肝硬化

（Livercirrhosis）

概述

◆定義：肝硬化（livercirrhosis）：是由一種或多種原因引起的以肝臟彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為組織學(xué)特征的進(jìn)行性慢性肝病?！糁饕憩F(xiàn)：肝硬化晚期以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)◆并發(fā)癥：晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡率高◆發(fā)病情況：在我國，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎為主;在歐美國家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%一90%◆肝硬化的認(rèn)識變遷：1970:(PopperH)肝纖維化是非活性的不可逆的過程；1990s：肝纖維化是可逆的共識，去除病因后硬化肝臟重構(gòu)肝硬化的病因

1.病毒性肝炎(ViralHepatitis)：HBV感染為最常見病因，其次

為HCV感染，二者可引起肝炎肝硬化，HAV和HEV感染后不引起肝

硬化。2.酒精（alcohol）：長期飲酒→肝細(xì)胞損害→肝臟纖維化（

hepaticfibrosis)→酒精性肝硬化；營養(yǎng)不良、合并HBV或

HCV感染及損傷肝臟藥物等因素將增加酒精性肝硬化發(fā)生的風(fēng)險。飲酒的女性較男性更易發(fā)生酒精性肝病。3.膽汁淤積（cholestasis）：持續(xù)膽汁淤積可發(fā)展為膽汁性肝硬

化。根據(jù)膽汁淤積的原因，可分為原發(fā)和繼發(fā)性膽汁性肝硬化。4.循環(huán)障礙（dysemia）:肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞(Budd-Chiari

syndrome)、慢性心功能不全及縮窄性心包炎(心源性)→肝臟

長期淤血、肝細(xì)胞變性及纖維化→淤血性肝硬化。肝硬化的病因5.藥物或化學(xué)毒物（Drugs&chemicalpoison）：長期服用

損肝藥物及接觸化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷等可引起中毒

性肝炎，最終演變?yōu)楦斡不?/p>

6.免疫疾?。鹤陨砻庖咝愿窝?Autoimmunehepatitis，AIH)

及累及肝臟的多種風(fēng)濕免疫性疾病可進(jìn)展為肝硬化。7.寄生蟲感染(parasiticinfection):

血吸蟲(Schistosomiasis)

由于蟲卵在肝內(nèi)主要沉積在門靜脈分支附近，引起纖維化常

使門靜脈灌注障礙，所導(dǎo)致的肝硬化常以門靜脈高壓為突出

特征；華支睪吸蟲可寄生于人體肝內(nèi)外膽管，可引起膽管的

梗阻和炎癥(肝吸蟲病)，后期可發(fā)展為肝硬化。肝硬化的病因8.遺傳和代謝性疾病(Metabolicdisorders)

：由于遺傳或先天性

酶缺陷，某些代謝產(chǎn)物沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織

增生，引起肝硬化。

(1).肝豆?fàn)詈俗冃裕撼Ｈ旧w隱性遺傳的銅代謝疾病，致病基

因位于13q14.3，該基因編碼產(chǎn)物為轉(zhuǎn)運(yùn)銅離子的P型ATP酶(參

與膽道銅的分泌，及銅合成銅藍(lán)蛋白)，此酶功能障礙，銅沉積

肝臟，損害肝、腦等。

(2).血色?。阂虻?號染色體基因異常，至腸粘膜對食物鐵吸收

增加，過多鐵沉積肝臟，引起纖維化和臟器功能障礙。

(3).α1-抗胰蛋白酶缺乏癥：α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrpsin,α1-

AT)是肝臟合成的，其合成異常，引起肝損傷，肝硬化。

9.營養(yǎng)障礙(denutrition):長期食物中營養(yǎng)不足或不均衡、多種慢

性疾病導(dǎo)致消化吸收不良、肥胖或糖尿病等導(dǎo)致的脂肪肝都可發(fā)

