篇循環(huán)系統疾病第一章總論循環(huán)系統包括心臟、血管和血液循環(huán)的神經體液調節(jié)裝置。其主要功能是為全身組織。【心血管病與人口死亡率】率【心血管病的分類】(一)病因分類：育異常所致，病變可累及類粥樣硬化引起心肌血供障礙時，稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)或缺血性心臟病。②風濕性心臟病(風心病)：急性期引起心內膜、心肌和心包炎癥，稱為風濕性心臟炎；慢持久的動脈血壓增高可影響心臟，導致高血壓性心臟病(高心病)。④肺源性心臟病(肺心病)：為肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循環(huán)阻力增高而導致的心臟病。⑤感染性心臟?。簽?二)病理解剖分類不同病因的心血管病可分別或同時引起心內膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病不全。②心肌病和(或)心律失常：如心肌炎癥、變性、肥厚、缺血、壞死、纖維化(硬化)導致(三)病理生理分類不同病因的心血管病可引起相同或不同的病理生理變化：①心力衰竭：主要指心肌機變化。增厚、診斷心血管病時，需將病因、病理解剖和病理生理分類診斷先后同時列出。例如診斷風濕性心瓣膜病時要列出：①風濕性心臟病(病因診斷)；②二尖瓣狹窄和關閉不全(病理解剖診斷)；③心力衰竭；④心房顫動(以上為病理生理診斷)等?！靖鞣N病因的心血管病在我國的流行情況】、冠心病、先心病和梅毒性心血管病(梅心病)等。據我國上海兩個綜合性大醫(yī)院半個世紀住建國以來我國一些地區(qū)曾對常見的心血管病在人群中的患病率和發(fā)病率進行抽樣調上述這些住院患者中心血管病患者的增多、病種構成比隨年代而變化和人群抽樣調查【心血管病的診斷】診斷心血管病應根據病史、臨床癥狀和體征、實驗室檢查和器械檢查等資料作出綜合心血管病常見的體征有：心臟增大征、心音的異常變化、額外心音、心臟雜音和心包實驗室檢查除常規(guī)血、尿檢查外，多種生化、微生物和免疫學檢查有助于診斷。如感檢查傳統的是動脈血壓測定、靜脈壓測定，心臟X線透視和攝片，心(一)侵入性檢查主要有心導管檢查和與該檢查相結合進行的選擇性心血管造影(包括選擇性冠狀動脈造影)，選擇性指示劑(包括溫度)稀釋曲線測定心排血量，心腔內心電圖檢查、希氏束電膜和外膜心電標測(以上這些檢查和心臟程序起搏刺激相結合進行時稱為臨床心臟電生理檢查)、心內膜心肌活組織檢查以及新近發(fā)展的心臟和血管腔內超聲顯像、心血(二)非侵入性檢查遙測心電圖、24小時動態(tài)心電圖、食管導聯心電圖及起監(jiān)測；超聲心動圖(M型超聲、二維超聲、經食管超聲、超聲心動圖三維重建等)和超聲多普勒血流圖檢查；實時心肌聲學造影，電子計算機X線體層攝影(CT)，包括多層螺旋CT(multidetectorCT，MDCT或MSCT)、數字減影法心血管造影(DSA)和CT血管造影 (CTA)；放射性核素心肌和血池顯像，單光子發(fā)射體層顯影(SPECT)；磁共振體層顯影 (MRI)及磁共振血管造影(MRA)等。這些檢查對患者無創(chuàng)傷性，故較易被接受，但得對心血管病作鑒別診斷時，不單要和其他系統的疾病作鑒別、在不同的病因診斷間進【心血管病的預后】大多數器質性心血管病預后較嚴重，但不同病種間預后不一，心功能不全常影響患者護、心血管病的病程中常發(fā)生并發(fā)癥使預后更為嚴重。并發(fā)癥可發(fā)生在心血管本身，如風【心血管病的防治】(一)病因治療病因，可收到良好效果。如感染性心內膜炎和心包炎時應用(二)解剖病變的治療用介入或外科手術治療可糾正病理解剖改變。目前大多數先心病可用外科手術或介入(三)病理生理的治療對目前尚無法或難于根治的心血管病，主要是糾正其病理生理變化。有些病理生理變但多腔起搏、心臟再同步化治療(CRT)、機械輔助循環(huán)、動力性心肌成形術則是治療頑固性心力衰竭的可選擇的措施；而人工心臟起搏、電復律以及埋藏式自動復律除顫器(ICD)(四)康復治療病的防治領域內陸續(xù)有大量的大規(guī)模臨床試驗的結果公布。這些南中，對各種針對性治療措施的制定和推薦的強度均以相應的大規(guī)模臨床試驗的結果為依【心血管病研究的進展】近年來有關心血管疾病分子和細胞生物學研究取得較大進展。對器官和組織中腎素-血管緊張素系統的作用的研究結果更是涉及了心血管疾病的各個方面。目前已證明在前述的縮因子為內皮素(ET)，舒張因子主要為一氧化氮(NO)，開發(fā)出ET-1受體拮抗劑和闡明發(fā)現了胰島素抵抗和與之相關的代謝障礙及其與心血管疾病之間的關系；提出了心肌重塑 (remodeling)、血管重塑和電重塑的概念。這些都促進了心血管病治療觀念的改變。而生聲顯像、心肌和心腔的心臟聲學造影、正電子發(fā)射體層顯影(PET)、多排(64排)螺旋CT、數字減影法心血管造影(DSA)專用系統、三維電磁導管標測系統(CARTO)、三維非接觸球囊標測系統(EnSite)、細胞和血NARNA斷發(fā)展已用于冠狀動脈病(包括急性心肌梗死)、瓣膜病、先心病、主動脈夾層、主動脈瘤T安全問題而前景尚不明朗。將攜帶血管內皮生長因子(VEGF)的載體通過不同途徑注入心(陳灝珠)衰竭心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙(cardiacdysfunction)理論上是一個更廣泛的概【病因】(一)基本病因幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心力衰竭反映心臟的泵(1)缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的(2)心肌炎和心肌?。焊鞣N類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌(3)心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?，其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進荷過重(1)壓力負荷(后負荷)過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣、現。(二)誘因，最重要的誘因。感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因2．心律失常心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風?！静±砩怼?一)代償機制p肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑(remodeling)的心律失常作用。(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之塑。(二)心力衰竭時各種體液因子的改變1．心鈉肽和腦鈉肽(atrialnatriureticpeptide，ANPandbrainnatriureticpeptide，BNP)使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究開發(fā)的重組人BNP (Nesiritide)臨床應用，可發(fā)揮排鈉、利尿、擴管等改善心衰的有益作用。2．精氨酸加壓素(argininevasopressin，AVP)由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管3．內皮素(endothelin)是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。索還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。目前，實驗研究已證實內皮素受體拮抗劑的血流動力學效應。(三)關于舒張功能不全Ca過程，所以當能量(四)心肌損害和心室重塑?！拘牧λソ?簡稱心衰)的類型】(一)左心衰、右心衰和全心衰(二)急性和慢性心衰慢性心衰有一個緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參(三)收縮性和舒張性心衰泵血。當心臟的收縮功能不全時常同時存在舒張功能障礙。單純的舒張性(舒張期)心衰如(四)心衰的分期與分級力衰竭是各種心臟結構性和功能性疾病所導致的，其增多。D。分為四級。