Chapter11Vibrio第11章弧菌屬Thevibriosarecurvedgram-negativerodswiththepresenceofpolarflagella頂端單鞭毛thatfoundinmarineandsurfacewaters海水和水體表面.Atotalof12specieshavebeenimplicatedinhumaninfections,withV.cholerae

霍亂弧菌

andV.parahaemolyticus

副溶血性弧菌themostprominent.與腸道桿菌的主要區(qū)別:

具有單一鞭毛而運(yùn)動(dòng)迅速;

氧化酶試驗(yàn)陽(yáng)性；耐堿不耐酸，pH8.8~9.0生長(zhǎng)良好Section1Vibrio

cholerae

第一節(jié)霍亂弧菌據(jù)歷史記載，霍亂（Cholera）共有７次大流行第一次始于１８１７年，當(dāng)時(shí)霍亂起于印度，傳到阿拉伯地區(qū)，然后到了非洲和地中海沿岸；在１８２６年的第二次大流行中，它抵達(dá)阿富汗和俄羅斯，然后擴(kuò)散到整個(gè)歐洲；第三次大流行，它漂洋過(guò)海，１８３２年抵達(dá)北美。２０年不到，霍亂就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世紀(jì)世界病”。到１９２３年的百余年間，霍亂６次大流行，造成損失難以計(jì)算，僅印度死者就超過(guò)３８００萬(wàn)?！杂晒诺渖镄鸵?。１９６１年后霍亂又開(kāi)始第７次大流行。這次起于印度尼西亞，然后傳到亞洲其他國(guó)家和歐洲；１９７０年進(jìn)入非洲，百年不見(jiàn)霍亂蹤影的非洲從此深受其苦。世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，２００１年非洲霍亂患者占了全球的９４％；１９９１年霍亂襲擾拉丁美洲，一年內(nèi)就造成４０萬(wàn)病例和４０００名死者，僅秘魯經(jīng)濟(jì)損失就達(dá)７．７億美元。第七次世界性霍亂大流行至今已波及五大洲140個(gè)以上的國(guó)家和地區(qū)，報(bào)告病例數(shù)在400萬(wàn)以上，目前尚無(wú)停息的跡象。它們由ElTor埃爾托生物型引起。

1992年10月印度和孟加拉相繼發(fā)生一種新型霍亂暴發(fā)和較大流行，這型霍亂隨后在亞洲傳播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中國(guó)、泰國(guó)、馬來(lái)西亞、緬甸、尼泊爾、新加坡、斯里蘭卡、香港等國(guó)家和地區(qū)報(bào)告發(fā)生O139霍亂病例。2003年，WHO報(bào)告45個(gè)國(guó)家11.1萬(wàn)例病例——O139群霍亂弧菌引起。1883年科赫在印度發(fā)現(xiàn)了霍亂弧菌RobertKoch一.生物學(xué)性狀BiologicalCharacteristics㈠形態(tài)與染色MorphologyandStaining1.gram-negative;2.comma-shaped,curvedrod(人工培養(yǎng)后呈桿狀,不易與腸道桿菌區(qū)別);3.rice-waterstools米泔水樣糞便—暗視野懸滴法觀察(apolarflagellum,見(jiàn)作“穿梭”運(yùn)動(dòng)—似流星);4.pilus，O139群具有capsule;㈡培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)CultureCharacteristicsandBiochemicalReactions1.兼性厭氧facultativeanaerobes；2.營(yíng)養(yǎng)要求不高;能在無(wú)鹽環(huán)境中生長(zhǎng)（其他弧菌不行）；3.耐堿不耐酸,pH8.8~9.0;常用堿性蛋白胨水作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基;堿性平板中菌落呈透明或半透明,無(wú)色扁平(與腸道桿菌不同:灰白色凸起);4.氧化酶陽(yáng)性,觸酶陰性和能還原硝酸鹽;能發(fā)酵葡萄糖（+）,故不能在含葡萄糖的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)。㈢抗原結(jié)構(gòu)與分型1.O抗原（耐熱）與H抗原（不耐熱）；〉200個(gè)血清群，O1、O139引起霍亂2.O1群分3個(gè)血清型（依據(jù)組成O抗原的A、B、C3種抗原因子）：小川型（AB）、稻葉型（AC）彥島型（ABC）3.各血清型分為2個(gè)生物型：古典生物型、EITor生物型