展為肝硬化。10.原因不明：部分患者無法用目前認(rèn)識的病因解釋肝硬化的發(fā)生，

也稱隱源性肝硬化（cryptogeniccirrhosis)

。1、肝硬化基本特征2、肝硬化病理生理改變3、肝硬化導(dǎo)致門脈高壓的病理生理基礎(chǔ)4、肝硬化形成的病理演變過程

發(fā)病機(jī)理和病理

◆肝硬化發(fā)展的基本特征：肝細(xì)胞壞死、再生、肝纖維化和肝內(nèi)血管增殖、循環(huán)紊亂。

◆細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,

ECM）,由細(xì)胞分泌到細(xì)胞外間質(zhì)中的大分子物質(zhì)，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細(xì)胞的生理活動，其重要成分包括膠原、透明質(zhì)酸等；正常肝組織ECM生產(chǎn)和降解保持平衡。

◆肝纖維化（Hepaticfibrosis）與肝硬化（Hepaticcirrhosis):肝纖維化是ECM在肝內(nèi)過度沉積為病理特征；肝硬化是發(fā)生在嚴(yán)重的肝纖維化基礎(chǔ)上，肝小葉結(jié)構(gòu)改建，假小葉及再生結(jié)節(jié)形成。

1、肝硬化的基本特征

發(fā)病機(jī)理和病理

發(fā)病機(jī)理和病理①肝星狀細(xì)胞激活：致病因子激活肝內(nèi)巨噬細(xì)胞(庫普佛細(xì)胞)和T淋巴細(xì)胞，分泌細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)促進(jìn)肝星形細(xì)胞（hepaticstellatecell,HSC）激活，膠原合成增加、降解減少，總膠原量可增至正常的3一10倍，沉積于Disse間隙。激活的HSC可合成肝臟絕大部分ECM，因此HSC是形成肝纖維化的主要細(xì)胞。②肝竇毛細(xì)血管化：膠原量增加致Disse間隙增寬，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞下基底膜形成，內(nèi)皮細(xì)胞上窗孔變小，數(shù)量減少、甚至消失，形成彌漫性屏障，稱為肝竇毛細(xì)血管化。肝竇毛細(xì)血管化在肝細(xì)胞損害和門

脈高壓的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。③合成功能障礙：肝細(xì)胞表面絨毛變平以及屏障形成，肝竇內(nèi)物質(zhì)穿過

肝竇壁到肝細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，直接干擾肝細(xì)胞功能。2.肝硬化病理生理改變

發(fā)病機(jī)理和病理◆血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受再生結(jié)節(jié)擠壓；◆肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支相互形成交通吻合支等，形成門脈高壓◆肝竇毛細(xì)血管化3.肝硬化導(dǎo)致門脈高壓的病理基礎(chǔ)

發(fā)病機(jī)理和病理◆肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞：致病因素→肝細(xì)胞廣泛變性、壞死→肝小葉結(jié)構(gòu)支架塌陷◆再生結(jié)節(jié)形成：殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)）◆假小葉形成：大量纖維組織增生，形成纖維間隔，P-P橋、P-C橋，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩?/p>

肝小葉重新分割構(gòu)建成假小葉，即形成肝硬化p-pp-cc-c4.肝硬化形成的病理演變過程

發(fā)病機(jī)理和病理臨床表現(xiàn)◆起病常隱匿，早期無特異性癥狀，體征，根據(jù)是否出現(xiàn)黃疸、腹水等臨床表現(xiàn)和食道靜脈出血、肝性腦病等并發(fā)癥，將肝硬化分為代償期和失代償期?！襞R床分類：代償期肝硬化(Compensatedcirrhosis)：一般屬Child-PuphA級。腹部不適、乏力、食欲減退、消化不良和腹瀉，肝、脾輕度腫大，肝功能基本正常或輕度異常。失代償期肝硬化(Decompensatedcirrhosis)