這一分級方案于1928年由美國紐約心臟病學會(NYHA)提出，臨床上沿用至步行距離＜150m，表明為重度心功能不全；150~425m為中度；426~550m為輕度心功能第一節(jié)慢性心力衰竭【流行病學】根據我國2003年的抽樣統計成人心衰患病率為0.9％；據美國心臟病學會 【臨床表現】(一)左心衰竭(1)程度不同的呼吸困難：1)勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓2)端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)(3)乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性(4)少尿及腎功能損害癥狀：嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量(1)肺部濕性啰音：由于肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性啰音。隨l(二)右心衰竭(1)消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分。(三)全心衰竭全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣【實驗室檢查】(一)X線檢查肺。(二)超聲心動圖臟功能(1)收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分數(LVEF值)，雖不夠精早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰，E/A為EA記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間(C-D值)，它反(三)放射性核素檢查有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室F(四)心-肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。本試驗僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應增加。正常人每增加100ml/(min·m2)的耗氧量，心排血量需增加600ml/(min·m2)。當患者的心排血量不20，輕至中度心功能受損時為16~20，中至重度損害時為10~15，極重損害時則＜10。(五)有創(chuàng)性血流動力學檢查測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP)，直接反【診斷和鑒別診斷】(一)診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確(二)鑒別診斷及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難?？删徑狻y定血漿BNP，水平對鑒別心源性和【治療】(一)治療原則和目的從建立心衰分期的觀念出發(fā)，心衰的治療應包括防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心(二)治療方法過程。治療(1)休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利于心功能的恢復。。應長期維持，水腫消失后，應以最小劑量(如氫氯噻嗪25mg，隔日1次)無限期使用，這再吸收。由于鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首2)袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時也排3)保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50~100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致多。(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：ACE用于心力衰竭時，其RAS緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增卡托普利(captopril)為最早用于l臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5~25mg每日禁用本類藥物。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(＞225μmol/L)、高血鉀(＞2)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)，其阻斷RAS的效應與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對照研究的經驗尚不及ACE抑制劑。當心衰患者因ACE抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑的應用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量(亞利尿劑量，20mg1~2次/日)的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了p受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，迄今有超過p療缺血性或非缺血性心肌病CHF，進一步的研究是β受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯β(4)正性肌力藥：組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血用。洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒苷(digitoxin)劑0.25mg/片，口服后經小腸吸收2~3小時血濃度達高峰。4~8小時獲最大效應。地高辛荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適用于中度心力衰竭維持治療，每日1E制劑(或ARBs)和口受體阻滯劑治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。對于心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。肥洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全窗很小，輕度中毒病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及奎尼丁等均可降低地高辛的經腎排泄率而增加劑量下；地高辛血濃度為1.0~2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。③洋者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。果用大劑量[5~10μg/(kg·min)]則可出現不利于心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多以上兩種制劑均只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作CHF因此，此。心衰患者的心肌處于血液或能量供應不足的狀態(tài)，過度或長期應用正性肌力藥物將擴。對于慢性心衰已不主張常規(guī)應用肼苯達嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbide值得注意的是，對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，衰竭的治療小結BAACE滯劑。4.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓 (LVEDP)升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在P下：(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改。。(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。(5)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。