WHO腹瀉控制中心根據(jù)細(xì)菌的生化特性、抗原性、DNA同源性、致病性和耐鹽性等將弧菌分為四類(lèi):⑴O-1群、O139群霍亂弧菌;⑵非O-1、O139群霍亂弧菌;⑶副溶血性弧菌—腹瀉,食物中毒及淺部創(chuàng)傷感染;⑷其他弧菌。㈣抵抗力:

不耐酸；對(duì)熱(56℃10分鐘)、干燥(2小時(shí))、直接陽(yáng)光、酸及一般消毒劑均敏感;自然界中抵抗力強(qiáng)。二.致病性㈠致病物質(zhì)1.霍亂腸毒素:由A（結(jié)構(gòu)基因ctxA編碼）和B（結(jié)構(gòu)基因ctxB編碼）兩個(gè)亞單位組成※A=A1+A2（前噬菌體基因）腺苷二磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶NAD上的腺苷二磷酸核糖基→G蛋白→Gs細(xì)胞內(nèi)cAMP↑大量分泌Na+、K+、HCO3-和水腹瀉2.鞭毛與菌毛（acf、tcpA基因）3.其它毒力因子：hlyA編碼的具有溶血-溶細(xì)胞的蛋白；hap編碼的血凝素/蛋白酶4.O139群：還具有莢膜和特殊LPS毒性決定簇抵抗血清中殺菌物質(zhì)和能粘附到小腸粘膜上霍亂的臨床表現(xiàn)分為４個(gè)時(shí)期

霍亂是烈性腸道傳染病。發(fā)病高峰在７月至１０月份，地方性流行區(qū)則全年均可發(fā)生。

潛伏期，一般持續(xù)３天左右。

瀉吐期，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)到３天，小孩有時(shí)會(huì)發(fā)熱，成人一般不會(huì)。無(wú)痛性腹瀉，大約有三分之一的病人會(huì)排出米泔樣大便，每天排便數(shù)次至數(shù)十次甚至是不計(jì)其數(shù)。腹瀉后嘔吐就會(huì)隨之發(fā)生，一般呈噴射狀，每天約10次以內(nèi)。

脫水期，持續(xù)時(shí)間是數(shù)小時(shí)，也可能是兩三天。輕度脫水會(huì)引起口渴，皮膚彈性稍差，神志清醒。重度脫水則出現(xiàn)典型“霍亂面容”，如眼窩內(nèi)陷，面頰深凹，眼裂增大，皮膚干燥，聲音嘶啞。如果嚴(yán)重失水，血液就會(huì)濃縮，從而出現(xiàn)循環(huán)衰竭，導(dǎo)致失水性休克，主要癥狀是脈搏細(xì)弱，血壓下降，煩躁昏迷，呼吸急促等。另外脫水期還會(huì)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，肌肉痙攣疼痛等癥狀。

反應(yīng)期，也叫恢復(fù)期，可持續(xù)１至３天。隨著脫水和電解質(zhì)、酸堿紊亂的糾正，大多數(shù)癥狀消失，表現(xiàn)虛弱，部分病人有發(fā)熱反應(yīng)。㈡所致疾病:霍亂（甲類(lèi)法定傳染?。〣ucketwithtypicalrice-waterstoolfromapatientwithcholera重癥霍亂病人為劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、循環(huán)衰竭及代謝性酸中毒等。大量水分和電解質(zhì)喪失，引起低容量性休克和腎衰竭（死亡率高達(dá)60％）。如搶救不及時(shí)或不得當(dāng)，可于發(fā)病后數(shù)小時(shí)至十多個(gè)小時(shí)內(nèi)死亡?；魜y流行的地區(qū)分布一般多以沿海為主，特別是江河入?？诟浇慕觾砂逗退W(wǎng)地帶，我國(guó)絕大多數(shù)地區(qū)的發(fā)病季節(jié)一般在５—１１月，而流行高峰多在７－１０月。洪澇災(zāi)害對(duì)霍亂發(fā)生與流行的影響很大，大范圍長(zhǎng)時(shí)間的洪澇災(zāi)害使農(nóng)村和城鎮(zhèn)的供水設(shè)備和廁所等衛(wèi)生設(shè)施受到?jīng)_毀和淹泡。

