猝死與心肺腦復蘇

BLSandALS

1救人一命勝造七級浮屠內容關于心跳驟停、猝死的一些概念基礎生命支持(BasicLifeSupport，BLS)高級生命支持(AdvancedLifeSupport，

ALS)心跳驟停后綜合征(Post-CardiacArrestSyndrome，PCAS)

3植物人植物狀態(tài)4心肺腦復蘇歷史回顧古老復蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀）死亡相當于睡眠狀態(tài)：喚醒法（持續(xù)到20世紀）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀）荷蘭18世紀搶救方法（1774）加溫清除吞入或吸入的水刺激法風箱吹氣法5心肺腦復蘇歷史回顧現(xiàn)代CPCR:

產生與描述階段1936年-----動物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國科學院）6猝死的概述1.定義：猝死是指平素“健康”或病情穩(wěn)定的病人突然、快速、意料不到的自然死亡。心搏驟停是指心腔射血功能突然終止。2.猝死時限：指發(fā)病至呼吸或心搏驟停的時間。臨床常隨其病因不同而異,已達共識——發(fā)病后數(shù)分鐘或數(shù)小時內迅速進入死亡狀態(tài)。WHO暫定6小時。7猝死占死亡總數(shù)的15%～32%近年趨勢發(fā)達國家有明顯下降男性下降43%，女性下降40%主要與重視預防及完善搶救條件有關發(fā)展中國家正在不斷上升發(fā)病概況8國內發(fā)病情況80年代城市發(fā)病率59.87/10萬，農村45.75/10萬全國年猝死數(shù)69萬90年代在城市明顯上升（69.47/10萬）年猝死人數(shù)達88萬主要與疾病譜改變及社會年齡結構老化有關9【猝死病因與病生理】心原性（原發(fā)性）非心原性心因原性10心原性（原發(fā)性）常見，占70%以上冠心病急性心肌梗死→急性缺血缺氧→心電不穩(wěn)定→致命性心律失常各種原因急性心衰或慢性心衰急性加重急性心肌炎Q-T間期延長綜合征11非心原性神經原性呼吸原性胰原性電解質及酸堿平衡紊亂各種原因休克12兒茶酚胺濃度↑心因原性心理因素交感神經激動AMI冠脈收縮血小板活性↑HR↑BP↑心電不穩(wěn)定斑塊破裂

耗氧↑

供氧↓冠脈內血栓形成AHFVTVF猝死13心臟驟停心電表現(xiàn)心室顫動（最常見）快速室性心動過速（無脈室速）心室停頓無脈電活動141515心電圖表現(xiàn)①心室顫動1616心電圖表現(xiàn)②心室停頓1717心電圖表現(xiàn)③無脈電活動1818心肺腦復蘇對象(1)突然發(fā)生猝死的臨床死亡期(2)各種意外所致心博驟停19開始復蘇時限與復蘇成功的關系(現(xiàn)場)BLS成功BLSALS成功率(%)3~4’3/4~1/2<4’<8’435~81/4~1/104~8’<16’1010’1/100>8~12’<16’612’1/1000>8~12’>16’0時間就是生命20【臨床表現(xiàn)】約半數(shù)病人可查到誘因或有前驅癥狀，如胸痛、心悸；為數(shù)不少瞬間心搏驟停。病人突然意識喪失；部分出現(xiàn)驚厥，大動脈搏動消失，相繼呼吸斷續(xù)或停止，病人呈死樣外貌。21心搏驟停的快速診斷≯10秒突然意識喪失呼吸慢而斷續(xù)、停止大動脈（頸動脈或股動脈）搏動消失