波增寬＞120ms的CHF患者可實施心臟再同步化治療(cardiacresynchronizationtherapy，有心臟移植指征在等待手術期間，應用體外機械輔助泵可維持心臟功能，有限延長患第二節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、【病因和發(fā)病機制】等。主要的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓(LVEDP)迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，【臨床表現】X水腫時，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、臟指數(CI)則相反。【診斷和鑒別診斷】根據典型癥狀與體征，一般不難作出診斷。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別前已述【治療】P3．嗎啡嗎啡3~5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟共2~3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。0mg靜注，于2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續(xù)3~4(1)硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本10μg，以收縮壓達到90~100mmHg為度。(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)：為重組的人BNP，具有擴管、利尿、抑制RAAS和交AHF(1)多巴胺：小劑量多巴胺[＜2μg/(kg·min)，iv]可降低外周阻力擴張腎、冠脈和n(3)磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)：米力農為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻gkgmingkgmin注。C知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4~0.8mg，2小時后可酌情再給0.2~0.4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致8．機械輔助治療主動脈內球囊反搏(IABP)和臨時心肺輔助系統，對極危重患者，(陸再英)失常第一節(jié)概述【心臟傳導系統的解剖】-3-1)。結是心臟正常竇性心律的起搏點，位于上腔靜脈人口與右心房后壁的交界處，長10~20mm，寬2~3mm。主要由P(起搏)細胞與T(移行)細胞組成。沖動在P細胞形期?！拘穆墒С５姆诸悺啃穆墒С?cardiacarrhythmia)是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激(一)沖動形成異常(1)被動性異位心律：①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②逸搏心律(房性、房主動性異位心律：①期前收縮(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②陣發(fā)性心動過速 室交界區(qū)性、房室折返性、室性)；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室(二)沖動傳導異常2．病理性①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④束支或分支阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯)或室內阻滯。常預激綜合征。按照心律失常發(fā)生時心率的快慢，可將其分為快速性心律失常與緩慢性心律失常兩大【心律失常發(fā)生機制】心律失常的發(fā)生機制包括沖動形成的異常和(或)沖動傳導的異常。(一)沖動形成的異常竇房結、結間束、冠狀竇口附近、房室結的遠端和希氏束-普肯耶系統等處的心肌細胞觸發(fā)活動(triggeredactivity)是指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極(afterdep01arization)。若后除極的振幅增高并達到閾值，便可引(二)沖動傳導異常速的心律失常(圖3-3-2)。【心律失常的診斷】(一)病史(二)體格檢查關閉同時發(fā)生，頸靜脈可見巨大a波(canonwave)。左束支傳導阻滯可伴隨第二心音反常停止按摩后恢復至原來水平。房室結參與的折返性心動過速的反應是可能心動過速突然終(三)心電圖檢查SP(四)長時間心電圖記錄動態(tài)心電圖(HolterECGmonitoring)檢查使用一種小型便攜式記錄器，連續(xù)記錄患者24小時的心電圖，患者日常工作與活動均不受限制。這項檢查便于了解心悸與暈厥等癥狀事件記錄器(eventrecorder)，記錄發(fā)生心律失常及其前后的心電圖，通過直接回放或經電話(包括手機)或互聯網將實時記錄的心電圖傳輸至醫(yī)院。尚有一種記錄裝置一段時間可埋(五)運動試驗(六)食管心電圖。室上性折返性心動過速(圖3-3-3)。(七)臨床心電生理檢查 (1)竇房結恢復時間(sinusnoderecoverytime，SNRT)：于高位右心房起搏，頻率逐間的時限。如將此值減去起搏前竇性周期時限，稱為校正的竇房結恢復時間(corrected(2)竇房傳導時間(sinoatrialconductiontime，SACT)：通過對心房程序期前刺激模擬 室結與希氏束-普肯耶系統的不應期，以及各種傳導間期，如：PA(反映心房內傳導)、AH(反映房室結傳導)、HV(反映希氏束-長(＞55ms)。如HV間期顯著延長(＞80ms)，提示患者發(fā)生完全性房室傳導阻滯的危險HV80％)，但敏感性低(約66％)。3．心動過速當出現以下幾種情況時應進行心電生理檢查：①室上性或室性心動過速上性心動過速伴有室內差異性傳導抑或室性心動過速有困難者；④進行系列的心電生理-藥4．不明原因暈厥暈厥的病因包括心臟性與非心臟性兩大類。引起暈厥的三種常見的電生理檢查。此項檢查可在70％的患者獲得有診斷價值的結果。非器質性心臟病患者則僅第二節(jié)竇性心律失常一、竇性心動過速正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60~100次/分。心電圖顯示竇性心律的P【心電圖檢查】述特征，成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心動過速(sinustachycardia)(圖3-3-5)。竇性心動過速通常逐漸開始和終止。頻率大多在100~激迷走神經可使其頻率逐漸減慢，停止刺激后又加【臨床意義】。二、竇性心動過緩【心電圖檢查】PP異大于0.12秒)?！九R床意義】三、竇性停搏竇性停搏或竇性靜止(sinuspauseorsinusarreST)是指竇房結不能產生沖動。心電圖表本的竇性PP間期無倍數關系(圖3-3-6)。長時間的竇性停搏后，下位的潛在起搏生Adams-STokes四、竇房傳導阻滯sinoatrialblockSAB傳導至心房時發(fā)生延緩第分為兩型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滯，表現為PP間期進行性縮短，-8)。五、病態(tài)竇房結綜合征病態(tài)竇房結綜合征(sicksinussyndrome-，SSS，簡稱病竇綜合征)是由竇房結病變導失常?！静∫颉勘姸嗖∽冞^程，如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染(布氏桿菌病、傷寒)、纖SSS病因。迷走神經張別?！九R床表現】【心電圖檢查】-心動過速綜合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)，這是指心動過緩與房性快速性心律失常(心房撲動、心房顫動或房性心動過速)交替發(fā)作。律等(圖3-3-6)?！拘碾娚砼c其他檢查】(一)固有心率(intrinsicheartrate，IHR)測定率。方法是以普萘洛爾(0.2mg/kg)靜注后10分鐘，再以阿托品(0.04mg/kg)靜注，然后(二)竇房結恢復時間與竇房傳導時間測定可應用心內電生理檢查技術或食管心房電刺激方法，檢查方法與臨床意義請參閱本章【治療】征患者，應接受起搏器治療(參考本章第八節(jié))。