洪災(zāi)使江河的水位升高，經(jīng)常干擾正常時(shí)期污水排出和垃圾的處理。

洪澇災(zāi)害使水井、水塘等水源受到糞便垃圾等的污染，水中可能帶有各種腸道傳染病的病原體。鳳凰衛(wèi)視10月7日消息據(jù)香港文匯報(bào)報(bào)道，浙江嘉興市9月開(kāi)始爆發(fā)霍亂疫情，先后總共發(fā)生100多例，涉及嘉興市及所轄的平湖市和嘉善市。據(jù)分析，出現(xiàn)霍亂病例的主要原因是河道水系存在病菌，由河水、土井水污染食品造成傳播。嘉興爆發(fā)霍亂疫情

2005年10月07日07:11

尼日利亞通訊社2005年８月３日?qǐng)?bào)道，尼東部的阿達(dá)瑪瓦州近日爆發(fā)霍亂，截至３日至少已有２０多人死亡，另外還有數(shù)十人住院治療。

報(bào)道說(shuō)，霍亂爆發(fā)的地區(qū)主要集中在貝努埃河兩岸。報(bào)道援引拉姆德縣議員巴麥伊的話說(shuō)，死亡的２０多人中主要是婦女和兒童?；魜y爆發(fā)的主要原因是當(dāng)?shù)鼐用裰苯语嬘檬芪廴镜暮铀斐傻摹Ｄ崛绽麃喴恍┑貐^(qū)生活條件較差，許多鄉(xiāng)村地區(qū)沒(méi)有自來(lái)水，人們一般都是直接飲用河水?；魜y正是因飲用受霍亂菌污染的水引起的。每年雨季旺季都要爆發(fā)霍亂，死亡達(dá)數(shù)百人。2005年6月15日，一名有嘔吐、腹瀉癥狀的阿富汗婦女在喀布爾傳染病醫(yī)院隔離區(qū)接受治療。阿富汗公共衛(wèi)生部官員14日證實(shí)，目前在首都喀布爾已發(fā)現(xiàn)30例霍亂病例，有4人因此喪生。阿富汗首都喀布爾百姓飲水主要靠井水、河水，城市沒(méi)有垃圾和污水處理系統(tǒng)，露天垃圾堆隨處可見(jiàn)，衛(wèi)生條件差，霍亂等傳染病疫情容易發(fā)生。近一個(gè)月來(lái)，喀布爾有2400多人出現(xiàn)腹瀉、嘔吐等癥狀，在40例疑似霍亂病例中有30人被證實(shí)感染霍亂。一名阿富汗女童在喀布爾的一口井邊喝水?；魜y爆發(fā)（1817年~1832年）霍亂是由污水中的細(xì)菌引起的。在歷史上，霍亂在印度和東南亞常有發(fā)生。但在1817年，一種特別嚴(yán)重和致命的霍亂病在印度加爾各答地區(qū)突然流行。在此后的15年中，霍亂向西傳到世界其他大多數(shù)地方。與較早發(fā)生的黑死病相似，它是通過(guò)旅行者、商人和水手傳播出去的。當(dāng)報(bào)道說(shuō)，霍亂開(kāi)始從印度北部、阿富汗和波斯（即今伊朗棗譯注）傳到歐洲后，歐洲人開(kāi)始驚慌起來(lái)。到1830年，霍亂已傳到俄羅斯，因而有些歐洲國(guó)家試圖限制旅行者入境。在英吉利海峽，英國(guó)軍艦攔截從疫病充行地區(qū)駛來(lái)的貨船。但是霍亂病仍在蔓延。到1831年，霍亂病傳到英國(guó)，致使7.8萬(wàn)人喪生。然后船舶又著霍亂病菌越過(guò)大西洋，傳到北美?；魜y迅速流行而事先沒(méi)有預(yù)兆。在那個(gè)時(shí)候，人們不知道用什么來(lái)治療這種疾病，所以得了此病便活不成了。每20個(gè)俄羅斯人中就有一個(gè)死于1830年那次霍亂爆發(fā)，每30個(gè)波蘭人中也有一個(gè)死于該病。到1832年，霍亂才逐漸消失。在19世紀(jì)，霍亂又多次流行，但不再有如此毀滅性的影響。㈡所致疾病:霍亂（甲類(lèi)法定傳染?。?.傳播途徑:飲用污染的水源或食物;2.感染條件：胃酸大量稀釋正常需108~1010個(gè)細(xì)菌才引起感染;胃酸稀釋后,103~105個(gè)細(xì)菌即可3.霍亂弧菌不入侵腸上皮細(xì)胞和腸腺；4.O139群感染癥狀較O1群嚴(yán)重，O139群感染多見(jiàn)于成人；O1群感染流行高峰期間兒童占60%；5、可短期帶菌,主要存在于膽囊中；

