關于呼吸系統(tǒng)病理PPT第1頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三呼吸系統(tǒng)的組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺呼吸系統(tǒng)的功能：吸入氧氣、排出二氧化碳第2頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)慢性阻塞性肺病第二節(jié)慢性肺源性心臟病第三節(jié)肺炎第四節(jié)結核病

第五節(jié)呼吸衰竭本章主要內容第3頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，為“慢性阻塞性肺疾病——不容忽視的病害”。慢性阻塞性肺疾病簡稱“慢阻肺COPD”，就是人們常說的慢性支氣管炎和肺氣腫，主要癥狀為長時間咳嗽、咳痰以及氣短。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，慢阻肺在全球疾病死亡原因當中，次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。

在我國，COPD是肺心病的主要基礎?。ㄕ?2％），COPD患者預后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我國共約有2500萬COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可達100萬人，致殘人數(shù)達500萬～1000萬。環(huán)境質量的下降是造成這一疾病高發(fā)的最重要原因之一，吸煙、粉塵、化學污染、空氣質量下降等都不同程度地損傷肺部，導致COPD的發(fā)生。早發(fā)現(xiàn)早治療可減緩COPD發(fā)病進程，并可預防由它引起的肺組織破壞！第4頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺?。菏且唤M慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫一、慢性支氣管炎定義：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床診斷標準：指慢性咳嗽、咳痰2個月以上連續(xù)兩年或一年內連續(xù)咳嗽、吐痰3個月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y核、矽肺、左心衰）的患者

第5頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）病因及發(fā)病機理1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體2、吸煙：3、感染4、過敏因素5、其他：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經功能變化，免疫功能紊亂，內分泌功能紊亂，營養(yǎng)因素第6頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）病理變化肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺導管開口擴張，支氣管內有粘液潴留，支氣管狹窄第7頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鏡下

1、呼吸上皮的損傷與修復粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、脫失、粘膜上皮變?yōu)榱⒎交虮馄?上皮細胞變性壞死、甚至化生為鱗狀上皮

2、支氣管粘膜上皮杯狀細胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化

3、晚期粘膜萎縮,氣管周圍纖維組織增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔變窄;軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化第8頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三腺體增生粘液化鱗狀上皮化生腺體萎縮、纖維化第9頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

慢性支氣管炎

支氣管粘膜充血，慢性炎細胞浸潤，粘液性腺體增生第10頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3、管壁的其他損害支氣管壁軟骨、平滑肌、彈力纖維破壞、纖維增生、廣泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狹窄，小、細支氣管變形、扭曲，腔內粘液與炎性滲出物凝聚形成粘液栓，使氣道狹窄第11頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三炎癥浸潤細支氣管周圍炎纖維閉塞性細支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫第12頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（三）臨床病理聯(lián)系

炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進→咳嗽、咳痰、細菌感染時為膿性痰，羅音管腔狹窄，分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全粘膜，腺體萎縮→分泌物→痰量或無痰第13頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（四）結局及并發(fā)癥治愈――積極預防、治療、能逐漸漸治愈并發(fā)癥――防治不及時，不徹底①慢性阻塞性肺氣腫②肺源性心臟?、壑夤軘U張癥:炎癥使支氣管壁的支撐組織受損所致第14頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、肺氣腫定義：肺氣腫是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)

第15頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）病因及發(fā)病機理

病因：慢性阻塞性細支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（α1￣抗胰蛋白酶缺乏）、老年性肺彈性減退機理：

1、細支氣管及周圍組織的破壞

慢性細支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)第16頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、α1-抗胰蛋白酶缺乏由肝細胞產生,分子量為45000~50000的糖蛋白遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因3、吸煙第17頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）類型和病理變化

1、類型（1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內，可分為：1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個部位，從呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴張。一般氣腫囊腔較小，遍布整個小葉3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠端的肺泡管肺泡囊擴張，近端的呼吸性細支氣管基本正常第18頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2．間質性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內壓升高，肺泡壁或細支氣管壁破裂，空氣進入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。3．其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。

第19頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肉眼：雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見肺泡結構、甚至呈蜂房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成

