（優(yōu)選）基礎生化第四章糖代謝當前1頁，總共131頁。環(huán)狀代謝途徑當前2頁，總共131頁。分支狀代謝途徑——核苷酸的從頭合成概況5-磷酸核糖PRPPUMPIMPAspCO2+Gln氨基甲酰磷酸乳清酸dTMPUTPCTPGlnGlyGln一碳單位一碳單位CO2AspGTPATPAMPGMP當前3頁，總共131頁。（三）物質代謝3種途徑1.分解代謝2.合成代謝3.不定向代謝（兩用途徑）當前4頁，總共131頁。奇數脂肪酸ValIleMetG脂肪酸不定向代謝途徑返回當前5頁，總共131頁。（四）酶的4種組織方式1.分散存在2.多酶復合體3.與膜結合的多酶復合物4.多功能酶返回當前6頁，總共131頁。（一）物質代謝1.分解代謝二、物質代謝和能量代謝（1）大分子轉變?yōu)榻Y構元件（2）結構元件進一步降解為共同代謝中間物（3）共同代謝中間物經共同代謝途徑徹底氧化分解（二）能量代謝ATP和NADPH返回

2.合成代謝當前7頁，總共131頁。條件溫和高度調控代謝途徑不可逆4.代謝途徑都有限速步驟5.各種生物基本代謝途徑高度保守6.代謝途徑高度分室化三、代謝的基本特征返回當前8頁，總共131頁。1.放射性同位素示蹤2.代謝抑制劑3.代謝遺傳缺陷型突變體4.基因操作四、代謝的研究方法當前9頁，總共131頁。第四章糖代謝第一節(jié)概述第二節(jié)糖酵解第三節(jié)三羧酸循環(huán)第四節(jié)磷酸戊糖途徑第五節(jié)糖異生第六節(jié)糖原的合成和分解當前10頁，總共131頁。第一節(jié)概述一、重要的單糖二、糖的生理功能三、糖代謝的概況當前11頁，總共131頁。糖的概念

糖(carbohydrates)即碳水化合物，其化學本質為多羥醛或多羥酮類及其衍生物或多聚物。一、重要的單糖當前12頁，總共131頁。葡萄糖（glucose）結構α-D-葡萄糖當前13頁，總共131頁。

二、糖的生理功能1.提供能源（50-70%）構成細胞的成分（蛋白聚糖、糖蛋白參與結締組織、軟骨構成，糖蛋白、糖脂參與生物膜）2.提供碳源（aa、脂類、核苷酸）構成某些生物活性物質多種糖蛋白是激素、酶、受體、抗體、血漿蛋白當前14頁，總共131頁。葡萄糖的主要代謝途徑丙酮酸乳酸乙醇乙酰CoA磷酸戊糖途徑葡萄糖6-磷酸葡萄糖糖酵解（有氧）（無氧）三羧酸循環(huán)（有氧或無氧）糖異生三、糖代謝概況（以G為中心）返回章當前15頁，總共131頁。第二節(jié)糖酵解一、糖酵解定義

二、糖酵解過程

三、糖酵解要點

四、NADH和丙酮酸的去路

五、糖酵解的生物學意義

六、糖酵解的調控當前16頁，總共131頁。一、糖酵解定義糖酵解是生物界最為原始的獲取能量的一種方式。在生物進化過程中，雖進化為在有氧條件下獲取能量，但仍保留了這種原始方式。當前17頁，總共131頁。一、糖酵解定義

糖酵解是第一個明確的代謝途徑。指將葡萄糖降解為丙酮酸并伴隨著ATP生成的一系列反應，是生物體內普遍存在的葡萄糖降解的途徑。該途徑也稱作Embden-Meyethof途徑，簡稱ＥＭＰ途徑。返回節(jié)當前18頁，總共131頁。EMP的化學歷程