㈢免疫性可獲得牢固免疫力；SIgA起主要作用。1.O1群：抗腸毒素抗體（針對(duì)霍亂毒素B亞單位）、抗菌抗體（針對(duì)O抗原）；2.O139群：免疫以針對(duì)脂多糖和莢膜多糖的抗菌免疫為主，抗毒素免疫為輔三.微生物學(xué)檢查法1.首例病例的確診應(yīng)快速準(zhǔn)確,并及時(shí)作疫情報(bào)告。2.直接鏡檢:取米泔水樣糞便作懸滴法檢查3.分離培養(yǎng):盡早收集標(biāo)本并及時(shí)培養(yǎng)——不耐酸,容易因糞便中大腸桿菌分解糖類(lèi)產(chǎn)的酸而失活；※標(biāo)本先接種堿性蛋白胨水增菌分離培養(yǎng)常用選擇培養(yǎng)基為T(mén)CBS含有硫代硫酸鹽、枸櫞酸鹽、膽鹽及蔗糖分解蔗糖，菌落呈黃色霍亂弧菌在TCBS平板上的菌落特征

四、防治原則控制傳染源切斷傳播途徑：改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源

管理提高易感者免疫力：疫苗預(yù)防接種治療關(guān)鍵：及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，預(yù)防大

量失水導(dǎo)致的低血容量性休克和

酸中毒。英國(guó)醫(yī)生約翰·斯諾證明，霍亂是通過(guò)受污染的飲用水來(lái)傳播的。他追查到1854年倫敦霍亂爆發(fā)的根源，是一條街道上已被臟水污染的一臺(tái)水泵。他的研究表明，向各戶人家供給純凈飲用水十分重要。四、防治原則改善社區(qū)環(huán)境,加強(qiáng)水源和糞便管理;個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣治療：1.及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)；2.抗生素的使用：四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、氯霉素和復(fù)方SMZ-TMP等。Section2V.parahemolyticus

第二節(jié)副溶血性弧菌Vibrio

parahaemolyticus

–halophilic嗜鹽的,facultativeanerobic,rodbacteriumthatcausesafood-borneillnessknownasseafoodpoisoning.Usuallytransmittedthrougheatingraworundercookedseafoodsuchasoysters.Lesscommonly,thisorganismcancauseaninfectionintheskinwhenanopenwoundisexposedtowarmseawater.

概述副溶血性弧菌（V．parahemolyticus）沿海地區(qū)流行根據(jù)菌體O抗原不同，現(xiàn)已有13個(gè)血清群主要引起食物中毒生物學(xué)特性雷同于其它引起人類(lèi)感染的弧菌特征：嗜鹽（halophilic），培養(yǎng)以含3.5%～8%NaCl為宜抵抗力：不耐熱，90C1分鐘即被殺死 不耐酸，50%食醋中1分鐘死亡副溶血性弧菌在TCBS上的菌落

致病性致病因子耐熱直接溶血素（thermostabledirecthemolysin

，TDH）另一個(gè)致病因子為耐熱相關(guān)溶血素（thermostablerelatedhemolysinTRH）其它致病物質(zhì)可能還包括粘附素和粘液素酶該菌的檢出率為帶魚(yú)41.2%-95.4%；海蟹94.1%，蛤蜊22.5%-93.4%，墨斗魚(yú)17.5%-93%，黃花魚(yú)15%-45%，對(duì)蝦43.3%、小白蝦100%。漁民帶菌率為34.8%。主要中毒食品是海產(chǎn)品，包括生食小白蝦或咸魚(yú)、蝦醬，其次是咸菜等。此病潛伏期一般10個(gè)小時(shí)左右，主要是急性胃腸炎癥狀，重者出現(xiàn)血小便、膿血便，吐瀉嚴(yán)重者失水過(guò)多可引起虛脫并伴有血壓下降，需要與菌痢、霍亂鑒別。海鮮所致疾病所致疾病食物中毒傳播途徑：烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品、鹽腌制品或生熟不分所傳播潛伏期5~72小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥免疫性：病后免疫力不強(qiáng)，可重復(fù)感染該菌還可引起淺表創(chuàng)傷感染、敗血癥等診斷標(biāo)本采集：患者糞便、肛拭或剩余食物分離培養(yǎng)：SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板嗜鹽性試驗(yàn)與生化反應(yīng)診斷血清進(jìn)行鑒定防治治療可用抗菌藥物嚴(yán)重病例需輸液和補(bǔ)充電解質(zhì)Chapter12Helicobacter