第三節(jié)房性心律失常一、房性期前收縮房性期前收縮(atrialprematurebeats)，激動起源于竇房結以外心房的任何部位。正?！拘碾妶D檢查】PP室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷，無QRS波發(fā)生(被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(下傳的PR間期延長)現象。發(fā)生很早的房性期前收縮的PTP前收縮常使竇房結提前QRS形的QRS波群，稱為室內差異性傳導(圖3-3-9)?！局委煛?。二、房性心動過速為自律性房性心動過速(automaticatrialtachycardia)、折返性房性心動過速(reentrantatrialtachycardia)與紊亂性房性心動過速(chaoticatrialtactaycardia)三種。自律性與折返性房性陣發(fā)性房性心動過速(paroxysmal大多數伴有房室傳導阻滯的陣發(fā)性房性心動過速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性【臨床表現】發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生。當房室傳導比率發(fā)生變動時，聽診心律不恒定，第一【心電圖與心電生理檢查】心電圖表現包括：①心房率通常為150~200次/分；②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、心電生理檢查特征為：①心房程序刺激通常不能誘發(fā)心動過速，發(fā)作不依賴于房內或PP波與隨后的P【治療】房性心動過速合并房室傳導阻滯時，心室率通常不太快，不會招致嚴重的血流動力學因而無需緊急處理。假如心室率達140次/分以上、由洋地黃中毒所致，或臨床上有服用完5g，如仍未恢復竇性心律，2小時后再口服2.5g)或靜脈滴注氯化鉀(每小時10~性房性心動過速。心電圖顯示P波與竇性房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動過速；②心動過速開始前性房性心動過速本型亦稱多源性房性心動過速(multifocalatrialtachycardia)。常發(fā)生于患慢性阻塞性肺P三、心房撲動心房撲動(atrialflutter)簡稱房撲?！静∫颉俊九R床表現】【心電圖檢查】活動呈現規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。當心房率為300次/分，未經藥物治療心室率通常為150次/分(2：1房室傳導)。使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物，【治療】 (低于50J)，便可迅速將房撲轉復為竇性心律。如電復律無效，或已應用大劑量洋地黃不鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮)，能有效減慢房撲之心室率。超短效的IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發(fā)。但至200mg/d，5~7天/周，對預防房撲復發(fā)有效。索他洛爾亦可用作房撲預防，但不宜用于四、心房顫動【病因】房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動【臨床表現】輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與充出5~7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合并房顫時，腦栓塞的發(fā)生率更高。對于孤立性房顫性心動過速；③轉變?yōu)榉繐?固定的房室傳導比率)；④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速。如心室律變?yōu)槁?guī)則(30~60次/分)，提示可能出現完全性房室傳導阻滯。心【心電圖檢查】常者，心室率通常在100~160次/分之間，藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發(fā)熱、甲狀腺功治療】(一)急性心房顫動初次發(fā)作的房顫且在24~48小時以內，稱為急性房顫。通常，發(fā)作可在短時間內自行次/分。必要時，洋地黃與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β經以上處理后，房顫常在24~48小時內自行轉復，仍未能恢復竇性心律者，可應用藥物或 (奎尼丁、普魯卡因胺)、IC(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉復房IC類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率。(二)慢性心房顫動劑量胺碘酮(200mg/d)的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明，持續(xù)性房顫選擇制房顫過快的心室率，可選用B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。但應注意這些藥物(三)預防栓塞并發(fā)癥NR受3周華法林治療，待心律轉復后繼續(xù)治療3~4周。緊急復律治療可選用靜注肝素或皮下心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括射頻消融、外科手術、植入式心房除顫器等(參第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常一、房室交界區(qū)性期前收縮eatrioventricularjunctionalbeatsS二、房室交界區(qū)性逸搏與心律區(qū)性逸搏(AVjunctionalescapebeats)的頻率通常為40~60次/分。心電圖表現為在長于正房室交界區(qū)性心律(AVjunctionalrhythm)指房室交界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律。顯示正常下傳的QRS波群，頻率為40~60次/分?？捎心嫘蠵波或存在獨立的緩慢三、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速(nonparoxysmaratrioventricularjunctionaltaclaycardia)RS心率快慢。如心房活動由竇房結或異位心房起搏點控制，可發(fā)生房室分離(圖3-3-15)。洋四、與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速(paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)簡稱室上速。。房室結內折返性心動過速(atrioventricularnodalreentranttachycardia，AVNRT)是最?！静∫颉俊九R床表現】?！拘碾妶D檢查】【心電生理檢查】快而不應期長；②a(慢)路徑傳導速度緩慢而不應期短。正常時竇性沖動沿快徑路下傳，PR間期正常。最常見的房室結內折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳，快路徑逆?zhèn)?。其發(fā)生機制如下：當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑路(因不應期較長)，于整個折返回路局限在房室結內，故稱為房室結內折返性心動過速(圖3-3-2)。④逆行激動順序正常，即位于希氏束鄰近的電極部位最早記錄到經快路徑逆?zhèn)鞯男姆侩娀睢局委煛?一)急性發(fā)作期應根據患者基礎的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處位，先行右側，每次5~10秒，切莫雙側同時按摩)、Valsalva動作(深吸氣后屏氣、再用苷(6~12mg快速靜注)，起效迅速，副作用分鐘再注5mg)或地爾硫卓0.25~0.35mg/kg)。上述藥物療效達90％以上。如患者合并心QRS鈣2．洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃(如毛花苷C0.4~0.8mg靜注，以后每2~4小時0.2~0.4mg，24小時總量在1.6mg以內)可終止發(fā)作。