2、病理變化第20頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鏡下：肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內的毛細血管床減少，肺小動脈內膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。肺氣腫(HE)第21頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（三）臨床病理聯(lián)系支管性阻塞→通氣障礙缺氧、CO2潴留肺泡破壞→換氣障礙

→氣促、胸悶、肺功能測定，殘氣量超過35%。第22頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肺泡過度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運動減弱、語顫降低，叩診呈過清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長。肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大（肺心?。┓未笈荨屏选园l(fā)性氣胸第23頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(四)結局及并發(fā)癥①肺心病及右心衰②呼吸衰竭和肺性腦?、圩园l(fā)性氣胸第24頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

第二節(jié)

慢性肺源性心臟病肺心?。褐敢蚵苑渭膊　⒎窝芗靶乩牟∽円鸱窝h(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病

第25頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三一、病因及發(fā)病機理

肺疾?。?、肺氣腫）胸廓運動→肺動脈高壓肺血管病變

→右心負荷加重→右心室肥大→右心衰第26頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）肺部病變1、原有慢性阻塞性肺病的病變2、肺小動脈的變化（1）內膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生（2）肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現(xiàn)縱行纖維（3）無肌型小動脈中膜肌層和內外彈力層肌化（4）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化（5）肺泡毛細血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖二、病理變化第27頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5cm）、擴張、心臟左轉或橫位、心尖鈍圓，由右心室構成，右心房及肺動脈圓錐肥大擴張。鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質水腫、膠原纖維增生。(二)心臟病變第28頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肺心?。河倚姆蚀蠹胺涡用}病變第29頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三三、臨床病理聯(lián)系①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦?。^痛、精神癥狀）②右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫

第30頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三四、結局及并發(fā)癥（一）結局反復發(fā)作漸加重，預后不良（二）并發(fā)癥

1、肺性腦病

2、酸堿失衡及電解紊亂

3、心律失常

4、消化道出血、休克、DIC

第31頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第三節(jié)肺炎定義：肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病

分類：①按病因學分類：②按炎癥性質分類：③按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎。第32頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三各型肺炎的模式圖

1.大葉性肺炎2.小葉性肺炎3.融合性肺炎4.間質性肺炎第33頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三一、大葉性肺炎定義：

大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)：驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影

第34頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(一)病因及發(fā)病機制致病菌90-95%為革蘭氏陽性肺炎雙球菌少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。誘因受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。第35頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

發(fā)病機制誘因→機體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→在肺泡內繁殖、擴散→肺發(fā)性過敏反應→大量纖維素滲出進入肺泡。第36頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系

好發(fā)部位：多為單側（左肺或右肺下葉）病變范圍：一個肺段或肺葉、或兩個以上肺葉病變性質：纖維素滲出性炎癥。病程：7-10天典型病變分期：4期

第37頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1、充血水腫期(1-2天)病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出多量血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有較多漿液性滲出液，內含大量肺炎雙球菌，少量紅細胞、中性白細胞及巨噬細胞。

第38頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

充血水腫期肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有較多漿液性滲出液，內含少量紅細胞、中性白細胞及巨噬細胞。

第39頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三臨床病理聯(lián)系毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡內滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性羅音，X線 見肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影

第40頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、紅色肝樣變期(實變早期)(2-3天)病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質地變實如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結于肺泡內的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相應胸膜面有纖維素性滲出物被覆。

第41頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內充滿大量連接呈網狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，少量巨噬細胞第42頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三臨床病理聯(lián)系①大量滲出充滿肺泡腔肺實變：肺部叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影功能性動靜脈短路：紫紺、缺氧②紅細胞滲出：鐵銹色痰③病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重第43頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3、灰色肝樣變期(實變晚期)(4-6天)病理變化：肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質實如肝(灰色肝樣變)。第44頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌鏡下：第45頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

大葉性肺炎(灰色肝樣變期)

肺泡腔內充滿中性粒細胞和纖維

素，肺泡壁毛細血管受壓、閉塞第46頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三臨床病理聯(lián)系叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕

第47頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

4、溶解消散期(6天-)病理變化

肉眼：組織漸帶黃色、質地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。鏡下：肺泡內中性粒細胞變性、崩解、纖維素網逐漸溶解，巨噬細胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復原，胸膜面纖維素溶解吸收。