糖原（或淀粉）1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮21，3-二磷酸甘油酸23-磷酸甘油酸22-磷酸甘油酸2磷酸烯醇丙酮酸2丙酮酸第一階段第二階段第三階段葡萄糖葡萄糖的磷酸化磷酸己糖的裂解丙酮酸和ATP的生成二、糖酵解過程P316當前19頁，總共131頁。糖酵解途徑（1）

PhophorylationofGlucose不可逆己糖激酶或葡萄糖激酶當前20頁，總共131頁。糖酵解途徑（2）

ConversionofGlucose6-PhosphatetoFructose6-Phosphate

磷酸葡萄糖異構酶當前21頁，總共131頁。糖酵解途徑（3）

PhosphorylationofFructose6-PhosphatetoFructose1,6-Bisphosphate不可逆反應酶的催化效率很低磷酸果糖激酶當前22頁，總共131頁。

F-6-P形成果糖-1，6-二磷酸

Onesubunitofthetetramericphosphofructokinase-1(PFK-1)RegulatoryATP當前23頁，總共131頁。糖酵解途徑（4）（5）

羥醛裂解反應醛縮酶磷酸丙糖異構酶當前24頁，總共131頁。糖酵解途徑（6）

OxidationofGlyceraldehyde3-phosphateto1,3-Bisphosphoglycerate巰基酶3-磷酸甘油醛脫氫酶當前25頁，總共131頁。3-磷酸甘油醛脫氫酶的抑制劑NAD+CysCysSHNAD+SH+CH3HgCl+NAD+CysS+HINAD+CysS+HClHgCH3HgCH3當前26頁，總共131頁。糖酵解途徑（7）

PhosphrylTransferfrom1,3-BisphosphoglyceratetoADP底物水平磷酸化磷酸甘油酸激酶當前27頁，總共131頁。糖酵解途徑（8）

Conversionof3-Phosphoglycerateto2-Phosphoglycerate磷酸甘油酸變位酶當前28頁，總共131頁。糖酵解途徑（9）

Dehydrationof2-PhosphoglyceratetoPhosphoenolpyruvate烯醇化酶當前29頁，總共131頁。糖酵解途徑（10）

TransferofthePhosphorylGroupfromPhophoenolpyruvatetoADP

底物水平磷酸化不可逆反應丙酮酸激酶當前30頁，總共131頁。第一階段：葡萄糖的磷酸化

ATPADPATPADP激酶磷酸果糖激酶異構酶葡萄糖磷酸化的意義：極性增加當前31頁，總共131頁。第二階段：磷酸己糖的裂解醛縮酶異構酶當前32頁，總共131頁。第三階段：磷酸烯醇式丙酮酸、丙酮酸和ATP的生成

NAD+

NADH+H+

PiADP

ATPH2OMg或MnATPADP丙酮酸PEP丙酮酸激酶脫氫酶激酶變位酶烯醇化酶返回節(jié)當前33頁，總共131頁。1.還原力：1次產生2（NADH+H+）三、糖酵解要點2.ATP：2次底物水平磷酸化生成ATP，2次消耗ATP，凈合成2ATP。3.三步不可逆反應4.總反應式

C6H12O6+2NAD++2ADP+2Pi2C3H4O3+2NADH+2H++2ATP+2H2O返回節(jié)當前34頁，總共131頁。（一）無氧條件下1.乳酸發(fā)酵（動物、細菌等）2.乙醇發(fā)酵（酵母等）四、NADH和丙酮酸的去路輔酶I的再生P324當前35頁，總共131頁。1.NADH去路：經呼吸鏈氧化產生5ATP，即共產生7ATP。在某些組織，如某些神經和肌肉細胞中，NADH經磷酸甘油穿梭系統得FAD，產生1.5ATP，總計產生5ATP。（二）有氧條件下：當前36頁，總共131頁。2.丙酮酸去路（EMP）葡萄糖COOHC==OCH3丙酮酸CH3-C-SCoAO乙酰CoA三羧酸循環(huán)