目前洋地黃已較少應用，但對伴者。并以選用短效β受體阻滯劑如艾司洛爾50~200μg/(kg·min)較為合適。3．普羅帕酮1~2mg/kg靜脈注射。4．其他藥物合并低血壓者可應用升壓藥物(如去氧腎上腺素、甲氧明或間羥胺)，通過(二)預防復發(fā)先選用。洋地黃制劑(地高辛每日0.125~0.25mg)，長效鈣通道阻滯劑(緩釋維拉帕米240mg/d，長效地爾硫卓60~120mg，每日2次)，長效β受體阻滯劑，單獨或聯合應用。普羅帕酮(100~200mg，每日3次)。[附]利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動過速此類房室折返性心動過速(atrioventricularreentranttachycardia，AVRT)也是陣發(fā)性室上性心動過速的一個較常見的類型。這類患者存在房室旁路(見預激綜合征)，該旁路僅允五、預激綜合征ationsyndromeWolfParkinsonWhiteWPW室工作心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者，稱為房室旁路(accessoryatrioventriculart的旁路：①房-希氏束(atriohisiantracts)；②結室纖維(nodoventricularfibers)；③分支室纖【病因】【臨床表現】5％為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可惡化為心室顫動【心電圖表現】QRS結逆向沿旁路下傳，由于其不應期短，會產生極快的心室率，甚至演變?yōu)樾氖翌潉?圖3-3-20)?！局委熂邦A防】經導管消融旁路作為根治預激綜合征室上性心動過速發(fā)作應列為首選，其適應證是：傳導不應期短于250ms者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者。近年來射頻第五節(jié)室性心律失常一、室性期前收縮室性期前收縮(prematureventricularbeats)，這是一種最常見的心律失常?！静∫颉侩S年室性期前收縮出現。電解質紊亂(低鉀、低鎂等)、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發(fā)【臨床表現】【心電圖檢查】2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。4．室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現。二聯律是指每個竇性搏動類推。性或多源性室性期前收縮(圖3-3-21)。5．室性并行心律(ventricularparasySTole)心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，QRS-22)?！局委煛?一)無器質性心臟病(二)急性心肌缺血下情況時：頻發(fā)性室性期前收縮(每分鐘超過5次)；多源(形)性室性期前收縮；成對或一個心搏的T波上(R-on-T)(圖3-3-23)。注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂(低鉀、低鎂)。(三)慢性心臟病變二、室性心動過速室性心動過速(ventriculartachycardia)簡稱室速。【病因】【臨床表現】非持續(xù)性室速(發(fā)作時間短于30秒，能自行終止)的患者通常無癥狀(圖3-3-24)。持續(xù)性室速(發(fā)作時間超過30秒，需藥物或電復律始能終止)常伴有明顯血流動力學障礙與心肌【心電圖檢查】秒；ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100~250次/數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發(fā)生一替變換者稱雙向性室速(圖3-3-25)。?！拘碾娚頇z查】心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。若能在心動過速發(fā)作時記錄到希氏束波 (H)，通過分析希氏束波開始至心室波(V)開始的間期(HV間期)，有助于室上速與室HV間期或為負值(因心室沖動通過希氏束-普肯耶系統逆?zhèn)?。由于導管位置不當或希氏著刺激頻率的增加，QRS波群的頻率相應增加，且形態(tài)變?yōu)檎?，說明原有的心動過速為【處理】(一)終止室速發(fā)作(二)預防復發(fā)死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(moricizine，乙嗎噻嗪)。普羅帕酮增加心臟驟S【特殊類型的室性心動過速】(一)加速性心室自主節(jié)律(acceleratedidioventricularrhythm)亦稱緩慢型室速，其發(fā)生機制與自律性增加有關。心電圖通常表現為連續(xù)發(fā)生3~10個起源于心室的QRS波群，心率常為60~110次/分(圖3-3-26)。心動過速的開始與終止(二)尖端扭轉型室速波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉得名。頻率200~250次/分。T 不同。本型室速的病因可為先天性、電解質紊亂(如低鉀血癥、低鎂血癥)、抗心律失常藥物 (如ⅠA類或Ⅲ類)、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥、顱內病變、心動過緩(特別是第三度房室傳導阻滯)等。應努力尋找和去除導致QT間期延長的病因和停用有關藥物。首先給予靜脈注射鎂鹽 QRS酷三、心室撲動與心室顫動心室撲動與顫動(ventricularflutterandventricularfibrillation)常見于缺血性心臟病。此【心電圖檢查】心室撲動呈正弦圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150~300次/分(通常在200次/分以上)，發(fā)室速，然后演變?yōu)樾氖翌潉?圖3-3-28)?！九R床表現】救存活率較高，復發(fā)率很低。相反，非伴隨急性心肌梗死的心室顫動，一年內復發(fā)率高達20％~30％。療參閱本篇第四章“心臟驟停與心臟性猝死”。第六節(jié)心臟傳導阻滯第二度傳導阻滯，分為兩型：莫氏(Mobitz)I型和Ⅱ型。I型阻滯表現一、房室傳導阻滯atrioventricularblock理不應【病因】正常人或運動員可發(fā)生文氏型房室阻滯(莫氏I型)，與迷走神經張力增高有關，常發(fā)內膜炎、心肌病、急性風濕熱、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤(特別是心包間皮瘤)、先Chagas蟲感染、可致心肌炎)、黏液性水腫等。Lev病(心臟纖維支架與硬化)與Lenegre病(傳導系統本身的原發(fā)性硬化變性疾病)可能是成人孤立性慢【臨床表現】力、【心電圖表現】(一)第一度房室阻滯PR(圖3-3-29)。房室傳導束的任PRQRS常，房室傳導導延緩可能位于房室結和(或)希氏束-普肯耶系統。希氏束電圖記錄可協助確定部位。如(二)第二度房室阻滯通常將第二度房室阻滯分為I型和Ⅱ型(圖3-3-30)。I型又稱文氏阻滯(Wenche-bach1．第二度I型房室傳導阻滯這是最常見的第二度房室阻滯類型。表現為：①.PR間期二度Ⅱ型房室傳導阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動(三)第三度(完全性)房室傳導阻滯此時全部心房沖動均不能傳導至心室。其特征為：①心房與心室活動各自獨立、互不顫動)；③心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。如位于希氏束及其近鄰，心室率約40~60【治療】阿托品(0.5~2.0mg，靜脈注射)可提高房室阻滯的心率，適用于阻滯位于房室結的患者。異丙腎上腺素(1~4/μg/min靜脈滴注)適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急二、室內傳導阻滯larblock右束支阻滯較為常見，常發(fā)生于風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌病與左束支阻滯常發(fā)生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁與普魯卡因單支、雙支阻滯通常無臨床癥狀。