第12章螺桿菌屬*螺桿菌是一個(gè)新的菌屬，主要引起消

化道病變。*1989年根據(jù)此菌的RNA序列、細(xì)胞脂肪酸譜、生長(zhǎng)特征及其他分類(lèi)上的特征，認(rèn)為此菌不屬于現(xiàn)有的任何菌屬，而正式劃分出一個(gè)新的菌屬——螺桿菌屬（Helicobacter）。1.胃里會(huì)有細(xì)菌嗎?2.消化性潰瘍與什么有關(guān)?Helicobacterpylori幽門(mén)螺桿菌TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2005"fortheirdiscoveryofthebacteriumanditsroleingastritisandpepticulcerdisease"AustraliaBarryJ.Marshall(1951-)J.RobinWarren(1937-)十二指腸竇胃體幽門(mén)消化性潰瘍疾病竇黏液十二指腸潰瘍胃潰瘍穿孔性潰瘍胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、後壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回。男，65歲。消瘦、胃痛3月。

胃角可見(jiàn)一大小約0.4cm×0.6cm潰瘍，內(nèi)覆黃白苔，周邊充血水腫，並可見(jiàn)密集的鋪路石樣結(jié)節(jié)隆起。胃竇粘膜充血水腫，可見(jiàn)密集的鋪路石樣結(jié)節(jié)隆起，蠕動(dòng)減弱，色澤紅白相間。

女，71，上腹痛。

十二指腸球部前壁可見(jiàn)一大小約1.0cm×1.2cm潰瘍，潰瘍表面覆蓋黃白色壞死苔，周邊充血水腫。呈管狀，有環(huán)形皺襞，色澤與球部相同，黏膜也呈天鵝絨狀。腸管有些彎曲，在中段內(nèi)側(cè)壁偏後處可見(jiàn)到十二指腸乳頭。十二指腸球部前壁可見(jiàn)一不規(guī)則深潰瘍，大小約1.0cm×1.2cm，上附黃厚壞死苔，周邊充血水腫、隆起。The2005NobelPrizeinPhysiologyorMedicine3October2005TheNobelAssemblyatKarolinska

Institutet

hastodaydecidedtoawardTheNobelPrizeinPhysiologyorMedicinefor2005jointlytoBarryJ.MarshallandJ.RobinWarren

fortheirdiscoveryof"thebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease"PressRelease:SummaryThisyear'sNobelLaureatesinPhysiologyorMedicinemadetheremarkableandunexpecteddiscoverythatinflammationinthestomach(gastritis)aswellasulcerationofthestomachorduodenum(pepticulcerdisease)istheresultofaninfectionofthestomachcausedbythebacteriumHelicobacterpylori.RobinWarren(born1937),apathologistfromPerth,Australia,observedsmallcurvedbacteriacolonizingthelowerpartofthestomach(antrum)inabout50%ofpatientsfromwhichbiopsieshadbeentaken.Hemadethecrucialobservationthatsignsofinflammationwerealwayspresentinthegastricmucosaclosetowherethebacteriawereseen.BarryMarshall(born1951),ayoungclinicalfellow,becameinterestedinWarren'sfindingsandtogethertheyinitiatedastudyofbiopsiesfrom100patients.Afterseveralattempts,Marshallsucceededincultivatingahithertounknownbacterialspecies(laterdenotedHelicobacterpylori)fromseveralofthesebiopsies.Togethertheyfoundthattheorganismwaspresentinalmostallpatientswithgastricinflammation,duodenalulcerorgastriculcer.Basedontheseresults,theyproposedthatHelicobacterpyloriisinvolvedintheaetiologyofthesediseases.Eventhoughpepticulcerscouldbehealedbyinhibitinggastricacidproduction,theyfrequentlyrelapsed,sincebacteriaandchronicinflammationofthestomachremained.Intreatmentstudies,MarshallandWarrenaswellasothersshowedthatpatientscouldbecuredfromtheirpepticulcerdiseaseonlywhenthebacteriawereeradicatedfromthestomach.ThankstothepioneeringdiscoverybyMarshallandWarren,pepticulcerdiseaseisnolongerachronic,frequentlydisablingcondition,butadiseasethatcanbecuredbyashortregimenofantibioticsandacidsecretioninhibitors.Pepticulcer–aninfectiousdisease!Thisyear'sNobelPrizeinPhysiologyorMedicinegoestoBarryMarshallandRobinWarren,whowithtenacityandapreparedmindchallengedprevailingdogmas.Byusingtechnologiesgenerally

