呼吸衰竭的診治第1頁/共108頁概述1.定義：(1)臨床定義：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征；(2)病理生理學(xué)定義：Compbell提出，在海平面靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。第2頁/共108頁注意：在使用血?dú)夥治鼋Y(jié)果來判斷呼吸衰竭時，應(yīng)注意PaO2值可隨年齡的增長而下降，不同年齡可按PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa計算。如70歲：79mmHg,80歲75.6mmHg,90歲72mmHg可視為正常。第3頁/共108頁分類(1)按發(fā)病的急緩：分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分為代償性和失代償性呼吸衰竭。(2)按病變部位：分為中樞性、周圍性和內(nèi)呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三類。(3)按動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果：分為I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg；吸O2條件下，若PaCO2>50mmHg，不管PaO2多高，均為吸氧條件下Ⅱ型呼吸衰竭）。PaCO2正?；蛳陆担鹾现笖?shù)（PaO2/FiO2）<

300

mmHg，I型呼吸衰竭）。(4)按病情嚴(yán)重程度：分為輕度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。

第4頁/共108頁表1呼吸衰竭嚴(yán)重程度的分級主要指標(biāo)輕度中度重度

SaO2(%)＞8575～85＜75

PaO2(mmHg)50～6040～50＜40

PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90

紫紺有有明顯

神志清楚嗜睡、譫妄昏迷第5頁/共108頁其他分類

近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)病因可分成:泵衰竭即由于呼吸驅(qū)動力不足(呼吸運(yùn)動中樞)或呼吸運(yùn)動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。治療上應(yīng)針對病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。第6頁/共108頁病因

常見的五類病因如下：(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；(2)周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾??；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病變。第7頁/共108頁病因可從病理的角度可分成通氣功能障礙和換氣功能障礙，病因如下。1.通氣功能障礙⑴、胸廓膨脹受限:見于胸廓畸形，外傷，脊柱側(cè)彎或后凸，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中央型，廣泛的胸膜肥厚和粘連。⑵、橫隔活動受限，腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等。⑶、肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實(shí)變等。⑷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等。⑸、神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等。⑹、呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，各種安眠藥，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等。2.換氣功能障礙

1.肺水腫:心原性或非心原性肺水腫。

2.慢性肺間質(zhì)病，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等。

3.閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。

4.急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssydromeARDS)第8頁/共108頁發(fā)病機(jī)理(1)通氣不足；(2)通氣/血流比例失調(diào)；(3)彌散功能障礙；(4)氧耗量增加；(5)肺動-靜脈樣分流。第9頁/共108頁發(fā)病機(jī)理㈠、肺泡通氣不足:

肺泡正常的通氣依賴于正常的氣道，同時還必須具備正常的胸廓和肺的順應(yīng)性。當(dāng)通氣功能障礙時，導(dǎo)致肺泡通氣不足。例如支氣管粘膜水腫，分泌物增加可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄，阻塞；當(dāng)胸廓畸形，胸膜有廣泛肥厚粘連時，胸廓的擴(kuò)張受限；當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時，肺的膨脹受限。以上原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。第10頁/共108頁發(fā)病機(jī)理（二）通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)：

有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻，正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分，其比例為0.8，此為最合適的比例。進(jìn)入肺泡的氣體可以和肺泡血流充分進(jìn)行氣體交換。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺栓塞和休克時。V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，指使肺動脈血未能充分氧合就進(jìn)入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張，肺水腫。第11頁/共108頁發(fā)病機(jī)理

㈢、肺內(nèi)分流增加：

正常情況下肺內(nèi)右至左僅占5%，稱為生理分流。但在嚴(yán)重的慢性支氣管—肺疾病時，肺泡及毛細(xì)血管破壞，氣道的阻塞，使肺血分流量明顯增加，成為病理性分流，由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥，即使吸入高濃度氧氣，也難以糾正，為肺內(nèi)分流的臨床特征。第12頁/共108頁發(fā)病機(jī)理（四）彌散功能障礙：

肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，通常肺泡—毛細(xì)血管膜（呼吸膜）分六層：即肺泡表面活性物質(zhì)，肺泡上皮細(xì)胞，肺泡基底膜，肺間質(zhì)，毛細(xì)血管基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。第13頁/共108頁