：一般屬Child-Puph

B、C級?；蛘咭寻l(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血或腹水嚴(yán)重的并發(fā)癥。主要的臨床表現(xiàn)：肝功能減退和門靜脈高壓。肝臟儲備功能的評價臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)失代償期肝硬化—肝功能障礙(1)

消化吸收不良:

食欲減退、惡心、厭食，腹脹，餐后加重(2)

營養(yǎng)不良:

一般情況較差，消瘦、乏力，精神不振(3)

黃疸:

皮膚、鞏膜黃染、尿色深(4)

出血和貧血:

常有鼻腔、牙眼出血及皮膚黏膜淤點(diǎn)、淤斑

和消化道出血等(5)

內(nèi)分泌失調(diào):①性激素代謝:常見雌激素增多，雄激素減少

性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性閉經(jīng)，蜘蛛痣及肝掌

②腎上腺皮質(zhì)功能減退，促黑素細(xì)胞激素增加。肝病面容

③抗利尿激素增加:

④甲狀腺激素：T3降低(6)

不規(guī)則低熱:

肝臟對致熱因子等滅活降低，還可由繼發(fā)性

感染所致。(7)

低白蛋白血癥:患者常有下肢水腫及腹水，失代償期肝硬化—肝功能障礙典型體征◆

肝病病容、面色黝黑，消瘦、肌肉萎縮等◆蜘蛛痣、肝掌，男性乳房發(fā)育，黃疸、腹水◆肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬、邊鈍，后期縮小，觸不到。半數(shù)患者可觸及脾大spiderneviLiverpalms臨床表現(xiàn)ProminentabdominalveinsGynaecomastiaEcchymosishepaticface臨床表現(xiàn)失代償期肝硬化—門脈高壓1、腹水：是肝功能障礙和門脈高壓的共同結(jié)果，是肝硬化失代償期最突

出的臨床表現(xiàn)，肝硬化腹水形成的機(jī)制：◆門靜脈高壓，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏人腹腔，

是腹水形成的決定性因素。◆有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球

濾過率降低，排鈉和排尿量減少?！舻桶椎鞍籽Y，白蛋白低于30歲L時，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)

液體漏入腹腔或組織間隙?！舾闻K對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗

利尿激素增多。前者作用于遠(yuǎn)端腎小管，使鈉重吸收增加;后者作用于集合

管，使水的吸收增加。水、鈉儲留，尿量減少?！舾瘟馨土砍^了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增

多，自肝包膜表面漏人腹腔，參與腹水形成。臨床表現(xiàn)

失代償期肝硬化—門脈高壓1.腹水2.門-腔側(cè)枝循環(huán)開放①食管胃底靜脈曲張(esophageal-gastrovarices,EGV)。其破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最常見的并發(fā)癥，因曲張靜脈管壁薄弱、缺乏彈性收縮，難以止血，死亡率高。②腹壁靜脈曲張:

其血流方向呈放射狀流向臍上及臍下。③痔靜脈擴(kuò)張④腹膜后吻合支曲張:

腹膜后門靜脈與下腔靜脈之間有許多細(xì)小分支，稱為Retzius靜脈。門靜脈高壓時，Retzius靜脈增多和曲張，以緩解門靜脈高壓。⑤脾腎分流:

門靜脈的屬支脾靜脈、胃靜脈等可與左腎靜脈溝通，形成脾腎分流。臨床表現(xiàn)

失代償期肝硬化—門脈高壓1.腹水2.門-腔側(cè)枝循環(huán)開放①食管胃底靜脈曲張(esophageal-gastrovarices,EGV)。②腹壁靜脈曲張:③痔靜脈擴(kuò)張④腹膜后吻合支曲張:⑤脾腎分流:門-腔側(cè)枝開放的后果：

①曲張靜脈破裂出血②腸源性毒物進(jìn)入體循環(huán)：肝性腦病，肝

腎綜合癥，自發(fā)性腹膜炎等③門靜脈血流緩慢，血栓形成臨床表現(xiàn)