第48頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

臨床病理聯(lián)系：滲出物溶解---實變體征消失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影

第49頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(三)結局及并發(fā)癥①及時治療---痊愈完全恢復結構及功能。②治療不及時---并發(fā)癥中毒性休克

肺膿腫及膿胸

敗血癥

肺肉質變

肺肉質變右肺下葉機化，成為灰白色，質地致密似肉樣的纖維組織第50頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、小葉性肺炎定義：小葉性肺炎是指病變以細支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部可聞及散在的濕性羅音

第51頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）病因及發(fā)病機制

致病菌：多為細菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團菌。常為混合菌感染誘因及發(fā)病機理：

①某些急性傳染?。檎?、流感、白喉）②長期臥床（慢性心衰）③全身麻醉、昏迷第52頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）病理變化性質：化膿性炎部位：常為兩肺下葉肉眼：兩肺各葉見散在多發(fā)性灰黃色實變病灶，以下葉及背側重，病灶大小不一，多為1cm直徑，有時可融合波及一個肺段或肺葉的大部分（融合性小葉性肺炎），切面灰黃色、質較實、邊緣不規(guī)則，病灶中央?？梢娂氈夤軘嗝?，擠壓時有膿樣物溢出，一般胸膜不受累第53頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

小葉性肺炎

肺外帶可見散在分布的灶性化膿性病灶（↑）第54頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鏡下：病灶中央見一發(fā)炎的細支氣管，管壁充血，水腫并有大量的中性白細胞浸潤，管腔內充滿中性白細胞以及脫落崩解的粘膜上皮細胞；病變區(qū)肺泡內充滿漿液、中性白細，少量紅細胞、纖維素及脫落肺泡上皮細胞，肺泡壁充血水腫，病灶周圍肺組織可出現(xiàn)代償性肺氣腫和充血水腫、支氣管旁淋巴結常腫大，呈急性炎癥反應

第55頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

小葉性肺炎細支氣管及所屬的肺小葉化膿性炎，病變的支氣管被破壞，僅見部分肌層殘留，支氣管管腔為膿性壞死物阻塞

小葉性肺炎高倍鏡下見殘存的支氣管粘膜上皮（↑），支氣管壁及周圍的肺組織內見大量中性粒細胞浸潤第56頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細胞↑支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、合并感染時為粘液膿性或膿性痰病灶內滲出物---濕性羅音，X線片狀陰影大量肺組織受累---呼吸困難、紫紺高熱、缺氧---驚厥、昏迷病灶散在分布---多無實質體征胸膜不受累---多無明顯胸痛

臨床病理聯(lián)系第57頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三及時治療---愈合抵抗力低、治療不及時――并發(fā)癥

1、心功能不全

2、呼吸功能不全

3、肺膿腫及膿胸

4、支氣管擴張

5、膿毒血癥（四）結局及并發(fā)癥第58頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)結核病

一、概論：結核病---是由結核桿菌引起的一種常見的慢性感染性肉芽腫炎。典型病變?yōu)榻Y核結節(jié)形成并伴有不同程度的干酪樣壞死第59頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(一)病因及發(fā)病機理致病菌:結核分枝桿菌

分型：人型*、牛型*、鳥型、鼠型

傳染途徑：呼吸道及消化道，皮膚傷口

發(fā)病：取決于結核菌與機體抵抗力之間的邪正斗爭。菌體成分：脂質、蛋白質及多糖第60頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三結核病的病理變化：基本病變：變質、滲出、增生特殊病變：結核結節(jié)形成和干酪樣壞死

(二)病理變化第61頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三產生條件：早期,免疫力低，變態(tài)反應強，細菌多、毒力強。表現(xiàn)：漿液或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。轉歸：吸收消散，或成為增生或變質為主的病變。

（1）滲出為主的病變第62頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）增生為主的病變產生條件：細菌數(shù)量少，毒力低，抵抗力、免疫力強。表現(xiàn)：結節(jié)形成――具有診斷意義

第63頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肉眼：單個時不易見，融合成較大結節(jié)時表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時略帶黃色，可微隆起于臟器表面第64頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