NAD+

NADH+H+CO2CoASH

葡萄糖的有氧分解當前37頁，總共131頁。丙酮酸脫氫酶系催化的反應連接糖酵解和三羧酸循環(huán)的中心環(huán)節(jié)P332當前38頁，總共131頁。丙酮酸脫氫酶復合體定位于線粒體基質中

丙酮酸脫氫酶※由3種酶組成二氫硫辛酰轉乙?；付淞蛐刘Ｃ摎涿浮?（5）種輔助因子：TPP（VB1）、NAD+（Vpp）、硫辛酸、FAD（VB2）、HSCoA（泛酸）、（Mg2+）當前39頁，總共131頁。丙酮酸脫氫酶系NAD++H+丙酮酸脫氫酶FAD硫辛酸乙酰轉移酶二氫硫辛酸脫氫酶CO2乙酰硫辛酸二氫硫辛酸NADH+H+TPP硫辛酸CoASHNAD+CH3-C-SCoAOP333當前40頁，總共131頁。焦磷酸硫胺素（TPP）在丙酮酸脫羧中的作用C-H+C-CH3-C-COOHOHCO2丙酮酸噻唑環(huán)當前41頁，總共131頁。丙酮酸脫氫酶系NAD++H+丙酮酸脫氫酶FAD硫辛酸乙酰轉移酶二氫硫辛酸脫氫酶CO2乙酰硫辛酸二氫硫辛酸NADH+H+TPP硫辛酸CoASHNAD+CH3-C-SCoAOP333當前42頁，總共131頁。硫辛酸的氫載體和酰基載體作用

氧化型硫辛酸SSCCC(CH2)4COO-SHSCCC(CH2)4COO-乙酰二氫硫辛酸+2H-2H二氫硫辛酸HSHSCCC(CH2)4COO-當前43頁，總共131頁。丙酮酸脫氫酶系NAD++H+丙酮酸脫氫酶FAD硫辛酸乙酰轉移酶二氫硫辛酸脫氫酶CO2乙酰硫辛酸二氫硫辛酸NADH+H+TPP硫辛酸CoASHNAD+CH3-C-SCoAOP333返回節(jié)當前44頁，總共131頁。1.產生能量ATP缺氧時合成ATP的主要途徑或某些細胞唯一途徑，如：劇烈運動的肌肉細胞；成熟紅細胞；神經、白細胞、骨髓等代謝極為活躍，即使不缺氧也常有糖酵解提供部分能量。2.中間物質作為其它物質合成的原料如磷酸二羥丙酮、G-6-P等3.是有氧和無氧代謝的共同途徑五、糖酵解的生物學意義返回節(jié)當前45頁，總共131頁。限速反應/關鍵反應在物質代謝整個反應鏈中，某一步反應速度決定整個反應鏈的速度，這一步反應稱~催化該反應的酶稱限速酶/關鍵酶

糖酵解途徑調控酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶

六、糖酵解的調控P325當前46頁，總共131頁。酶活力隨血糖濃度的變化（一）己糖激酶(HK)和葡糖激酶(GK)當前47頁，總共131頁。己糖激酶葡萄糖激酶存在部位肝外組織肝Km

值

0.1mmol/L

10mmol/L底物G,果糖,甘露糖G調節(jié)

G-6-P反饋抑制胰島素誘導功能分解釋放能量合成肝糖原己糖激酶和葡萄糖激酶的比較

G-6-P參與很多代謝途徑，因此HK不是糖酵解最關鍵酶當前48頁，總共131頁。（二）磷酸果糖激酶(PFK)（關鍵酶？）F-6-PF-1,6-BPPFK-1AMP、ADP、F-2,6-BPATP、檸檬酸P325