發(fā)病機(jī)理（五）呼吸肌疲勞：呼吸肌是呼吸運(yùn)動的動力泵，呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)病中起一定作用。引起呼吸肌疲勞的原因很多，例如呼吸中樞動力不足，神經(jīng)，肌肉病變，呼吸負(fù)荷增加，能量供應(yīng)不足等。第14頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（一）、缺氧的影響1、缺氧對腦的影響大腦對缺氧最敏感。腦組織對缺氧的反應(yīng)是：腦血管擴(kuò)張→腦血流增加→顱內(nèi)壓增高→腦水腫。顱內(nèi)壓增高→腦血流受阻→缺氧加重，形成惡性循環(huán)。第15頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（一）、缺氧的影響2、缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的影響對缺氧也十分敏感正常人：心率增快、血壓升高、心排出量增加。COPD病人：缺氧致心排出量下降；嚴(yán)重者血壓下降、心率下降；心律失常；短期缺氧，心電圖可表現(xiàn)肺性P波（非肺心?。缓喜⑺嶂卸菊?，肺小動脈痙攣收縮，肺動脈壓升高，右心負(fù)擔(dān)增加；可能發(fā)生某些介質(zhì)改變（如血小板活化因子、前列腺素等）第16頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（一）、缺氧的影響3、缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響并不明顯。通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。與缺氧的時間長短有關(guān)。如缺氧程度緩慢加重，這種反射作用就很遲鈍。4、缺氧對腎臟的影響缺氧引起腎臟功能性改變，甚至發(fā)生腎功能不全。第17頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（一）、缺氧的影響6、缺氧對肝臟、消化系統(tǒng)的影響肝功能異常，多為功能性。慢性右心功能不全，肝臟淤血、腫大，可致肝硬變。胃壁血管收縮，若二氧化碳潴留，導(dǎo)致胃酸分泌增加，引起胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。7、缺氧對呼吸肌尤其膈肌的影響膈肌疲勞第18頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（二）、二氧化碳潴留的影響（高碳酸血癥）1、高碳酸血癥對腦的影響較高濃度的二氧化碳對中樞神經(jīng)系統(tǒng)起抑制作用，高濃度則具有麻醉作用。臨床肺性腦病，主要是二氧化碳麻醉所致。國外書刊較少提起肺性腦病。腦血管擴(kuò)張、使腦血流量增加，致顱內(nèi)壓升高，形成腦水腫。第19頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（二）、二氧化碳潴留的影響（高碳酸血癥）2、高碳酸血癥對循環(huán)系統(tǒng)的影響吸入高濃度的二氧化碳，致心率加快，心搏量增加，血壓升高。氫離子濃度增加可使毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)降低而松弛，毛細(xì)血管容量增加，回心血量下降，嚴(yán)重者休克。氫離子竟?fàn)幍匾种柒}離子與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合，使心肌收縮力下降，心搏量下降，加重機(jī)械缺氧，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙和酸中毒。第20頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（二）、二氧化碳潴留的影響（高碳酸血癥）3、高碳酸血癥對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳是呼吸中樞興奮劑。二氧化碳分壓不太高時可明顯增加通氣功能慢性呼衰時二氧化碳分壓緩慢升高，引起的通氣增加不如急性呼衰時明顯。當(dāng)二氧化碳分壓上升至10.66以上，反而抑制呼吸。此時主要靠缺氧對化學(xué)感受器來維持。4、高碳酸血癥對腎臟的影響二氧化碳輕度增高可擴(kuò)張腎血管，尿量增加；失代償性呼酸時腎血管收縮，排尿減少。第21頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（三）呼吸衰竭對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

CO2潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氫根（HCO3—）成一定比例。故血液PH可保持在7.35～7.45之間。當(dāng)CO2潴留時，PaCO2上升時，如機(jī)體能及時代償（通過緩沖系統(tǒng)，離子交換，腎功能調(diào)節(jié)），使HCO3—增加，PH保持正常成為代償性呼吸性酸中毒，否則成為失代償性呼吸性酸中毒。在細(xì)胞外液呈酸中毒的情況下，細(xì)胞內(nèi)鉀離子（K＋）向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。細(xì)胞外的Na＋和H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，形成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外高K＋的環(huán)境。PaCO2升高可使Cl—大量排出體外，造成低氯性堿中毒。在Ⅱ型呼衰的治療過程中，常使用葡萄糖，利尿劑，激素等可使K＋大量丟失，可造成低K＋和低Cl—性堿中毒。堿中毒可使O2解離曲線左移，使血紅蛋白結(jié)合O2不易向組織內(nèi)釋放而造成組織更加缺O(jiān)2，并可抑制呼吸。第22頁/共108頁缺氧和CO2潴留對人體的影響（三）呼吸衰竭對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1、呼吸性酸中毒最常見，約占41.5-78.2%。2、呼吸性酸中毒并代償性堿中毒第二位，約占10.89-34.0%3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒第三位，約占5.20-13.10%4、呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒少見。第23頁/共108頁臨床表現(xiàn)（一）、缺氧的臨床表現(xiàn)呼吸困難和紫紺（二）、高碳酸血癥表現(xiàn)早期，睡眠習(xí)慣改變，晚上失眠，白天嗜睡。頭痛，晚上加重。多汗，小組肌肉不自主抽動和震顫，或出現(xiàn)撲擊樣震顫。Pco2繼續(xù)增高，表情淡漠，意識混濁，昏睡，睡眠白晝顛倒，神志恍惚，有尋衣摸床動作，眼結(jié)膜充血水腫，皮膚潮紅。第24頁/共108頁臨床表現(xiàn)（二）、高碳酸血癥表現(xiàn)肺性腦病，各家的理解并不一致，它是由呼衰發(fā)展到嚴(yán)重階段，即發(fā)生嚴(yán)重CO2潴留和缺氧所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥。（三）、呼衰所致并發(fā)癥的表現(xiàn)心、腦、腎、肝、胃腸、血液、營養(yǎng)代謝等功能異常表現(xiàn)。（四）、導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)如腦血管意外、細(xì)菌性肺炎、低鉀麻痹等表現(xiàn)。第25頁/共108頁呼吸衰竭的診斷(1)擬診：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，癥狀和體征可考慮有呼吸衰竭存在。（2）診斷的建立：根據(jù)動脈血?dú)夥治?，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg。（3）確立類型：（4）病因診斷：第26頁/共108頁慢性呼吸衰竭的診治(一)、診斷