類上皮細胞、鏡下郎罕氏細胞淋巴細胞、成纖維細胞構成

結核結節(jié)第65頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

類上皮細胞

梭形或多角形，胞漿豐富，細胞間常以胞漿突起互相連絡，核呈圓形或卵圓形，染色質基少，可見1-2個核仁第66頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

郎罕巨細胞體積大，胞漿豐富，胞核很多（10＋－100＋），核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形、或密集在胞體的一端的多核巨細胞；最初位于中央，形成干酪樣壞死后則位于壞死灶附近或結節(jié)周邊部第67頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（3）變質為主的病變產生條件：細菌數(shù)量多，毒力強、抵抗力低、變態(tài)反應強。表現(xiàn)----干酪樣壞死(特征性病變)。第68頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肉眼：病變部位呈淺黃色，均質細膩，質地較實似奶酪狀。第69頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鏡下:細胞壞死、崩解、失去原來組織結構與輪廓，呈一片紅染無結構的顆粒狀物質，病灶周圍有滲出性改變，外周區(qū)內能找到一定數(shù)量的結核桿菌第70頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三右上方見大量粉紅色，細顆粒狀，無結構干酪樣壞死。周圍被結核性肉芽組織包繞。第71頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(三)結核病的發(fā)展和結局1、抵抗力強――愈合①吸收消散

②纖維化、纖維包裹、鈣化

2、抵抗力低――惡化①病灶擴大

②溶解播散：支氣管、淋巴道、血道第72頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

二、肺結核病

原發(fā)性肺結核病分類繼發(fā)性肺結核病

第73頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

原發(fā)性肺結核病-----機體初次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病。多見于兒童，有全身播散的趨向

1、原發(fā)性肺結核病第74頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱。第75頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三肺的原發(fā)病灶：通常一個，常位于通氣較好的肺的上葉的下部或下葉的上部近肺膜處，以右肺多見。病變開始為滲出性病變，繼之中央可發(fā)生干酪樣壞死，周圍則有結核結節(jié)形成。肉眼：常呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。淋巴管炎：肉眼難以察見（初次感染、機體缺乏免疫力、結核桿菌侵入淋巴道引起）。淋巴結結核：肺門淋巴結腫大，干酪樣壞死。X線：成啞鈴狀。第76頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）結局：免疫力強：愈合①小病灶――完全吸收，或成纖維化②較大病灶――纖維包裹、鈣化抵抗力弱――播散第77頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（1）支氣管播散：多發(fā)性小葉干酪性肺炎第78頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）淋巴道播散：淋巴結腫大（3）血道播散常見于繼發(fā)性肺結核病第79頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、繼發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病----是指機體再次感染結核桿菌所發(fā)生的肺結核病。(1)結核桿菌來源①外源性再感染②內源性再感染(2)病變特點①病變多開始于肺尖部，以右肺多見。第80頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三②變態(tài)反應強，病變發(fā)展迅速劇烈，易發(fā)生干酪樣壞死，免疫力較強，在壞死灶周圍多有增生為主的病變；形成結核結節(jié)。肺門淋巴結一般無明顯病變，全身粟粒性結核少見，病變在肺內蔓延主要通過受累支氣管播散。③病程較長，隨著機體免疫力和變態(tài)反應的消長，病情時好時壞，有時以增生為主，有時以滲出、變質為主，病變輕重新舊不一。

第81頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3.臨床類型①局灶性肺結核――早期病變好發(fā)部位：肺尖部、右側多見。病理變化：為一個或數(shù)個米粒或黃豆大的病灶，以增生為主，也可有變質、滲出性病變。

臨床表現(xiàn)：一般無轉歸：好：纖維化或鈣化。壞：浸潤性肺結核。

第82頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三②浸潤性肺結核病理變化病變中央為較小的干酪樣壞死區(qū)，外周有廣泛的病灶周圍炎，常位于鎖骨下的肺組織――“鎖骨下浸潤”。