1.別構抑制劑：ATP(能量)、檸檬酸（碳骨架）、質子

2.別構激活劑：AMP、ADP6-磷酸果糖、2，6-二磷酸果糖當前49頁，總共131頁。ATP的作用ATP既是S，又是別構抑制劑，濃度低時和高時作用不同當前50頁，總共131頁。ATP對PFK-1的別構抑制

Onesubunitofthetetramericphosphofructokinase-1(PFK-1)RegulatoryATP

ATP既是底物又是抑制劑，PFK-1上有兩個ATP結合位點：別構位點和活性中心，且與活性中心的親和力高。當ATP濃度高與別構位點結合后，使酶轉變?yōu)門態(tài)，降低了酶與F-6-P的親和力。巴斯德效應當前51頁，總共131頁。2，6-FBP對PFK的別構激活（最強激活劑）P3262，6-FBP控制PFK的構象轉換，提高PFK對S的親和力并能降低ATP的抑制效應。當前52頁，總共131頁。

PFK2和F-2,6-BPase是多功能酶位于一條多肽鏈上，是同一蛋白的兩種不同形式，PFK2為去磷酸化形式，F-2,6-BPase是Ser-OH磷酸化形式。G過剩，胰島素分泌↑，胰高血糖素分泌↓，則促進去磷酸化，F-2,6-BP↑，糖酵解加速。2，6-FBP的合成與分解

當前53頁，總共131頁。

F-6-P2，6-FBP激活PFK

前饋激活作用；抵消ATP的抑制。

PFK2F-6-P的別構激活

AMP和ADP的別構激活解除ATP抑制作用

當前54頁，總共131頁。（三）丙酮酸激酶

1.別構調節(jié)變構抑制劑：ATP、丙氨酸、乙酰CoA、脂肪酸

變構激活劑：F-6-P、1，6-FBP

2.共價修飾—去磷酸化為活躍形式P326當前55頁，總共131頁。丙酮酸激酶催化活性控制關系圖磷酸化的丙酮酸激酶（低活性）去磷酸化的丙酮酸激酶（高活性）H2OPiATPADPATP—丙氨酸—1，6-FBP+低血糖Pi+—P326當前56頁，總共131頁。糖酵解小結1.糖酵解幾乎是生物的公共途徑，一分子葡萄糖氧化成2分子丙酮酸，并把能量以ATP和NADH形式貯存。2.糖酵解過程有10個酶，全部在胞質中。有10個中間產物，都是磷酸化的六碳或三碳化合物。3.糖酵解的準備階段，用ATP把葡萄糖轉化為1,6-二磷酸果糖，然后C3和C4間的鍵斷裂生成二分子三糖磷酸。4.在回報階段，來自葡萄糖的3-磷酸甘油醛在C1上發(fā)生氧化，反應能量以一分子NADH和二分子ATP形式貯存。6.糖酵解受到其他產能途徑的調控，以保證ATP的不斷供給。己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶都受到變構調控?？刂仆ㄟ^這個途徑的碳流量，維持代謝中間物的水平不變。5.總反應式：Glc+2NAD++2ADP+2Pi→2Pyr+2NADH+2H++2ATP+2H2O返回章當前57頁，總共131頁。第三節(jié)三羧酸循環(huán)同位素示蹤；尿素循環(huán)當前58頁，總共131頁。第三節(jié)三羧酸循環(huán)一、TCA概念

二、TCA反應歷程

三、TCA要點

四、TCA的生理意義

五、TCA的回補反應

六、糖酵解的調控

七、乙醛酸循環(huán)當前59頁，總共131頁。第三節(jié)三羧酸循環(huán)一、TCA的概念三羧酸循環(huán)(Tricarboxylicacidcircle)，又稱檸檬酸循環(huán)，Krebs循環(huán)，簡寫為TCA循環(huán)有氧條件下，由乙酰CoA和草酰乙酸縮合成有三個羧基的檸檬酸，再經一系列氧化和脫羧，最終生成二氧化碳和還原型輔酶并產生能量的過程。當前60頁，總共131頁。場所:

真核細胞的線粒體基質反應過程的酶，除了琥珀酸脫氫酶是定位于真核生物線粒體內膜，其余均位于線粒體基質中。

返回節(jié)當前61頁，總共131頁。二、三羧酸循環(huán)的反應歷程

（1）檸檬酸的合成P336高度放能反應。檸檬酸有嚴格的立體專一性，生成S-檸檬酸當前62頁，總共131頁。

（2）檸檬酸的異構化羥基加在來源于OAA的β-碳上前手性當前63頁，總共131頁。

（3）異檸檬酸的氧化脫羧主要是輔酶I哺乳動物中有以輔酶Ⅱ為輔因子的同工酶，不只存在于線粒體中，細胞溶膠中也存在。當前64頁，總共131頁。（4）α-酮戊二酸的氧化脫羧類似于丙酮酸脫氫酶復合體當前65頁，總共131頁。（5）琥珀酰CoA轉化為琥珀酸底物水平磷酸化琥珀酰-CoA合成酶，琥珀酰硫激酶植物、微生物直接生成ATP合成酶與合酶當前66頁，總共131頁。（6）琥珀酸脫氫成延胡索酸琥珀酸脫氫酶有嚴格的立體異構專一性，生成反式結構。真核生物該酶定位于線粒體內膜上，也是電子傳遞鏈的組分之一。丙二酸是該酶的競爭性抑制劑。當前67頁，總共131頁。（7）延胡索酸水合為L-蘋果酸也有嚴格的立體異構專一性，只形成L-蘋果酸（S-蘋果酸）。當前68頁，總共131頁。（8）蘋果酸氧化為草酰乙酸自由能變表明，該反應在熱力學上是不利反應。但由于OAA與乙酰CoA的縮合是高度放能反應，同時OAA大量消耗，因而得以進行。當前69頁，總共131頁。TCA概貌當前70頁，總共131頁。TCA概貌當前71頁，總共131頁。TCA概貌返回節(jié)當前72頁，總共131頁。三、TCA要點當前73頁，總共131頁。三、TCA要點1.1次底物水平磷酸化生成1ATP2.兩次氧化脫羧（碳原子去向）3.三次NADH，一次FADH2（氫原子來源和去向）4.嚴格需氧5.消耗2分子水6.總反應式Pyr+2H2O+4NAD++FAD+GDP+Pi3CO2+4NADH+4H++FADH2+GTP當前74頁，總共131頁。碳原子的去向形成乙酰CoA時生成一個CO2釋放乙酰CoA進入三羧酸循環(huán)釋放兩個CO2，分別在TCA第三步和第四步反應當前75頁，總共131頁。

但經同位素標記實驗發(fā)現，TCA中釋放的兩個CO2中的碳原子并不是直接來自乙?；?，而是原先草酰乙酸中的兩個碳原子。這是由于酶與底物以特殊方式結合，經酶催化進行了不對稱反應。當前76頁，總共131頁。G有氧氧化的過程及能量變化

TCA是葡萄糖完全氧化的前奏，經氧化磷酸化過程后葡萄糖完全氧化。（1）糖酵解途徑（胞漿）葡萄糖→2丙酮酸Glc+2NAD++2ADP+2Pi→2Pyr+2H2O+2NADH++2H++2ATP當前77頁，總共131頁。（3）三羧酸循環(huán)：2乙酰CoA→4CO2（線粒體基質）2CH3CO~SCoA+4H2O+6NAD++2FAD+2GDP+2Pi→4CO2+2CoA-SH+6NADH+6H++2FADH2+2GTP（2）2丙酮酸→2乙酰CoA（線粒體基質）2Pyr+2CoA-SH+2NAD+

→2CH3CO~SCoA+2CO2+2NADH+2H+（4）還原型輔酶或輔基必須通過電子傳遞系統和氧化磷酸化系統被分子氧氧化成水。當前78頁，總共131頁。能量變化有氧氧化能量變化：以每分子葡萄糖計