即可確立診斷22CPCR操作步驟基礎生命支持----BLS高級生命支持----ALS延續(xù)生命支持----PLS23基礎生命支持

BasicLifeSupport,BLS包括識別心臟驟停心肺復蘇（CPR）體外自動除顫儀（AED）除顫24基礎生命支持（BLS）判斷（包括環(huán)境判斷）體位呼救C（Compressions）：胸外心臟按壓A（Airway）：開放氣道B（Breathing）：人工呼吸25判斷體位呼救A開放氣道B人工呼吸C胸外心臟按壓心肺復蘇流程圖26現(xiàn)場CPR結合實際運用ABC或CAB程序第一目擊病人心搏驟停應采用CAB程序非目擊者或有氣道可逆性阻塞誘因存在應采用ABC或ABC同步進行醫(yī)院急診室內發(fā)生心搏驟停的現(xiàn)場搶救，除BLS-DABC，宜BLS+ALS同步進行27判斷環(huán)境判斷意識判斷：喊話：“喂！你怎么啦？”并拍其雙肩28呼救如無反應，表示已失去知覺，應立即呼救請其他人協(xié)助搶救打120急救電話或通知就近的醫(yī)療單位通話時應說明以下內容事故發(fā)生地點、人數(shù)、時間簡單的情況接應方法通報人姓名及電話號碼待對方復述準確后才掛電話29體位正確的搶救體位----水平仰臥位患（傷）者平臥頭、頸、軀干不扭曲雙上肢放在軀干旁30按壓胸外心臟按壓－胸腔內外壓差－血液循環(huán)動力＋將人工呼吸后帶有氧氣的血液供給腦部及心臟以維持生命胸前按壓部位：胸骨中下頻率：100-120次/分幅度：5-6cm間隙：壓松時間相等按壓：呼吸=30：231胸外心臟按壓按壓位置：食指、中指沿肋骨下緣向上摸至兩側肋緣與胸骨連接處的切跡，以食指、中指放于該切跡上，將另一手的掌根部放于橫指旁，再將第一手疊放再另一手的手背上，兩手手指交叉扣起，手指離開胸壁?；?個乳頭連線32C:胸外按壓33開放氣道壓額提頜法是診斷及搶救呼吸停止的首要措施34A：開放氣道353839人工呼吸保持氣道開放捏緊患（傷）者的鼻孔形成不透氣的密封狀態(tài)吹氣量：胸廓起伏吹氣時間：1秒/次以上40B:人工呼吸41復蘇按壓器42自動復蘇儀43猝死者室顫>90%1分鐘內行電除顫，存活率達90%

除顫44室顫除顫時間與預后(現(xiàn)場)除顫時間<1’<3’<5’>5’成功率(%)9870~8030~5010每延遲1分鐘，除顫成功率下降7％－10%45除顫如果是VF/無脈VT，搶救者應除顫1次后應立即繼續(xù)CPR，即一次除顫后立即行5周期CPR（約2min，即30：2×5次），而后檢查心律，如有必要可再次除顫。每次除顫前后均需做CPR理由是：兩次除顫之間做短暫的胸外按壓（2分鐘或5周期CPR）可以提供心肌少量的氧和養(yǎng)分，這種增加的灌注使下一次除顫成功的可能性增加46AEDAutomaticExternalDefibrillator,AED47484950三藩市機場51迪士尼52環(huán)球電影城53環(huán)球電影城54環(huán)球電影城55環(huán)球電影城56大峽谷銅礦57除顫后58高級生命支持

advanced(cardiovascular)lifesupport,a(c)ls

高級生命支持（ACLS）是在基礎生命支持（BLS）的基礎上繼續(xù)BLS的同時，應用輔助設備和特殊技術（如心電監(jiān)護、除顫器、人工呼吸器和藥物等）建立與維持更有效的通氣和血液循環(huán)。ACLS包括：（1）BLS；（2）用附屬器械和特殊技術建立和維持有效的通氣和循環(huán)；（3）心電監(jiān)測；（4）建立和維持靜脈通路；（5）盡快明確心臟或呼吸停止患者的致病原因并行對癥治療59ALS搶

救

程

序安置除顫監(jiān)護儀（評價心電）插管評價心律、VF電除顫CPR（>1分鐘）VF、NPVT電擊除顫（200或360J）開通靜脈通道（藥物）NVF，CPR>3分鐘尋找和糾正可逆病因60人工通氣聲門前高濃度輸氧：吹氣或呼吸氣囊：含O2≥40%，