available(fibre

endoscopy,silverstainingofhistologicalsectionsandculturetechniquesformicroaerophilicbacteria),theymadeanirrefutablecasethatthebacteriumHelicobacterpyloriiscausingdisease.Byculturingthebacteriatheymadethemamenabletoscientificstudy.In1982,whenthisbacteriumwasdiscoveredbyMarshallandWarren,stressandlifestylewereconsideredthemajorcausesofpepticulcerdisease.ItisnowfirmlyestablishedthatHelicobacterpyloricausesmorethan90%ofduodenalulcersandupto80%ofgastriculcers.ThelinkbetweenHelicobacterpyloriinfectionandsubsequentgastritisandpepticulcerdiseasehasbeenestablishedthroughstudiesofhumanvolunteers,antibiotictreatmentstudiesandepidemiologicalstudies.Helicobacterpyloricauseslife-longinfectionHelicobacterpyloriisaspiral-shapedGram-negativebacteriumthatcolonizesthestomachinabout50%ofallhumans.Incountrieswithhighsocio-economicstandardsinfectionisconsiderablylesscommonthanindevelopingcountrieswherevirtuallyeveryonemaybeinfected.Infectionistypicallycontractedinearlychildhood,frequentlybytransmissionfrommothertochild,andthebacteriamayremaininthestomachfortherestoftheperson'slife.Thischronicinfectionisinitiatedinthelowerpartofthestomach(antrum).AsfirstreportedbyRobinWarren,thepresenceofHelicobacterpyloriisalwaysassociatedwithaninflammationoftheunderlyinggastricmucosaasevidencedbyaninfiltrationofinflammatorycells.TheinfectionisusuallyasymptomaticbutcancausepepticulcerTheseverityofthisinflammationanditslocationinthestomachisofcrucialimportanceforthediseasesthatcanresultfromHelicobacterpyloriinfection.InmostindividualsHelicobacterpyloriinfectionisasymptomatic.However,about10-15%ofinfectedindividualswillsometimeexperiencepepticulcerdisease.Suchulcersaremorecommonintheduodenumthaninthestomachitself.Severecomplicationsincludebleedingandperforation.ThecurrentviewisthatthechronicinflammationinthedistalpartofthestomachcausedbyHelicobacterpyloriinfectionresultsinanincreasedacidproductionfromthenon-infecteduppercorpusregionofthestomach.Thiswillpredisposeforulcerdevelopmentinthemorevulnerableduodenum.一、生物學(xué)性狀1.幽門(mén)螺桿菌的形態(tài)學(xué)特征

革蘭染色陰性螺旋彎曲形，細(xì)菌常排列成S形或海鷗狀。長(zhǎng)2~4

?，寬0.5~1.0

?。Hp是一種單極、多鞭毛菌，末端鈍圓

在胃黏膜上皮表面，胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團(tuán)狀分布

Hp2.培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)

*

生長(zhǎng)時(shí)需CO2，微需氧,37℃，pH6~8；培養(yǎng)時(shí)需動(dòng)物血清或血液；菌落呈無(wú)色透明針尖般大小。*尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一。二、致病性與免疫性幽門(mén)螺桿菌在人群中的感染非常普遍

1.感染率：

*發(fā)達(dá)國(guó)家(成人)45%

*發(fā)展中國(guó)家(成人)60%~80%

*胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者檢出

率可高達(dá)80%~100%

2.