第83頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三局灶型肺結核(左)(大體)浸潤性肺結核(右)(大體及光鏡)第84頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗、食欲不振、全身乏力、咳嗽、咯血、痰可檢出結核桿菌，X線檢查，在鎖骨下區(qū)可見邊緣模糊的云霧狀陰影。轉歸：及時治療，抵抗力強——愈合；周圍炎吸收，干酪樣壞死纖維包裹、鈣化。治療不及時，抵抗力低——形成薄壁空洞，干酪樣肺炎，慢性纖維空洞性肺結核

第85頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

病理變化

肺內有一個或多個厚壁空洞形成，空洞多在肺上葉，壁厚時可達1cm以上，空洞內可見殘剩的梁柱狀組織。（為血栓形成而閉塞的血管）。肺內病變新舊不一、肺上部病變較舊而且重，下部則新且輕。后期肺組織廣泛纖維化,胸膜增厚粘連,使肺縮小畢變形,形成硬化形肺結核。③慢性纖維空洞性肺結核第86頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三慢性纖維空洞性肺結核(開放性肺結核)(開放性愈合)第87頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三空洞與支氣管相通——傳染源破壞大血管——咯血空洞穿破胸膜——氣胸或膿氣胸肺組織廣泛破壞，纖維組織代替——肺體積變小，變形，變硬（肺硬變）產生肺心病。咽下含菌痰液——腸結核病理臨床聯(lián)系：第88頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三可分為小葉性和大葉性兩類

肉眼：肺葉腫大變實，切面呈灰色,干酪樣,或因壞死物液化形成急性空洞。臨床表現(xiàn)：嚴重中毒癥狀，X線檢查可見不均勻的致密陰影。不及時搶救可迅速死亡。④干酪樣肺炎第89頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三干酪樣肺炎(光鏡)鏡下：肺泡內大量漿液纖維素性滲出物內含巨噬細胞為主的炎性細胞，且見廣泛的干酪樣壞死，可查見大量結核桿菌。第90頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三病理變化：為孤立的，有纖維包裹境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2~5cm，多為一個，有時多個。臨床表現(xiàn)：靜止時無臨床表現(xiàn)轉歸：

a.無進展或部分機化，鈣化。

b.抵抗力↓——惡化進展，肺內播散。⑤結核球（結核瘤）結核球第91頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三多見濕性結核性胸膜炎病變：漿液纖維素性炎漿液滲出多時引起胸腔積液，草黃色或血性胸水轉歸：治療——吸收纖維多——機化,胸膜增厚，粘連⑥結核性胸膜炎第92頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三好發(fā)部位：肺尖部，局限病變：增生為主，少有胸膜積液轉歸：纖維化，使局部胸膜增厚，粘連

干性結核性胸膜炎第93頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三①急性全身性粟粒性結核病

病理變化肉眼：各器官內密布大小一致分布均勻圓形，灰白帶黃色的粟粒大小的結核結節(jié)。鏡下：為含菌少的增生性病變（結核結節(jié)）或含菌多的滲出性、變質性病變

三.血源性結核病

第94頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現(xiàn)：高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩躁不安、肝脾腫大及腦膜刺激征，

X線檢查見肺內密度均勻，大小一致的細點狀陰影病程遷延3周轉為慢性全身性粟粒性結核病

第95頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三②急性粟粒性肺結核:干酪樣壞死物質破入鄰近靜脈引起慢性粟粒性肺結核:病變以增生為主

第96頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三呼吸衰竭

呼吸衰竭：各種原因引起嚴重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧含量減少（動脈血氧分壓低于8KPa），伴有（高于6.65KPa）或不伴有二氧化碳積聚的現(xiàn)象，并出現(xiàn)癥狀和體征時Pa帕斯卡（力）壓強單位：1牛頓的力均勻作用在1平方米的面積上所產生的壓強

第97頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

（1）根據(jù)發(fā)病機理分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭

（2）根據(jù)血氣特點分類低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ）低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ）

（3）根據(jù)原發(fā)部位分類中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭

（4）根據(jù)病程不同分類：急性慢性

呼吸衰竭的分類：第98頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三一、病因及發(fā)病機理

（一）肺通氣功能障礙

1、限制性通氣不足

發(fā)生機理：（1）呼吸動力減弱呼吸中樞受損或抑制神經肌肉病變呼吸肌收縮減弱或隔肌受限第99頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）彈性阻力增加（胸壁及肺順應性降低）