6~7ml/kg，插管：有經驗≯15秒呼吸機通氣：強化呼吸管理。61呼吸囊6263關于開胸心臟按壓一般創(chuàng)傷復蘇時用64高級生命支持（ACLS）復蘇后心血管處理注意問題①心搏驟停后的心功能不全類似于心肺旁路術后“心肌頓抑”。②有實驗表明,多巴酚丁胺、氨利農、米利農對復蘇后期有益,但應慎用。③為避免復蘇后患者出現(xiàn)心動過速,應選用適當心血管活性藥物治療。④磷酸二酯酶抑制劑氨利農、米利農的有益作用緣于其增加正性肌力、擴血管和提高心排血指數(shù)。⑤多巴酚丁胺劑量不宜過大(初始量為5mg·kg-1·min-1),以免出現(xiàn)心動過速。⑥復蘇后心功能不全者以應用降低后負荷和擴血管藥優(yōu)于使用血管收縮劑,以免增加心肌耗氧使心排血量降低。65復蘇用藥目的CPR期間穩(wěn)定循環(huán)、改善生命器官的灌流電擊除顫輔助用藥預防致命性心律失常再發(fā)心動過緩或心臟收縮無力、提高心肌興奮性維持代謝、水電解質、酸堿平衡保護腦細胞、促進腦復蘇66復蘇用藥時間首要：CPR、電擊除顫、氣道管理次要：藥物途徑肘前或頸外靜脈，推藥后推注0.9%NS20ml沖洗，肢體抬高10～20秒，效果不好時，選鎖骨下靜脈或頸內靜脈。67復蘇藥物心三聯(lián)×新三聯(lián)×現(xiàn)在用藥（鹽酸腎上腺素）心內注射×靜脈給藥氣管樹給藥×686969腎上腺素

最古老，最有效，應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進自主心搏的恢復70腎上腺素能受體

受體組織反應

α1心臟、平滑?。ㄎ改c道）收縮力

α2血管平滑肌收縮力

β1心臟收縮力

β2平滑肌（血管、支氣管）舒張71腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復蘇成功率72腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復蘇成功率73腎上腺素應用劑量標準劑量：1mg,3-5分鐘重復大劑量74血管加壓素一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內源性兒茶酚胺的敏感性，使內臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮

75血管加壓素

受體組織反應

V1a心、血管平滑肌加壓作用

V1b腎上腺-垂體加壓作用

V2腎、腎小管細胞抗利尿作用76血管加壓素

大劑量應用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β-腎上腺素能樣活性，所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，必要時重復用77復蘇藥物注意藥理、用量、用法①改變心排量與血壓：腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺②抗膽堿能神經藥：阿托品、654—2；③堿性藥物：碳酸氫鈉④抗心律失常：室性心律失常判斷：寬QRS波，病人無脈，休克，心衰等，首選電轉律。78胺碘酮

既往將利多卡因作為心肺復蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預期能降低死亡率。但臨床試驗結果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。79胺碘酮

胺碘酮作用機制復雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應證包括：快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對血流動力學穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。80胺碘酮

心肺復蘇時主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內靜注。對血流動力學不穩(wěn)定的VT或有反復或頑固性VF或VT患者，可考慮適當增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮用于心肺復蘇經驗尚少，需要進一步觀察其療效。主要不良反應是低血壓和心動過緩，應嚴密觀察，必要時減慢給藥速度。81用藥注意損害心功能，促心律失常藥物：胺碘酮、利多卡因（不預防用藥）、鎂劑腺苷（ATP）：室上速、房顫氨茶堿：對抗內源性腺苷鈣劑：糖皮質激素：納絡酮：82其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學前體，其作用與劑量有關。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復蘇時主要用于自主心跳恢復后的血壓維持。

劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調節(jié)至最佳劑量。83其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復后，可根據(jù)情況給予強心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當使用鈣離子拮抗劑，但目前經驗尚少。84酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復，隨著時間的推移，組織酸性代謝產物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。85碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應。其原因主要為以下幾點：

86碳酸氫鈉1、短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2、電解質平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進入細胞內，誘發(fā)惡性心律失常，并產生高血鈉，增加血漿滲透壓；3、碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4、碳酸氫鈉在體內分解產生二氧化碳。87碳酸氫鈉適應癥：1、有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后pH