2ATP和2GTP(底物水平磷酸化反應形成)胞漿中2(NADH+H+)線粒體中8(NADH+H+)和2FADH2還原型輔酶或輔基必須通過電子傳遞系統和氧化磷酸化系統被分子氧氧化成水當前79頁，總共131頁。每分子葡萄糖氧化成CO2+H2O時合成的ATPP342返回節(jié)當前80頁，總共131頁。四、TCA的生理意義1.是三大營養(yǎng)物質徹底氧化的共同途徑2.是分解代謝和合成代謝途徑的樞紐（兩用性、雙重作用）3.提供多種分子的合成前體4.脫羧產生的CO2，其中一部分排出體外，其余部分供機體生物合成需要5.是需氧生物獲得能量的主要途徑(進入呼吸鏈)當前81頁，總共131頁。①TCA是三大營養(yǎng)物質氧化的共同途徑。當前82頁，總共131頁。②TCA是三大物質分解和合成代謝的樞紐奇數脂肪酸ValIleMetG脂肪酸P344雙重作用當前83頁，總共131頁。四、TCA的生理意義1.是三大營養(yǎng)物質徹底氧化的共同途徑2.是分解代謝和合成代謝途徑的樞紐（兩用性）3.提供多種分子的合成前體4.脫羧產生的CO2，其中一部分排出體外，其余部分供機體生物合成需要5.是需氧生物獲得能量的主要途徑(進入呼吸鏈)返回節(jié)P343當前84頁，總共131頁。1、丙酮酸羧化（最重要的填補反應）五、TCA的回補反應及時補充TCA的中間物P343Pyr羧化酶當前85頁，總共131頁。2、PEP羧化PEP羧激酶PEP+CO2

草酰乙酸PEP羧化酶（高等植物、細菌和酵母）（心肌和骨骼?。㏄EP羧化酶返回節(jié)3、Asp和Glu脫氨

Asp草酰乙酸

Gluα-酮戊二酸4、奇數脂肪酸、Ile等產生琥珀酰CoA當前86頁，總共131頁。（一）丙酮酸脫氫酶復合體的調節(jié)

1、變構調節(jié)

六、TCA的調控2、共價修飾調節(jié)（磷酸化失活）P342Pyr、ADP、抑制丙酮酸脫氫酶激酶Ca2+通過抑制丙酮酸脫氫酶激酶和激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶當前87頁，總共131頁。HO-CH2HO-CH2O-PCH2CH2O-PTPPTPP

ADP

乙酰CoANAD+NADH2ATP

-

+2ADP

2Pi

+

2H2OCa2+

胰島素

（無活性）（活性）蛋白激酶磷酸酶TPPTPP2、共價修飾調節(jié)激酶和磷酸酶的活性受別構效應物控制TPPTPP當前88頁，總共131頁。（二）檸檬酸合酶(多見于原核生物)變構激活劑：ADP變構抑制劑：NADH、琥珀酰CoA、檸檬酸、ATPTCA中酶活性主要由酶的底物供應情況和產物濃度調節(jié)，底物乙酰CoA、OAA及產物NADH、終產物ATP是最關鍵的調節(jié)物。當前89頁，總共131頁。（四）–酮戊二酸脫氫酶復合體與丙酮酸脫氫酶復合體相似，沒有共價修飾。別構激活劑：Ca2+、AMP別構抑制劑:琥珀酰CoA、NADH（三）異檸檬酸脫氫酶（最重要）1.別構調節(jié)變構激活劑：ADP、Ca2+（是肌肉收縮的信號）變構抑制劑：NADH、