容量改變（△V）（ml）順應性=——————————

壓力改變（△P）(cmH2O)

1胸廓及肺順應性=———(f：彈性阻力)f

第100頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1）胸廓順應性降低纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。2）肺的順應性降低(取決于容量及僵硬度）肺的總容量降低：肺不張、氣道阻塞、肺葉切除。肺組織變硬，彈性阻力↑：肺淤血、水腫、纖維化。肺泡表面活性物質減少：休克、氧中毒、肺水腫。

第101頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、阻塞性通氣不足

氣道阻力異常升高

氣道狹窄或阻塞引起

第102頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命分為固定及可變兩種：固定：疤痕形成（聲帶麻痹）可變：胸內與胸外（阻塞隨跨壁壓改變）1）胸內：呼氣性呼吸困難2）胸外：吸氣性呼吸困難（1）中央氣道阻塞：第103頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三內徑小于2mm的細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周肺泡結構緊密連接，隨吸氣與呼氣跨壁壓改變，內徑也發(fā)生動力學變化吸氣：肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大。呼氣：相反，口徑變小

（2）外周氣道阻塞第104頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

慢性破壞小氣道，管壁增厚，平滑肌緊張肺性增高

疾分泌物潴留狹窄

患肺泡壁破壞對細支氣管牽拉作用減弱

→氣道阻力增加→呼氣性呼吸困難第105頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）彌散障礙彌散障礙主導致?lián)Q氣功能障礙換氣功能障礙：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過程障礙

單位時間內氣體彌散量取決于肺泡膜兩側氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關發(fā)生機理第106頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1、彌散膜面積減少肺實變，肺不張，肺葉切除，→肺泡膜面積減少﹥1/2時→換氣功能障礙

2、彌散膜增厚肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細血管擴張，稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙3、彌散時間縮短：血液與泡接觸時間過短第107頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（三）肺泡通氣與血流比例失調

1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低）氣道阻塞或狹窄及胸廓順應性降低→部分肺泡通氣明顯降低→靜脈血流經該處時未氧合直接進入動脈血→動脈血氧分壓↓PaCO2↑（“功能性動—靜脈短路”）。第108頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、部分肺泡血流量減少或停止（部分肺泡V/Q比率增高）肺動脈壓降低，肺動脈栓塞，肺血管受壓，肺泡壁毛細血管床減少→V/Q↑吸入氣無血液進行氣體交換，（死腔樣通氣）→流經該處的血液從其他部分通過，通氣量相對不足血液不能完全氧合→PaO2↓PaCO2↑→機體代償→總通氣量↑→排出CO2→PaCO2升高不明顯

第109頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三先天性肺動靜脈瘺（真性分流）或肺內動靜脈短路開放（休克）→靜脈血未經氧合進入動脈內。3、解剖分流增加第110頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三小結在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而彌散障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥血中二氧化碳變動不大，有時還可下降的Ⅰ型呼吸衰竭

第111頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、機體功能和代謝的變化

外呼吸功能障礙的直接效應：PaO2↓，同時伴有PaCO2↑或不變引起機體功能代謝改變的根本原因：低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡紊亂

第112頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）酸堿平衡障礙及電解質變化1、呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭→大量CO2潴留→原發(fā)性碳酸增多

[HCO3-]H2CO3↑﹤——

201→PH↓第113頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三電解質變化：（1）高血鉀癥（慢性期）

H+_K+競爭抑制K+

H+

K+↑

H+↑（急性期)

↓H2CO3→H++HCO3-

CO2+H2O

H+↑K+

K+↓

第114頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）低氯血癥與碳酸氫根增多

紅細胞：腎小管：

HCO3-

CL-

HCO3-↑CL-↓

CO2+H2O

H2CO3→HCO3-+H+CL-

NH3H++NH4++NH4CL第115頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

缺氧、感染，休克→無氧酵解

腎功能衰竭→酸排出↓存在阻塞性通氣障礙時合并呼酸→酸性代謝產物↑→代酸第116頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3、呼吸性堿中毒

PaO2