失代償期肝硬化—門脈高壓1.腹水2.門-腔側(cè)枝循環(huán)開放3.脾大及脾功能亢進(jìn)：◆脾大：是肝硬化門靜脈高壓較早出現(xiàn)的體征。

脾大的原因：脾靜脈回流阻力增加—淤血性脾大；

腸源性抗原物質(zhì)被脾攝取，刺激單核巨噬細(xì)胞增

生，形成脾功能亢進(jìn)?！?/p>

脾功能亢進(jìn)：患者外周血象呈白細(xì)胞減少、增生性

貧血和血小板降低，易并發(fā)感染及出血，有脾周圍

炎時脾臟可有觸痛。

臨床表現(xiàn)并發(fā)癥(一)上消化道出血1.食管胃底靜脈曲張出血(esophageal

Gastric

varicealbleeding,EGVB)門靜脈高壓是導(dǎo)致曲張靜脈出血的主要原因；誘因：粗燥食物、胃酸侵蝕等；主要表現(xiàn)多為突發(fā)性嘔血、黑便。出血量大引起失血性休克。2.消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎：門脈高壓使胃粘膜靜脈回流緩慢，使其上皮缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)，代謝產(chǎn)物淤滯，屏障受損。

3.門靜脈高壓性胃病

(portalhypertensivegastropathy)

(二)膽石癥肝硬化患者膽結(jié)石發(fā)生率增高，約為30%，膽囊及肝外膽管結(jié)石均較常見。其病理生理機(jī)制與下列因素有關(guān):①肝硬化時膽汁酸減少，降低了膽紅素及膽固醇的溶解性，進(jìn)而形成膽色素結(jié)石，膽固醇結(jié)石或混合性結(jié)石;②庫普弗細(xì)胞減少，容易發(fā)生膽系感染，膽道粘膜壞死脫

落為結(jié)石提供了核心;③脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致慢性溶血，膽紅素產(chǎn)生過多，膽汁中游

離與膽汁中鈣結(jié)合形成結(jié)石核心;④雌激素滅活作用減退，增加的雌激素對縮膽囊素抵抗，

膽囊排空障礙，有利于膽囊結(jié)石形成。并發(fā)癥并發(fā)癥(三)感染下列因素使肝硬化患者容易發(fā)生感染:①門靜脈高壓使腸砧膜屏障功能降低，細(xì)菌移位進(jìn)人血液循環(huán);②

肝硬化使機(jī)體的細(xì)胞免疫嚴(yán)重受損;③脾功能亢進(jìn)或全脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機(jī)體抵抗力降低。

感染部位因患者基礎(chǔ)疾病狀況而異，常見如下:

1.自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)：定義：非腹內(nèi)臟器感染引起急性細(xì)菌性腹膜炎。細(xì)菌多為G-。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、腹脹、腹痛輕重不等的腹部壓痛，腹膜炎刺激征，腹水為滲出液，可培養(yǎng)出細(xì)菌。

2.膽道感染：膽囊及膽管結(jié)石致膽道梗阻或不全梗阻常伴發(fā)感染，患者可表現(xiàn)為腹痛、發(fā)熱及梗阻性黃疽，感染亦可出現(xiàn)肝細(xì)胞損傷。

3.肺部、腸道及尿路感染也較常見，以革蘭陰性桿菌常見，厭氧菌及真菌感染日益增多。并發(fā)癥(四)門靜脈血栓形成或海綿樣變

(1)發(fā)生部位：門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈血栓形成，

(2)易患因素，符合血拴形成的條件，特別是脾切除術(shù)后門靜脈、脾靜脈栓塞率可高達(dá)25%。

(3)臨床表現(xiàn)：當(dāng)血栓緩慢形成，局限于門靜脈左、右支或肝外門靜脈，側(cè)支循環(huán)豐富，多無癥狀，常常由影像學(xué)發(fā)現(xiàn);急性或亞急性發(fā)展，表現(xiàn)為中、重度腹脹痛或劇烈腹痛、脾大、頑固性腹水、腸壞死、消化道出血及肝性腦病等，腹穿可抽出血性腹水。門靜脈海綿樣變性：肝門及肝內(nèi)門靜脈分支部分或完全阻塞后，在其周圍形成的迂曲血管并發(fā)癥