間可聽到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滯的【心電圖檢查】(一)右束支阻滯(rightbundlebranchblock，RBBB)QRS3-3-32)。不完全性右束支阻滯的圖形與上述相似，但QRS時(二)左束支阻滯(1eftbundlebranchblock，LBBB)S(三)左前分支阻滯(1eftanteriorfascicularblock)(四)左后分支阻滯(1eftpoSTeriorfascicularblock)(五)雙分支阻滯與三分支阻滯(bifascicularblockandtrifascicularblock)前者是指室內傳導系統三分支中的任何兩分支同時發(fā)生阻滯。后者是指三分支同時發(fā)【治療】慢性單側束支阻滯的患者如無癥狀，無需接受治療。雙分支與不完全性三分支阻滯有第七節(jié)抗心律失常藥物的合理應用IA類藥物減慢動作電位0相上升速度(Vmax)，延長動作電位時程，奎尼丁、普魯卡ICVmax帕酮。iciliangambit心動過速)的發(fā)生機制(鈣通道依賴性折返活動)及其薄弱環(huán)節(jié)(傳導性與興奮性)，選用治療藥物(鈣通道阻滯劑)?？剐穆墒СＫ幬镏委煂е滦碌男穆墒С；蚴乖行穆墒С＜又?，稱為致心律失常作用 (proarrthymia)。發(fā)生率約為5％~10％。各種抗心律失常藥的發(fā)生機制不同，分別與復極T第八節(jié)心律失常的介入治療和手術治療一、心臟電復律【電除顫與電復律的機制】臟，使全部或大部分心肌在瞬間除R 。【電復律與電除顫的種類】(一)交流和直流電除顫ms體內交流電除顫可釋放很高的電能，可以設置與R波同步放電，反復電擊對心肌損傷較輕，適于進行電轉復(二)體外與體內電復律和電除顫電能常為20~30J，一般不超過70J。若一次電擊無效，先繼續(xù)按壓心臟并準備行再次電除(三)同步電復律與非同步電除顫直流電同步電復律：除顫器一般設有同步裝置，使放電時電流正好與R波同步，即心房顫動均有寬大的QRS和T波，除顫儀在同步工作方式下無法識別(四)經食管內低能量電復律電能較小(20~60J)，患者不需要麻醉即可耐受，同時皮膚燒傷亦可避免。但仍需對食管電(五)經靜脈電極導管心臟內電復律通常采用四極電極導管，在X線透視下將導管電極通過肘前或頸靜脈插入右心，該導(六)植入式心臟復律除顫器一樣可埋藏于皮下囊袋中。但功能卻日益強大，同時具備抗心動過緩起搏(bradicardiapacing)、抗心動過速起搏(antitachycardiapacing，ATP)和低能電轉復(cardiovertion)以及高能電除顫(defibrillation)多種功能?！倦姀吐膳c電除顫的適應證和禁忌證】(一)惡性室性心律失常顫發(fā)生1~3分鐘內有效電除顫，間隔時間越短，除顫成功率越高。對于頑固性心室顫動患(二)心房顫動(三)心房撲動(四)室上性心動過速【體外電復律與電除顫的操作方法】(一)患者準備。(二)設施(三)麻醉(四)操作技術要點患者仰臥于硬木板床上，連接除顫器和心電圖監(jiān)測儀，選擇一個R波高聳的導聯進行【電復律與電除顫的能量選擇】電復律和電除顫的能量通常用焦耳來表示，即能量(焦耳)=功率(瓦)×時間(秒)。電能高低的選擇主要根據心律失常的類型和病情(表3-3-3)?！倦姀吐膳c電除顫的并發(fā)癥】。二、埋藏式心臟復律除顫器1980年，一例心臟性猝死幸存者埋置了第一臺埋藏式心臟復律除顫器(implantableillationcardioversionantitachycardiapacingATP及抗心動過緩起搏(bradycardiapacing)等功能。理、大量臨床試驗均證明了ICD可有效降低猝死高?；颊叩牟∷缆省Ｅc常用的抗心律失常問題。D的治療尚需要一段心理適應的過程。臨床醫(yī)師在隨訪時應對ICD置人者予以精神衛(wèi)生教育三、心臟起搏治療【概述】人工心臟起搏器，且植入起搏器的種類由原來以植入單腔VVI起搏器為主而逐漸向生理性極的作用?！酒鸩委煹哪康摹靠晌＜盎颊叩纳２糠只颊呖赡苡捎诜磸徒惶姘l(fā)生竇性停搏和快速房性或室性心律失常 【起搏治療的適應證】阻滯；②束支-分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度Ⅱ型房室阻滯，有癥狀者；在觀察過程中阻滯RR，雖無癥狀，也應考慮植入起搏器；④由于頸動脈竇過敏引起的所致的血壓降低，起搏器不能防治；⑤有竇房結功能障礙及/或房室傳導阻滯的患者，因其器?！酒鸩鞯墓δ芗邦愋汀孔陨硇姆啃盘柋桓兄笠种破鸩靼l(fā)放一次脈沖，并且起搏頻率可根據患者的需要進行調I放置在右室心尖部)和AAI起搏器(電極導線放置在右心耳)。根據室率或房率的需房)和右室心尖部(心室)，進行房室順序起搏；③三腔起搏器：是近年來開始使用的起搏器，目前主要分為雙房+右室三腔起搏器和右房+雙室三腔心臟起搏。前者應用于存在房間頑固性心力衰竭協調房室及(或)室間的活動，改善心功能。【起搏方式的選擇】(一)VVI方式RR。但有下列情況者不適宜應用：①VVI起搏時血壓下降20mmHg以上；②心功能代償不VVI擾了房室順序收縮及室房逆?zhèn)鲗е滦呐叛肯?二)AAI方式簡單、方便、經濟、可靠等優(yōu)點可與VVI方式比擬，且能保持房室順序收縮，屬生理不適宜應用者：①有房室傳導障礙，包括有潛在發(fā)生可能者(用心房調搏檢驗)；②慢(三)DDD方式(四)頻率自適應(R)方式DDDR方式。但心率加快后心悸等癥狀加重，或誘發(fā)心力衰竭、心絞痛癥狀加重者，不宜I四、導管射頻消融治療快速性心律失常射頻電能(radiofrequencyenergy)是一種低電壓高頻(30kHz~1.5MHz)電能。射頻消深度3~5mm)，自律性和傳導性能均發(fā)生改變，從而使心律失常得以根治。操作過程不需自1989年導管射頻消融(RFCA)技術正式應用于人體；1991年引入我國，并迅速普范例?！旧漕l消融的適應證】A，肌?。虎甙l(fā)作頻繁和(或)癥狀重、藥物預防發(fā)作效果差的心肌梗死后室速。【射頻消融的方法】4．依消融部位及心律失常類型不同放電消融，能量5~30w，時間持續(xù)或間斷10~60【射頻消融的并發(fā)癥】五、快速性心律失常的外科治療(一)室上性快速性心律失常折返性心動過速近年來，由于射頻消融技術獲得迅速發(fā)展并取得顯著的(二)室性心動過速常型右室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy)可引起右室起源的室性心(胡大一)心臟驟停與心臟性猝死心臟驟停(cardiacarreST)是指心臟射血功能的突然終止。導致心臟驟停的病理生理機制最常見為快速型室性心律失常(室顫和室速)，其次為緩慢性心律失常或心室停頓，較少見的為無脈性電活動(pulselesselectricalactivity，PEA)。心臟驟停發(fā)生后，由于腦血流突心臟性猝死(sladdencardiacdeath)是指急性癥狀發(fā)作后1小時內發(fā)生的以意識突然喪0歲男性的首位死因。男性較女性多見，北京市的流行病學資料顯示，心臟性猝死的男性【病因】絕大多數心臟性猝死發(fā)生在有器質性心臟病的患者。在西方國家，心臟性猝死中約80％由冠心病及其并發(fā)癥引起，而這些冠心病患者中約75％有心肌梗死病史。心肌梗死后左心病易患年齡前(＜35歲)心臟性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型【病理】僅為20％左右?！静±砩怼總?、心肌代謝異常和(或)自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的【臨床表現】由常見。驟停至復蘇開始的時間。心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4~6分鐘內開始發(fā)生不可逆腦【心臟驟停的處理】鍵是盡早進行心肺復蘇(cardiopulmonaryresuscitation，CPR)和盡早進行復律治療。心肺復(一)識別心臟驟停復蘇，并以最短時間判斷有無脈搏(10秒鐘內完成)。確立心臟驟停的診斷。(二)呼救(emergencymedicalsySTem，EMS)。(三)初級心肺復蘇即基礎生命活動的支持(basiclifesupport，BLS)，一旦確立心臟驟停的診斷，應立即進行。其主要措施包括開通氣道、人工呼吸和人工胸外按壓，被簡稱為ABC(airway，2．人工呼吸開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓，按壓胸骨的幅度為大約3~5cm，按壓后使胸4．