ATP2.共價修飾磷酸化失活返回節(jié)當前90頁，總共131頁。返回節(jié)P343巴斯德效應)有氧氧化抑制糖酵解，關鍵在NADH。當前91頁，總共131頁。七、乙醛酸循環(huán)——三羧酸循環(huán)支路（一）是三羧酸循環(huán)支路（二）兩個酶（三）生理意義P345當前92頁，總共131頁。乙醛酸循環(huán)乙醛酸循環(huán)——三羧酸循環(huán)支路在異檸檬酸與蘋果酸間搭了一條捷徑異檸檬酸檸檬酸琥珀酸蘋果酸草酰乙酸CoASHTCA乙酰CoA乙醛酸乙酰CoACoASH①②走那條途徑取決于異檸檬酸脫氫酶和裂合酶的活性P345當前93頁，總共131頁。植物和微生物兼具有這樣的途徑異檸檬酸裂解酶異檸檬酸琥珀酸乙醛酸①②乙醛酸乙酰CoA蘋果酸蘋果酸合酶當前94頁，總共131頁。（三）乙醛酸循環(huán)的生理意義檸檬酸異檸檬酸琥珀酸＋乙醛酸蘋果酸蘋果酸ＯＡＡＰＥＰＧ乙醛酸循環(huán)體線粒體琥珀酸草酰乙酸TCAAspAsp草酰乙酸乙酰CoA異生Gluα-酮戊二酸α-酮戊二酸GluP345乙酰CoA當前95頁，總共131頁。糖異生油料種子發(fā)芽脂代謝糖乙醛酸循環(huán)草酰乙酸乙酰CoA意義不在于產能而是使乙酰CoA凈轉變?yōu)椋钱斍?6頁，總共131頁。原始細菌生存乙酸菌以乙酸為主要食物的細菌乙酸NH3生存乙醛酸循環(huán)四碳、六碳化合物轉化乙酸

+ATP+CoASH

乙酰CoA+H2O+AMP+PPi乙酰CoA合成酶當前97頁，總共131頁。第四節(jié)磷酸戊糖途徑——重要的分解代謝支路

除糖酵解及糖的有氧氧化代謝途徑外，在細胞內還存在糖的其它分解途徑。我們將這些途徑稱為分解代謝支路或旁路

(Catabolismshunt)

磷酸己糖旁路

(Hexosemonophosphateshunt,HMS,也稱磷酸戊糖途徑,pentosephosphatepathway)是這些支路中較為重要的一種。在細胞溶膠內進行，廣泛存在于動植物細胞中。動物體中有30%的葡萄糖通過此途徑分解。在組織勻漿中添加糖酵解的酶抑制劑（碘乙酸抑制3-P甘油醛脫氫酶），但仍有一定量的G被氧化成CO2和H2O；用同位素14C分別標記C1和C6，結果C1更容易氧化生成CO2（如果通過EMP則二者的生成速度是相同的）當前98頁，總共131頁。第四節(jié)磷酸戊糖途徑一、磷酸戊糖途徑的反應歷程

二、磷酸戊糖途徑的幾個特點

三、磷酸戊糖途徑的調節(jié)

四、磷酸戊糖途徑的生理意義當前99頁，總共131頁。一、磷酸戊糖途徑的反應過程在胞漿中進行。TPP是轉酮醇酶的輔酶。是一個循環(huán)式反應體系P376當前100頁，總共131頁。脫氫酶脫氫酶磷酸戊糖途徑氧化階段脫氫酶內酯酶P372當前101頁，總共131頁。磷酸戊糖途徑非氧化階段轉酮酶轉醛酶轉酮酶當前102頁，總共131頁。一、磷酸戊糖途徑的反應歷程磷酸戊糖途徑和糖酵解途徑之間的溝通主要通過C的轉換過程實現：C5+C5C7+C3C7+C3C4+C6C5+C4C3+C6當前103頁，總共131頁。返回節(jié)P376當前104頁，總共131頁。二、PPP的幾個特點1個G不能完成全部反應，至少要3個2.1個G進入PPP只有1個碳被氧化（1號）3.不是產生NADPH的唯一途徑4.發(fā)生在胞液，不需氧氣5.有4中不同模式存在（細胞的需求不同）P377返回節(jié)3分子五碳糖生成2分子六碳糖和1分子三碳糖，6NADPH當前105頁，總共131頁。三、磷酸戊糖途徑的調節(jié)6-磷酸葡萄糖脫氫酶為限速酶。NADPH/NADP+↑抑制該酶；