流行病學(xué)：傳染源：人傳播途徑：糞-口或口-口傳播

自然人群中的感染率隨年齡增長(zhǎng)而上升

Hp感染自愈率接近零確切機(jī)制尚未完全闡明，與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切可能與胃腺癌，胃粘膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤（MALT）的發(fā)生也有關(guān)幽門(mén)螺桿菌與疾病胃炎消化性潰瘍胃癌胃粘膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤（MALT）

幽門(mén)螺桿菌的感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM、IgG和IgA型抗體，但是否對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用尚不清楚。免疫性三、微生物學(xué)檢查法*一般檢查：組織鏡檢、尿素酶試驗(yàn)、分離培養(yǎng)*血清學(xué)檢查：ELISA檢測(cè)抗體

*糞便抗原檢測(cè)

：多克隆抗體檢測(cè)Hp抗原HpW-S染色四、防治原則預(yù)防

*目前尚無(wú)有效的預(yù)防措施*疫苗：因尿素酶和熱休克蛋白是唯一表達(dá)在細(xì)菌表面的蛋白，以其作為抗原開(kāi)發(fā)幽門(mén)螺桿菌的疫苗正在研制中。在飲食方面掌握一個(gè)原則，就是不要暴飲暴食，對(duì)胃保護(hù)好一些，定時(shí)進(jìn)食，不要飲酒，辛辣的食物不要吃得太多。有研究發(fā)現(xiàn)可能辣椒少吃一點(diǎn)還有好處防治原則抗菌治療：幽門(mén)螺桿菌的發(fā)現(xiàn)是非常大的一個(gè)里程碑。一些疾病以前根本上治不好，現(xiàn)在可以治愈，而且復(fù)發(fā)率非常低?，F(xiàn)在經(jīng)過(guò)藥敏實(shí)驗(yàn)以后一般都可以根除Chapter13Anaerobicbacteria

第13章厭氧性細(xì)菌概論：是一大群必須在無(wú)氧環(huán)境才能生長(zhǎng)的細(xì)菌。依據(jù)能否形成芽胞分為兩類(lèi):1.G+有芽胞的厭氧芽胞梭菌1）對(duì)熱、干燥和消毒劑的抵抗力強(qiáng),產(chǎn)生外毒素；2）除產(chǎn)氣莢膜梭菌等，均有周身鞭毛、無(wú)莢膜；3）治療包括特異性治療和非特異性治療；2.無(wú)芽胞的G+及G—球菌與桿菌1）正常菌群;條件致病性的內(nèi)源性感染2）治療以抗生素治療為主Section1Clostridium

第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬

主要特點(diǎn):1.G+,嚴(yán)格厭氧;2.有芽胞,且直徑比菌體粗→菌體膨脹成梭狀;無(wú)莢膜(產(chǎn)氣莢膜梭菌例外);3.產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性酶。4、疾?。浩苽L(fēng)、氣性壞疽、肉毒中毒以及皮膚、軟組織感染；抗生素相關(guān)的腹瀉和腸炎；一.破傷風(fēng)梭菌(C.tetani)破傷風(fēng)的病原體，為外源性感染㈠生物學(xué)形狀1.菌體細(xì)長(zhǎng),有周身鞭毛;2.芽胞正圓形,比菌體粗,位于菌體頂端→呈鼓槌狀(典型特征)3.芽胞抵抗力強(qiáng)(耐煮沸1小時(shí)),繁殖體抵抗力弱;4.對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期后(穩(wěn)定期)開(kāi)始產(chǎn)生外毒素5.絕大多數(shù)生化反應(yīng)陰性，不發(fā)酵糖類(lèi)、不分解蛋白質(zhì)；㈡致病性1.致病物質(zhì)⑴破傷風(fēng)溶血毒素:對(duì)氧敏感的溶血素;還可引起局部組織壞死和心肌損害⑵破傷風(fēng)痙攣毒素破傷風(fēng)痙攣毒素的特點(diǎn)：①一種神經(jīng)毒素;為蛋白質(zhì),不耐熱(65℃30分鐘即破壞);可被腸道中的蛋白酶所破壞;②毒素在菌體內(nèi)為一多肽鏈,釋放后被切割成重鏈與輕鏈,重鏈與神經(jīng)細(xì)胞表面的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,輕鏈為活性部分（鋅內(nèi)肽酶）;③毒素由質(zhì)粒編碼;毒性極強(qiáng)(僅次于肉毒毒素);④可制成類(lèi)毒素⑴致病條件:√