(五)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

①原因：長期鈉攝人不足，利尿、大量放腹水、腹瀉和繼發(fā)性醛固酮增多均是導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。

②低鉀、低氯血癥與代謝性堿中毒，容易誘發(fā)肝性腦病

③持續(xù)重度低鈉血癥(<125mmol/L)容易引起肝腎綜合征預(yù)后較差。(六)肝腎綜合征(Hepatorenalsyndrome,HRS)

HRS屬于功能性腎功能不全，臨床可表現(xiàn)為少尿、無尿和氮質(zhì)血癥。發(fā)病機(jī)制：

嚴(yán)重門脈高壓，內(nèi)臟高動力循環(huán)導(dǎo)致體循環(huán)血流減少；肝臟對擴(kuò)血管物質(zhì)(如前列腺素、NO、心房利鈉肽)等不能滅活，引起體循環(huán)血管擴(kuò)張、腎臟血流灌注不足，腎小球?yàn)V過率下降,出現(xiàn)腎衰竭。

臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。

并發(fā)癥

HRS診斷的標(biāo)準(zhǔn)①

肝硬化合并腹水;②

急進(jìn)型HRS血清肌酐濃度在2周內(nèi)升至2倍基線值，或

>226μmol/L(25mg/L);

緩進(jìn)型HRS血清肌酐>133μmol/L(15mg/L);③

停利尿劑至少2天以上并經(jīng)白蛋白擴(kuò)容(1g/kg·d)，最大量

(100g/d)后，血清肌酐值沒有改善(>133μmol/L);④

排除休克;⑤

目前或近期沒有應(yīng)用腎毒性藥物或擴(kuò)血管藥物治療;⑥

排除腎實(shí)質(zhì)性疾?。喝缒虻鞍?gt;500mg/d，顯微鏡下觀察血

尿RBC>50個或超聲探及腎實(shí)質(zhì)性病變。并發(fā)癥

(七)肝肺綜合征（Hepatopumomarysyndrome,HPS）定義：在排除原發(fā)心肺疾患后，具有基礎(chǔ)肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張和動脈血氧合功能障礙。臨床表現(xiàn)：肝硬化伴呼吸困難、發(fā)紺和杵狀指(趾)，預(yù)后較差。診斷依據(jù)：慢性肝病患者具有嚴(yán)重低氧血癥(Pa02<6.7kPa,

50

mmHg)應(yīng)疑診;

Pa02<10kPa,<75mmHg是診斷肝肺綜合征的必備條件。肺CT及肺血管造影顯示肺內(nèi)血管擴(kuò)張。并發(fā)癥(八)肝性腦?。℉epaticencephalopathy）

是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是常見的死亡原因，主要表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙，昏迷。(九)原發(fā)性肝癌(Primarycarcinomaofliver，PCL)①當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、進(jìn)行性肝腫大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時要考慮此病。②血清甲胎蛋白升高及超聲顯示肝內(nèi)占位性病變是應(yīng)高度懷疑，CT及MRI可確診并發(fā)癥