除顫心臟體外電除顫是利用除顫儀在瞬間釋放高壓電流經胸壁到心臟，使得心肌(四)高級心肺復蘇即高級生命支持(advancedlifeslapport，ALS)，是在基礎生命支持的基礎上，應用輔顫轉復心律成為血流動力學穩(wěn)定的心律、建立靜脈通路并應用必要的藥物維持已恢復的循。呼吸沒有恢復應盡早行氣管插管，充分通氣的目的是糾者常用呼吸機，潮氣量為6~7ml/kg或500~600ml，然后根據血氣分析結果進行調整。2．電除顫、復律與起搏治療：心臟驟停時最常見的心律失常是心室顫動。及時的胸外0％。無效應繼續(xù)胸外按壓和人工通氣，5個周期的CRP后(約2分鐘)再次分析心律，必要時3．藥物治療心臟驟?；颊咴谶M行心肺復蘇時應盡早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選線藥物，只推薦使用一次40U靜脈注射。給予2~3次除顫加CPR及腎上腺素之后仍然是室顫/無脈室速，考慮給予抗心律失常射，如無效可每3~5分鐘重復一次，如果總劑量達到3mg/kg仍不能成功除顫，下一步可給予胺碘酮或溴芐胺治療。胺碘酮首次150mg緩慢靜脈注射(大于10分鐘)，如無效，可對于一些難治性多形性室速、尖端扭轉型室速、快速單形性室速或室撲(頻率＞260次射，直至總劑量15mg；艾司洛爾0.5mg/kg靜脈注射(1分鐘)，繼以50~300μg/min靜脈維持。由急性高鉀血癥觸發(fā)的難治性室顫的患者可給予10％的葡萄糖酸鈣5~20ml，注射速率為2~4ml/min。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動過緩和藥物誘導的TDP。當VF/無脈VT心臟驟停與長QT間期的尖端扭轉型室速(TDP)相關時，可以1~2g硫酸鎂，稀釋推注5~20分鐘，或1~2g硫酸鎂加入50~100ml液體中滴注。慢性無脈性電活動患者，考慮阿托品，用量為1mgiv，可每3~5分鐘重為首選藥，升壓時最初劑量1μg/min，根據血流動力學調整，劑量范圍1~10μg/min。去考慮使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建議劑量范圍5~20μg/(kg·min)，劑量大于10gkg·min)時可出現體循環(huán)及腹腔臟器血管收縮；多巴酚丁胺是一較強的增強心肌收【復蘇后處理】(一)維持有效循環(huán)上腺素)、正性肌力藥(多巴酚丁胺)和增強心肌收縮力(米力農)等。(二)維持呼吸療。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩(wěn)定。臨床上可以依據動脈血氣結果和/或無創(chuàng)監(jiān)測來調節(jié)吸氧濃度、PEEP值和每分通氣量。持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可加重腦缺血，因此應避(三)防治腦缺氧和腦水腫進一步減少腦fIlL流。對昏迷患者應維持正常的或輕微增極采取降溫退熱措施。體溫以33~34℃為宜。②脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱壓，有助于大腑功能恢復。通常選用20％甘露醇(1~2g)、25％山梨醇(1~2g)或30％尿素(0.5~1g)快速靜脈滴注(2~4次/日)。聯合使用呋寨米(首次20~40mg，必要時增加至100~200mg靜脈注射)、25％白蛋白(20~40ml靜滴)或地塞米松(5~10mg，每6~12小時靜注)有助于避免或減輕滲透性利尿導致的“反跳現象”。(四)防治急性腎衰竭高(非少球型急性腎衰竭)。(五)其他【心臟驟停的預后】好。繼發(fā)于急性大面積心肌梗死及血流動力學異常的心臟驟停，即時死亡率高達59％~89【心臟性猝死的預防】D(胡大一)性心血管病第一節(jié)成人常見先天性心血管病先天性心臟病(congenitalcardiovasculardiseases)是由于胎兒的心臟在母體內發(fā)育有缺一、房間隔缺損【病理解剖】房間隔缺損一般分為原發(fā)孔缺損(primumatrialdefect)和繼發(fā)孔缺損(secundumatrialseptaldefect瓣發(fā)育不良。后者為單純房間隔缺損(包括卵圓窩型、卵圓窩上型、卵圓窩后下型以及單心房)。房間隔【病理生理】。左向右分流必然使肺循環(huán)血流量(Qp)超過體循環(huán)血流量(Qs)，一般以Qp/Qs值來判肺動脈高壓發(fā)展為器質性肺動脈高壓，右心系統壓力隨之持續(xù)增高直至超過左心系統的壓【臨床表現】慢性容量負荷過重而發(fā)生右心衰竭。晚期約有15％患者因重度肺動脈高壓出現右向左分流【特殊檢查】【診斷及鑒別診斷】【治療】【預后】二、室間隔缺損室間隔缺損(ventricularseptaldefect，VSD)，在左、右心室之間存在一直接開口。按【病理解剖】【病理生理】【臨床表現】(一)小型室間隔缺損(二)中型室間隔缺損cmmBSA期雜音伴震顫外，(三)大型室間隔缺損【特殊檢查】X線檢查：成人小室間隔缺損X線片上可無異常征象；中等大室間隔缺損可見肺血增血管影突然減少，心影大小不一，表現為左房、左室大，或左房、左室、右室增大或以?！驹\斷及鑒別診斷】【治療】，成人小室間隔缺損Qp/Qs＜1.3者一般不考慮手術，但應隨訪觀察；中度室間隔缺損Qp/Qs為1.5~2.0者應考慮手術，此類患者在成人中少見；介于以上兩者之間Qp/Qs為1.3~1.5者可根據患者總體情況決定是否手術，除非年齡過大有其他疾患不能耐受手術者仍應考慮手術治療；大室間隔缺損伴明顯肺動脈壓增【預后】三、動脈導管未閉動脈導管未閉(Patentductusarteriosus，PDA)在國外的病例統計中成年人此種畸形【病理解剖】【病理生理】【臨床表現】徑較小，臨床上可無主觀癥狀，突出的體征為胸骨左2．中等分流量者患者常有乏力、勞累后心悸、氣喘胸悶等癥狀，心臟聽診雜音性質同不全及(或)狹窄所致的輕度收縮期及(或)舒張期雜音，周圍血管征陽性。3．分流量大的未閉動脈導管，常伴有繼發(fā)性嚴重肺動脈高壓者可導致右向左分流。上【特殊檢查】【診斷和鑒別診斷】臨床上成人期診斷本病需與主動脈瓣關閉不全合并室間隔缺損、主動脈竇瘤(Valsalva竇瘤)破裂等可引起連續(xù)性雜音的病變鑒別?！局委煛俊绢A后】四、二葉主動脈瓣先天性二葉主動脈瓣(congenitalbicuspidaorticvalve)是成人先天性心臟病中最常見的【病理解剖】【病理生理】【臨床表現】?！咎厥鈾z查】【診斷及鑒別診斷】【治療】【預后】五、主動脈縮窄enitalcoarctationoftheaorta【病理解剖】開口的遠端，不常合并復雜的嚴重畸形，但有50％以上合并無明顯【病理生理】【臨床表現】【特殊檢查】心電圖：常有左室肥大及(或)心肌勞損表現?！驹\斷及鑒別診斷】【治療】【預后】六、肺動脈瓣狹窄congenitalpulmonaryvalveSTenosis動脈瓣、瓣上或瓣下有【病理解剖】【病理生理】以致衰竭。一般根據右室壓力高低來判斷病情輕重，如右室收縮壓＜50mmHg為輕型；＞【臨床表現】【特殊檢查】【診斷及鑒別診斷】【治療】【預后】七、三尖瓣下移畸形先天性三尖瓣下移畸形多稱之為埃勃斯坦畸形(EbSTeinanomaly)，雖在先天性心臟【病理解剖】本病的主要病變?yōu)槿獍臧耆~及其附著部位的異常，前瓣葉大多附著于瓣環(huán)的正常部【病理生理】【臨床表現】【特殊檢查】側房室旁路)圖形?！驹\斷及鑒別診斷】【治療】八、主動脈竇動脈瘤先天性主動脈竇動脈瘤(congenitalaorticsinusaneurysm)是一種少見的先天性心臟病【病理解剖】【病理生理】?！九R床表現】【特殊檢查】【診斷與鑒別診斷】確【治療】【預后】九、法洛四聯癥先天性法洛四聯癥(congenitaltetralogyofFallot)是聯合的先天性心血管畸形，包括肺動脈口狹窄、心室間隔缺損、主動脈右位(主動脈騎跨于缺損的室間隔上)、右室肥大四種【病理解剖】占比例可自15％~95％不等；右室肥厚為血流動力學影響的繼發(fā)改變，本癥?？砂榘l(fā)其他【病理生理】【臨床表現】腦血管意外(如腦梗死)、感染性心內膜炎、肺部感染為本病常見并發(fā)癥?！咎厥鈾z查】X血管紋理減少?！驹\斷和鑒別診斷】er【治療】【預后】十、艾森曼格綜合征艾森曼格綜合征(Eisenmengersyndrome)嚴格的意義上并不能稱為先天性心臟病，而有青紫時，即稱之為Eiesenmenger綜合征。其他如房間隔缺損、動脈導管未閉等也可有類【病理解剖】【病理生理】【臨床表現】輕至中度青紫，于勞累后加重，逐漸出現柞狀指(趾)，常伴有氣急、乏力、頭暈等癥體征示心濁音界明顯增大，心前區(qū)胸骨左緣3~4肋間有明顯搏動，原有的左向右分流的雜音減弱或消失(動脈導管未閉的連續(xù)性雜音中，舒張期部分可消失)，肺動脈瓣第二心音?！