NADPH/NADP+↓激活該酶。返回節(jié)當前106頁，總共131頁。四、磷酸戊糖途徑的生理意義1．產生的糖類為合成其他物質的前體。為核酸的生物合成提供核糖。為芳香族氨基酸和VB6的合成提供4-P-赤蘚糖2.產生NADPH的主要途徑。

NADPH是體內許多合成代謝的供氫體；參與體內羥化反應；用于維持谷胱甘肽（紅細胞）的還原狀態(tài)。參與激素、藥物和毒物的生物轉化過程脂肪組織、干臟、腎上腺、乳腺;脫氧核苷酸合成返回章P377當前107頁，總共131頁。第五節(jié)糖異生人腦、紅細胞等依賴G供能，一般體內儲存的G足夠維持一天的需要，但饑餓狀態(tài)下或肝糖原耗盡如何供能？當前108頁，總共131頁。第五節(jié)糖異生一、糖異生的概念

二、糖異生的途徑

三、糖異生的前體物質

四、乳酸循環(huán)

五、糖異生途徑的生理意義

六、糖異生的調節(jié)當前109頁，總共131頁。是指由非糖物質，如甘油、乳酸和各種生糖氨基酸等，經過系列反應轉化生成葡萄糖或糖原的過程。

糖異生作用場所主要為肝（80%），部分在腎（20%）中進行。此外大腦、骨骼肌或心肌也進行極少量的糖異生作用。一、糖異生概念:返回節(jié)P380當前110頁，總共131頁。二、糖異生的途徑糖異生作用的中心途徑是由Pyr轉化為G的過程。糖異生和糖酵解的關系：糖異生途徑大部分是EMP的逆反應，但不是簡單的糖酵解途徑的逆轉。因為糖酵解過程有3步不可逆反應（己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶），糖異生需要繞過這三步反應（另外的酶來催化）。P381當前111頁，總共131頁。丙酮酸羧化支路1．丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸：耗能？當前112頁，總共131頁。2.F-1,6-BP→F-6-P當前113頁，總共131頁。3.G-6-P→G由葡萄糖-6-磷酸酶催化進行水解。該酶結合在光面內質網膜上，肝、腎、腸細胞內G-6-P轉變?yōu)椋呛筮M入血液，維持血糖濃度。多數組織中不存在該酶，如腦、肌肉組織，故肌肉組織中G-6-P不能轉變?yōu)椋?，而主要用于釋放能量。當?14頁，總共131頁。糖異生途徑總覽

反應方程式：

2Pyr+4ATP+2GTP+2NADH+2H++6H2O

G+2NAD++4ADP+2GDP+6PiP383返回節(jié)當前115頁，總共131頁。三、糖異生的前體物質甘油乳酸氨基酸丙酸代謝三羧酸循環(huán)的中間產物進入糖異生作用的途徑氧化成丙酮酸轉變?yōu)榱姿岫u丙酮轉化成草酰乙酸生糖氨基酸生酮氨基酸無法進入糖異生途徑葡萄糖-丙氨酸循環(huán)通過TCA生成草酰乙酸進入糖異生途徑進入糖異生途徑返回節(jié)當前116頁，總共131頁。四、乳酸循環(huán)（Cori循環(huán)）肌肉肝G丙酮酸乳酸糖酵解NADH+H+NAD+乳酸乳酸丙酮酸NAD+NADH+H+GG糖異生血液P384當前117頁，總共131頁。Cori循環(huán)概念：肌收縮（尤其是氧供應不足時