◆實(shí)驗(yàn)室（Laboratorytests）

◆影像學(xué)檢查（Imagingexmination）

◆特殊檢查（Specialexamination）

輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)：感染時WBC可增加；脾亢時血象三少2、尿常規(guī)：有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。合并乙肝相關(guān)性腎病時可見蛋白尿3、糞常規(guī)：消化道出血時出現(xiàn)肉眼黑便，門脈高壓性胃病引起的慢性出血，大便潛血試驗(yàn)陽性。4、肝功能：血清酶學(xué)：肝細(xì)胞膜受損ALT升高，肝細(xì)胞實(shí)質(zhì)受損AST升高，活動性LC兩種酶可升高。酒精性LC：AST/ALT>2LC時GGT、AKP也可升高蛋白代謝：血清ALB可反應(yīng)肝臟儲備功能，肝功明顯減退時，ALB合成減少，肝炎后LC常有Globulin升高，A/G<1

凝血酶原時間(PT)：是反應(yīng)肝臟儲備功能的重要預(yù)后指標(biāo)，

晚期LC可延長

血清膽紅素：LC失代償期可出現(xiàn)TBil

和DBil升高

脂質(zhì)代謝：失代償期LC膽固醇明顯降低5.反映肝纖維化的血清學(xué)指標(biāo)：

包括Ⅲ型前膠原氨基末端肽（PⅢP）、Ⅳ型膠原、透明質(zhì)酸、層粘連蛋白等，上述指標(biāo)升高及其程度可反映肝纖維化存在及其程度，但要注意這些指標(biāo)會受肝臟炎癥、壞死等因素影響實(shí)驗(yàn)室檢查6、血清免疫學(xué)檢測：甲胎蛋白（AFP):明顯升高提示合并PHC。肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死

時AFP亦可升高，往往伴有轉(zhuǎn)氨酶明顯升高病毒性肝炎病毒血清標(biāo)志物：乙、丙、丁與LC有關(guān)自身抗體檢測：自身免疫性肝炎引起LC可檢出相應(yīng)的抗體

7.腹水檢測：常規(guī)檢測:SBP：漏出液與滲出液之間,TB：淋巴細(xì)胞為主

PHC：血性腺苷脫氨酶（ADA）測定：細(xì)菌培養(yǎng)：細(xì)胞學(xué)檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查+

X-Ray:

蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張B超：肝脾大小、形態(tài)；門靜脈與脾靜脈內(nèi)徑；腹水CT、MRI：顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水

影像學(xué)檢查門靜脈擴(kuò)張并左干血栓形成（箭頭示向前外移位的膽囊）影像學(xué)檢查胃鏡：直接窺見靜脈曲張的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等，對判斷出血部位、病因有重要意義，并可行內(nèi)鏡下治療腸鏡：痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病腹腔鏡：觀察肝臟的大體形態(tài)并取肝組織活檢肝組織活檢：確定診斷、嚴(yán)重性、有無活動性肝炎、病因?qū)W診斷特殊檢查紅色征+確定有無肝硬化

◆

肝功能減退，門靜脈高壓。

◆

影像學(xué)肝硬化化的征象；

◆肝硬化/肝纖維化檢測儀：是基于瞬時彈性成像技術(shù)（transientelastography，TE），通過檢測肝臟的硬度來判斷肝纖維化的程度的一種診斷設(shè)備

◆

肝活檢：上述不明顯，肝活檢發(fā)現(xiàn)假小葉尋找肝硬化的原因

肝功能評估

◆

Child-Pugh

◆

吲哚菁綠(ICG)滯留率診斷肝臟儲備功能的評價診斷

診斷

定量肝功能試驗(yàn)：吲哚菁綠（ICG）清除試驗(yàn)，本品靜脈注射很快被肝臟攝取，排泄于膽汁，可定量評價肝儲備功能。病人空腹靜脈注射ICG0.5mg/kg,注射后15分鐘對側(cè)手臂靜脈血測滯留率。正常值<10%,LCICG滯留率明顯升高，甚至達(dá)50%以上。主要用于對手術(shù)風(fēng)險的評估。鑒別診斷1、腹水鑒別診斷結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔腫瘤、巨大卵巢囊腫2、肝腫大鑒別診斷慢性肝炎、肝癌、血吸蟲病、血液病等3、肝硬化并發(fā)癥的鑒別診斷上消化道出血：消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等肝性腦病：低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥、中毒、腦血管意外等肝腎綜合征：慢性腎炎、腎小管壞死肝肺綜合征：肺部感染、哮喘等鑒別治療