咎厥鈾z查】【診斷與鑒別診斷】【治療】【預后】良。第二節(jié)先天性心臟病的介入治療趨向于將介入指征降為≥30mmHg。(二)經皮球囊主動脈瓣成形術(percutaneousballoonaorticvalvuloplaSTy，PBAV)PBAV雖已成功應用于初生嬰適應證(主要指先天性者)：3．新生兒或嬰幼兒嚴重瓣膜型狹窄，伴充血性心力衰竭者，可作為緩癥治療手段，推血流動力學障礙及(或)心律失常，特別在嬰幼兒死(三)未閉動脈導管封堵術先天性動脈導管未閉(PDA)由于開胸手術結扎死亡率低，療效確切，自1938年以后禁忌證：極少數晚期已形成右向左分流(Eisenmengersyndrome)者不宜行此治療。發(fā)生率約為3%~5%，未見死亡報道，主要并發(fā)癥為：致；(四)房間隔缺損封閉術mm損上下房間隔邊緣不少于5mm；③房間隔的整(五)室間隔缺損封閉術室間隔缺損(VSD)非手術封閉治療，其封閉處理原則雖與ASD相似，但因在心室水。。(六)先天性心臟病的其他介入治療術對于某些先天性心臟病不能手術糾正或暫時不宜手術者，有些介入手段可作為緩癥處。術可用于：①先天性主動脈縮窄；②肺動脈瓣遠端。(陸再英)高血壓第一節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心【血壓分類和定義】的標準是根據臨床及流行病學資料人為界定的。目前，我國采用的血壓分類和標準見表3-6-1。高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1~3級?！玖餍胁W】【病因】(一)遺傳因素(二)環(huán)境因素平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關，攝鹽越動物和植物蛋白質均能升壓。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值較高也屬2．精神應激城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職較多。(三)其他因素高的重要危險因素。體重常是衡量肥胖程度的措標，一般采用體重指數(BMI)，即體重(kg)/身高(m2)(20~24為正常范圍)。腰圍反映向心BMI顯著正相關。肥胖的類型3．睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)SAHS是指睡眠期間反復發(fā)作性呼吸暫停。桃體組織增生、軟腭松弛、腭垂過長、舌根部脂肪浸潤后垂以及下腭畸形等。SAHS患者【發(fā)病機制】流動力學角度，血壓主要決定于心排出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動脈血壓 (MBP)＝合排血量(CO)×總外周血管阻力(PR)。高血壓的血流動力學特征主要是總(一)交感神經系統活性亢進Y和中樞腎素-血管緊張素系統，導致交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力(二)腎性水鈉潴留-利尿鈉(pressure-natriuresis)機制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋(內源性類洋地黃物質、心房肽)分泌異常，或者潴鈉激素(18-羥去氧皮質酮、醛固酮)(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活經典的RAAS包括：腎小球人球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原(AGT)，生成血管緊張素I(AI)，然后經肺循環(huán)的轉換酶(ACE)生成血管緊張素(四)細胞膜離子轉運異常鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌細胞興奮-收縮耦聯，使血管收縮反應性增強和(五)胰島素抵抗胰島素抵抗(insulinresiSTance，簡稱IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50％原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三醋升高、高血壓與糖耐量減退同時并存的四聯癥患者中最為明顯。近年來認為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基價。胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質，例如一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、內皮素(ET-1)、內皮依賴性血管收縮因子(EDCF)等，調節(jié)心血管功能。隨著年齡增長以及各生增加，NO滅活增強，氧化應激(oxidativeSTress)反應等均影響動脈彈性功能和結構。動脈結構(血管數目稀少或壁/腔比值增加)和功能(彈性減退和阻力增大)改變，影響外【病理】期高(一)心臟長期壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素II等生長因子都可刺激心肌細胞肥大和間(二)腦狀核、(三)腎臟(四)視網膜【臨床表現及并發(fā)癥】(一)癥狀勞、糊、痛、(二)體征常、(三)惡性或急進型高血壓少數患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、(四)并發(fā)癥、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小3．腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，參閱神【實驗室檢查】(一)常規(guī)項目(二)特殊檢查地選擇一些特殊檢查，例如24小時動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)，踝/臂血壓比值，心率變異，頸動脈內膜中層厚度(IMT)，動脈彈性功能測定，血漿腎素活性(PRA)等。24小時動態(tài)【診斷和鑒別診斷】休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。一般來說，左、右上臂的血壓相差＜1.33~2.66/1.33kPa (10~20/10mmHg)，右側＞左側。如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側鎖骨下動脈素?！绢A后】L (220mg/dl)，或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)＞3.3mmol/L(130mg/dl)，或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)＜1.0mmol/L(40mg/dl)；早發(fā)心血管疾病家族史(一級親屬發(fā)病年齡＜50歲)；腹型肥胖(腹圍：男性≥85cm，女性≥80cm)，或體重指數(BMI＞28kg/m2；高敏C反應蛋白(hCRP)≥1mg/dl；缺乏體力活動。用于分層的靶器官損害：左心室肥厚 血肌酐輕度升高：男性115~133μmol/L(1.3~1.5mg/dl)，女性107~124μmol/L(1.2~1.4mg/dl)；微量白蛋白尿30~300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值：男性≥22mg/g，女性≥31mg/g。用于分層的并發(fā)癥：心臟疾病(心絞痛，心肌梗死，冠狀動脈血運重建，心力衰竭)；腦血管疾病(腦出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作)；腎臟疾病(糖尿病腎病，疾病(主動脈夾層，外周血管病)；高血壓性視網膜病變(出血或滲出，視乳頭水腫)。標記(riskmarker)。左心室肥厚、頸動脈內膜中層厚度(IMT)增加或粥樣斑塊、動脈彈性【治療】(一)目的與原則mHg的。高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。①減輕體食中脂肪量應控制在總熱量的25％以下。⑤戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不可超過相當于2．降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者(＞160/100mmHg)；②高血壓合并糖3．血壓控制目標值