值仍低于7.1；2、心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3、伴有嚴重的高鉀血癥。88糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經彌散至肺并呼出；2，在機械通氣時可適當過度通氣，以降低細胞內二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當使用碳酸氫鈉。89小量使用，50-125ml90心肺復蘇成功標準心肺復蘇有效指標頸動脈搏動面色紅潤自主呼吸、瞳孔變小、有對光反射91終止CPR指征呼吸、循環(huán)有效恢復無心搏和自主呼吸、CPR30分鐘以上、死亡有其他醫(yī)務人員接手或接替92心臟驟停后綜合征發(fā)生心跳呼吸驟停的病人，在采取有效的心肺腦復蘇措施后，雖然自主循環(huán)恢復（returnofspontaneouscirculation,ROSC

），但仍有數(shù)小時的昏迷，并常伴有數(shù)天的多器官功能障礙。這種情況稱為心臟驟停后綜合征。主要原因為再灌注損傷所致。這類病人可完全恢復，部分可能留有輕微的心理學或神經病學缺陷。

93關于亞低溫問題94誘發(fā)高壓性再灌流：血容量正常后，1～5分鐘內靜滴去甲腎上腺素（8～30ug/min），使收縮壓達200mmHg此后4小時內使MAP140mmHg±10mmHg（可用多巴酚丁胺、硝普鈉或硝酸甘油）稀釋血液：使HCT在30%腦保護劑：654-2對缺血再灌注損傷有保護。鈣離子拮抗劑能改善腦灌注脫水劑應用：甘露醇、利尿劑、甘油果糖、血漿、白蛋白95大多數(shù)心肺復蘇患者未接受特異的腦復蘇治療目前尚無明確的有效的得到公認的腦復蘇措施現(xiàn)有腦復蘇措施無證據(jù)證明使病人受益導致腦損傷的原因是多方面的，但還不能確定最主要的原因是什么96所以，只要證明某個腦復蘇措施是無害的，即可以進行嘗試有效的腦復蘇措施是多方面的，如：藥物療法、提高灌注壓、低溫等97腦血流心跳驟停后，細胞損傷的進程如何，主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷：

10秒----腦氧儲備耗盡

20-30秒----腦電活動消失

4分鐘----腦內葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止

5分鐘----腦內ATP枯竭，能量代謝完全停止

4-6分鐘----腦神經元發(fā)生不可逆的病理改變

6小時----腦組織均勻性溶解98各組織對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘交感神經節(jié)----45-60分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時99腦復蘇在心肺復蘇的病人中，約50%死于中樞神經系統(tǒng)損傷，20-50%生存者有不同程度的腦損傷100腦復蘇研究重點目的：恢復顱內內環(huán)境的穩(wěn)定狀態(tài)恢復腦組織的正常血流供應研究重點：控制腦組織的基礎代謝率實驗性藥物治療氧療101腦復蘇措施亞低溫：指體溫在33~35℃。選擇性頭部降溫減少腦損傷后微血管相關蛋白喪失保護血腦屏障功能降低腦耗氧延遲能量代謝耗竭控制白三烯生成，減輕腦水腫、降顱壓控制腦損傷后內源性有毒因子生成、釋放與攝入102103腦組織支持療法改善腦組織的血液灌注

提高腦組織的血液灌注壓提高腦組織的灌注壓是改善腦組織血液灌注的關鍵快速補液，適當應用血管活性藥來提高血壓，且可避免腦組織產生灶性無血流現(xiàn)象關于最適血壓水平及維持時間，目前尚無定論。但有一點是確定的，長時間高血壓對腦細胞是有害的104腦組織支持療法巴比妥類藥物的應用

對腦組織保護的主要機理是能降低腦代謝率。選擇性地降低突觸傳導耗能，同時維持細胞基本代謝所需能量穩(wěn)定溶酶體膜，抑制自由基反應，降低細胞內鈣離子濃度105腦組織支持療法鈣拮抗劑的應用

解除缺血后血管痙攣，改善腦血流功能；降低中樞神經細胞線粒體內鈣負荷，干擾脂質過氧化和組織壞死，通過抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素、血栓素和白