治療目標(biāo)：

對于代償期患者，治療旨在延緩肝功能失代償、預(yù)防肝細(xì)胞肝癌;

對于失代償期患者，則以改善肝功能、治療并發(fā)癥、延緩或減少對肝移植需求為目標(biāo)。1、去除或減輕病因：

對失代償期乙肝肝硬化:只要能檢出HBV

DNA，不管

ALT或AST是否升高?？蛇x用拉米夫定、阿德福韋酯，恩替卡韋，但不宜使用干擾素治療

對代償期丙型肝炎肝硬化患者:可以選用長效干擾素聯(lián)合利巴韋林，在有經(jīng)驗(yàn)醫(yī)師指導(dǎo)下使用。失代償期肝硬化時不宜使用干擾素治療。2、慎用損肝藥物3、維護(hù)腸內(nèi)營養(yǎng)：高熱量，高蛋白質(zhì)，高維生素，易消化軟食（一）、保護(hù)和改善肝功能治療治療4、保護(hù)肝細(xì)胞◆

膽汁淤積時，微創(chuàng)方式解除膽道梗阻，熊去氧膽

酸、腺甘蛋氨酸；

◆其它保護(hù)肝細(xì)胞的藥物：多烯磷脂酞膽堿、水飛

薊素、還原型谷光甘膚及甘草酸二銨等。

(二）門脈高壓癥及其并發(fā)癥治療

1.腹水(1).限制鈉、水的攝入：鈉鹽的攝入限制在500-800

mg/d

（NaCl

1.2—2.0g/d）,入水量<1000ml/d左右，如有低鈉血癥

應(yīng)限制水500ml以內(nèi)(2).利尿劑：

1）常聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿劑，即螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米，一般開始用螺內(nèi)酯60m/d

+

呋塞米20mg/d，逐漸增加至螺內(nèi)酯120mg/d+映塞米40mg/d。

2）利尿效果不滿意時，應(yīng)酌情配合靜脈輸注白蛋白。

3）利尿速度不宜過快，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等。

4）通過限鈉和大劑量利尿劑(螺內(nèi)酯400mg/d和呋塞米160mg/d)，腹水仍不能緩解，在治療性放腹水后迅速再發(fā)，即為頑固性腹水。。治療(3).經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS,trans-jugularintrahepaticportosystemicshunt）。優(yōu)點(diǎn)：能有效降低門靜脈壓力適應(yīng)征：用于食道靜脈曲張破裂大出血、難治性腹水缺點(diǎn)：易誘發(fā)肝性腦病治療(4).放腹水加輸注白蛋白：適應(yīng)證：頑固性腹水(不適合TIPS)姑息治療。方法：每放腹水1000ml,輸注白蛋白8g

不良反應(yīng)：容易引起肝性腦病、肝腎綜合癥。(5).自發(fā)性腹膜炎：

抗菌素選擇：選用肝毒性小、主要針對G-桿菌

并兼顧G+球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮

類，最好依據(jù)藥敏給藥；

療程：用藥時間不得少于2周，避免復(fù)發(fā)；

其它：應(yīng)維護(hù)腸道菌群，控制腹水。治療治療(1).一級預(yù)防:針對已有食管胃底靜脈曲張尚未出血者:①對因治療。②口服PPI或H2受體拮抗劑。③

普萘洛爾或卡地洛爾，該藥通過收縮內(nèi)臟血管，減

少內(nèi)臟高動力循環(huán)；普萘洛爾

+

5-單硝酸異山梨酯

更好降低門脈壓。④內(nèi)鏡結(jié)扎治療(endoscopic

varicealligation,EVL)2.食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療及預(yù)防治