謝藥：如ATP病因明確者，進行相應處理（如抗感染、手術手法復位）理療；體療；重點加強；平衡功能的鍛煉。減免誘因增強體質藥物預防如西比靈第72頁/共120頁第七十二頁，共121頁。眩暈與后循環(huán)缺血

VertigoonPosteriorCirculationIschemia（PCI）

（專家共識）

第73頁/共120頁第七十三頁，共121頁。誤區(qū)：頭暈/眩暈＝椎基底動脈供血不足（VBI）＝頸椎病第74頁/共120頁第七十四頁，共121頁。第75頁/共120頁第七十五頁，共121頁。一.背景(Background)后循環(huán)(posteriorcerebralcirculation)又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈，基底動脈和大腦后動脈組成。主要供血給腦干，小腦，丘腦，海馬，枕葉和部分顳葉及脊髓。第76頁/共120頁第七十六頁，共121頁。后循環(huán)缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%。第77頁/共120頁第七十七頁，共121頁。1．對后循環(huán)缺血的認識歷史上世紀50年代，發(fā)現前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）患者有顱外段頸動脈的嚴重狹窄或閉塞，推測是由于動脈狹窄或閉塞導致血管分布區(qū)組織僅靠側支循環(huán)供血，處于相對缺血狀態(tài)，稱為“頸動脈供血不足”（carotidinsufficiency）。第78頁/共120頁第七十八頁，共121頁。將此概念引伸到后循環(huán)，產生了“椎基底動脈供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。第79頁/共120頁第七十九頁，共121頁。隨著對腦缺血的基礎和臨床認識的提高，認為前循環(huán)缺血只有TIA和梗死兩種形式，“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。第80頁/共120頁第八十頁，共121頁。由于對后循環(huán)缺血認識的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產生一些錯誤的認識，如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質增生當作VBI的重要病因。第81頁/共120頁第八十一頁，共121頁。更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重，導致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規(guī)范。第82頁/共120頁第八十二頁，共121頁。2．對后循環(huán)缺血認識的提高80年代后，隨著臨床研究的深入（如新英格蘭醫(yī)學中心的后循環(huán)缺血登記研究，NEMC-PCR）和研究技術的發(fā)展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識：第83頁/共120頁第八十三頁，共121頁。⑴PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血，主要是動脈粥樣硬化，頸椎骨質增生僅是極罕見的情況。第84頁/共120頁第八十四頁，共121頁。⑵后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。第85頁/共120頁第八十五頁，共121頁。⑶無論是臨床表現或現有的影像學檢查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。第86頁/共120頁第八十六頁，共121頁。⑷雖然頭暈和眩暈是PCI的常見癥狀，但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI。第87頁/共120頁第八十七頁，共121頁?；谝陨险J識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念。第88頁/共120頁第八十八頁，共121頁。3．后循環(huán)缺血的定義和意義PCI:后循環(huán)的TIA/腦梗死。同義詞:椎基底動脈系統(tǒng)缺血后循環(huán)TIA與腦梗死椎基底動脈疾病椎基底動脈血栓栓塞性疾病。第89頁/共120頁第八十九頁，共121頁。鑒于MRI彌散加權成像（DWI-MRI）可發(fā)現約半數的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變,且TIA與腦梗死的界限越來越模糊因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死，有利于臨床操作。第90頁/共120頁第九十頁，共121頁?？梢匀嫣岣吒骷夅t(yī)院的相關科室（神經科、普通內科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神經外科和中醫(yī)科）醫(yī)務人員對后循環(huán)缺血性疾病的認識,，規(guī)范相關的診斷和治療，并開展科學的研究和科普宣傳。使用PCI概念摒棄VBI概念第91頁/共120頁第九十一頁，共121頁。二．后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素1．PCI的主要病因和發(fā)病機制是：（1）

動脈粥樣硬化是PCI最主要的血管病理基礎。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內段。第92頁/共120頁第九十二頁，共121頁。（2）

栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端。第93頁/共120頁第九十三頁，共121頁。（3）

穿支小動脈病變：脂質透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化等，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。第94頁/共120頁第九十四頁，共121頁。PCI少見的病因和發(fā)病機制是：動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性梗死、凝血異常、椎動脈入顱處的纖維束帶、轉頸或外傷、巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內感染、自身免疫性病等。第95頁/共120頁第九十五頁，共121頁。2.

后循環(huán)缺血的危險因素（同前循環(huán)）PCI的危險因素：生活方式（飲食、吸煙、活動缺乏等）、肥胖高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。第96頁/共120頁第九十六頁，共121頁。3.

頸椎骨質增生不是后循環(huán)缺血的主要原因大量的臨床研究證明與老化有關的頸椎骨質增生絕不是PCI的主要危險因素。第97頁/共120頁第九十七頁，共121頁。因為：⑴PCI患者除有頸椎骨質增生外，更有動脈粥樣硬化，無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間，頸椎骨質增生的程度并無顯著差別，只有血管性危險因素的不同。頸椎病與PCI的關系：不大第98頁/共120頁第九十八頁，共121頁。⑵病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內段的狹窄/閉塞并不嚴重。頸椎病與PCI的關系：不大第99頁/共120頁第九十九頁，共121頁。頸椎病與PCI的關系：不大骨贅增生不易壓迫到椎動脈，轉頸后頭暈/眩暈并非PCIPCI者有頸椎病，但更多的是有動脈硬化絕大多數頭暈/眩暈的病因是非血管性的第100頁/共120頁第一百頁，共121頁。三．后循環(huán)缺血的臨床表現和診斷1.

后循環(huán)缺血的主要臨床表現腦干是重要的神經活動部位，腦神經、網狀上行激活系統(tǒng)和重要的上下行傳導束在其間通過。當血供障礙而出現神經功能損害時，會出現各種不同但又相互重疊的臨床表現。因此PCI的臨床表現多樣，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難。第101頁/共120頁第一百零一頁，共121頁。癥狀：頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復視、視力喪失、行走不穩(wěn)或跌倒。體征：眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。特征：一側腦神經損害伴另一側運動感覺損害的交叉表現。PCI常見臨床癥狀：第102頁/共120頁第一百零二頁，共121頁。TIA、小腦梗死、延腦外側綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死（純運動性卒中、共濟失調輕偏癱、構音障礙-拙手綜合征、純感覺性卒中等）。常見的PCI類型第103頁/共120頁第一百零三頁，共121頁。PCI預后:證據表明PCI的總體預后并不比前循環(huán)缺血者差，如NEMC-PCR（新英格蘭醫(yī)學中心的后循環(huán)缺血登記研究）中，407例患者中預后好者達79%。第104頁/共120頁第一百零四頁，共121頁。2.

常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現腦干結構的致密和血管支配與神經結構的非一一對應特點，決定了絕大多數的PCI呈現為交叉多種重疊的臨床表現，極少只表現為單一的癥狀或體征。第105頁/共120頁第一百零五頁，共121頁。不到1%的患者表現為單一的癥狀或體征。如單一的：頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識喪失等，多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致，很少由PCI所致。

NEMC-PCR等研究證明第106頁/共120頁第一百零六頁，共121頁。3.

后循環(huán)缺血的評估和診斷詳細的病史、體格檢查和神經系統(tǒng)檢查是診斷的基礎。特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程和可能的誘發(fā)因素；是否存在血管性危險因素；神經系統(tǒng)檢查時，重視對腦神經（視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能）和共濟運動的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix-Hallpike檢查。第107頁/共120頁第一百零七頁，共121頁。良性發(fā)作性位置性眩暈

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