傷口的厭氧微環(huán)境:窄而深的傷口(如刺傷),有泥土或異物污染,或大面積創(chuàng)傷、燒傷、壞死組織多,局部組織缺血,或同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,均易造成厭氧環(huán)境,使局部Eh由150mV降至50mV以下,有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。2.致病機(jī)制⑵毒素上行途徑:毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其是腦干神經(jīng)和脊髓前角細(xì)胞有高度親和力;三種途徑:①神經(jīng)途徑:在局部由末梢神經(jīng)沿軸突逆行向上→脊髓前角,并可達(dá)腦干②淋巴液③血液毒素A+B神經(jīng)肌肉結(jié)點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞漿膜運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體沿軸突逆行向上傳入神經(jīng)末梢跨突觸運(yùn)動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠重鏈N端介導(dǎo)膜的轉(zhuǎn)位裂解小泡上膜蛋白特異性肽鍵阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放肌肉的興奮與抑制失調(diào)⑶致病機(jī)制:①與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合；②內(nèi)在化作用；③膜的轉(zhuǎn)位；④胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變

苦笑面容，牙關(guān)緊閉、面肌痙攣、四肢抽搐，這是典型的破傷風(fēng)面容。面肌痙攣致牙關(guān)緊閉、眉舉額皺、口角上牽，而出現(xiàn)苦笑面容Patient

withfacialtetany.Notethecontractionofthemasseter咬肌andneckmusclesFig.1.Contractionoffacialmuscles

producingrisus

sardonicus(苦笑面容;痙笑)Tetanusina46-year-oldman,Manila.Muscularspasms,abdomenandlimbs,fromtetanusduetoshellfragmentswoundonhandFig.2.Thedeepwoundintheleftgreattoe

thatbecamecontaminatedwithClostridiumtetani.Severecaseofadult

tetanus.Themusclesinthebackandlegsareverytight.Musclespasmscan

breakbones

痙攣Thisbabyhasneonataltetanus.Itiscompletelyrigid.Thisbabyhastetanus.Hecannotbreastfeedoropenhismouthbecausethemusclesinhisfacehavebecomesotight㈢免疫性抗毒素的中和作用即外毒素免疫※有效途徑：人工免疫㈣防治原則1.正確處理創(chuàng)口及清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng),消除厭氧微環(huán)境;2.特異性預(yù)防：注射類(lèi)毒素主動(dòng)免疫；注射白百破三聯(lián)菌苗(DPT)免疫3~6個(gè)月兒童；程序：出生后第3、4、5月連續(xù)免疫3次，2歲、7歲各加強(qiáng)1次基礎(chǔ)免疫；3.未經(jīng)過(guò)基礎(chǔ)免疫者：注射破傷風(fēng)抗毒素(TAT)緊急預(yù)防；4.特異性治療：抗毒素和抗生素早期、足量使用TAT；四環(huán)素、紅霉素二.產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)㈠生物學(xué)形狀1.形態(tài)與染色革蘭氏陽(yáng)性粗大桿菌;芽胞呈橢圓形,位于次極端，比菌體??；只有在無(wú)糖培養(yǎng)基中才形成芽胞;有莢膜;無(wú)鞭毛；2.培養(yǎng)特性:⑴最適溫度45℃；繁殖周期短（8min）；⑵在血瓊脂平板上有雙層溶血環(huán):內(nèi)環(huán)完全溶血,由θ毒素引起;外環(huán)不完全溶血,由α毒素所致;⑶在蛋黃瓊脂平板上:菌落周?chē)霈F(xiàn)乳白色混濁圈,是由于細(xì)菌產(chǎn)生的α毒素(卵磷脂酶)分解蛋黃中的卵磷脂所致,這一現(xiàn)象稱為Nagler反應(yīng);菌落透明的溶血環(huán)不透明溶血環(huán)菌落混濁圈3.生化反應(yīng)⑴代謝活躍,分解多種糖類(lèi),⊕;能液化明膠,產(chǎn)生H2S;在皰肉培養(yǎng)基中可分解肉渣中的糖類(lèi)而產(chǎn)生大量氣體;⑵√洶涌發(fā)酵:

在牛乳培養(yǎng)基中能分解乳糖產(chǎn)酸,使牛奶中的酪蛋白凝固,同時(shí)產(chǎn)生大量氣體(H2與CO2),將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,將液面上的凡士林層向上摧擠,甚至沖開(kāi)管口棉塞,氣勢(shì)兇猛,稱為洶涌發(fā)酵。為本菌的特點(diǎn)。4.分型根據(jù)所產(chǎn)生的4種主要毒素：α、β、ε、