1.原發(fā)病的癥狀與體征；

2.缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)：

(1)、呼吸困難；

(2)、紫紺；

(3)、神經(jīng)精神癥狀；

(4)、循環(huán)系統(tǒng)癥狀；

(5)、其他：如肝、腎功能異常、應(yīng)激性潰瘍等。3.動脈血?dú)夥治觥５?7頁/共108頁鑒別診斷

當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行鑒別。第28頁/共108頁呼吸衰竭的治療

治療目的：關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基礎(chǔ)疾病不同，故處理起來也有所不同。如嚴(yán)重的氣胸，藥物中毒，氣管內(nèi)異物所致呼衰及時解除上述病因呼衰即可糾正。下文重點(diǎn)介紹慢性呼吸衰竭急性加重期的處理。

第29頁/共108頁治療原則

保持氣道通暢，糾正缺氧和二氧化碳潴留，維持生命，為基礎(chǔ)病和誘因的治療贏得時間。第30頁/共108頁治療措施(1)通暢氣道：①積極控制感染；②祛痰；③解痙；④建立人工氣道。

(2)糾正缺氧。

(3)增加肺泡通氣量，減少CO2

潴留：①呼吸興奮劑的合理應(yīng)用：a）慢性呼衰的相對穩(wěn)定期；b）慢性呼衰的急性加重期。②機(jī)械通氣：a)利與弊；b)呼吸機(jī)的選擇。③人工氣道的建立。④機(jī)械通氣與肺段灌洗相結(jié)合。

(4)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：①呼酸；②呼酸合并代堿；③呼酸合并代酸等。

(5)利尿劑的應(yīng)用。

(6)并發(fā)癥的防治第31頁/共108頁治療（一）合理氧療（A）給氧的方法可使用：

單（雙）鼻導(dǎo)管鼻塞法

空氣稀釋面罩法（Venturi）：是利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓從側(cè)孔帶入一定量的空氣，氧流量在4～6升／分時，F(xiàn)iO2為24～28%。缺點(diǎn)：進(jìn)食、咳痰不便。

氣管內(nèi)給氧：對一些需長期氧療的患者，可改善慢性低氧血癥的氧合作用，降低吸氣通氣量，減少呼吸功能，其用量僅為鼻導(dǎo)管的1\2~1\4的氧流量。缺點(diǎn)：痰黏稠易堵塞導(dǎo)管，需經(jīng)常清洗。

配合機(jī)械通氣給氧第32頁/共108頁

治療（一）合理氧療（B）1.非控制氧療：FiO2不必嚴(yán)格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達(dá)到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者。2.控制性氧療：嚴(yán)格控制FiO2。使PaO2維持在8.0kPa以上，既糾正了缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用。適用與Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，對于這些人，臨床上給予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），吸氧濃度公式為：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。

3.長程家庭氧療：經(jīng)研究表明，COPD每天氧療15-18小時可產(chǎn)生更明顯改善，特別是睡眠時間不可間歇，以防熟睡時對呼吸中樞興奮性更低或上呼吸道阻塞而加重低氧血癥。第33頁/共108頁治療（一）合理氧療（C）重視綜合治療通暢氣道很重要，如及時吸痰，經(jīng)常叩拍胸背部和翻身等；同時改善循環(huán)功能（減輕心臟負(fù)荷、糾正心律失常等）。專業(yè)負(fù)責(zé)監(jiān)護(hù)、觀察：神志與精神紫紺與皮膚咳嗽與咳痰呼吸頻率與節(jié)律心率和心律水腫和尿量眼球結(jié)膜水腫和瞳孔血壓和周圍循環(huán)第34頁/共108頁治療（二）、建立通暢的氣道和輔助通氣突然意識喪失的病人，立即保持呼吸道通暢，心肺復(fù)蘇，有時經(jīng)簡單處理可使自主呼吸恢復(fù)，估計短時期不能好轉(zhuǎn)的病人即應(yīng)建立人工氣道，必要時行輔助通氣。對COPD反復(fù)發(fā)生呼衰時，是否進(jìn)行氣管切開和輔助通氣尚有爭議。但經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧不能改善的頑固性缺氧或嚴(yán)重的CO2潴留，導(dǎo)致肺性腦病，嚴(yán)重呼酸、常規(guī)治療難以糾正，勢必應(yīng)該考慮建立人工氣道和輔助通氣。第35頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能1.濕化痰液：積極清除呼吸道內(nèi)分泌物，為了使痰稀釋易咳出，輸入液體不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，應(yīng)注意心功能情況，可做作深靜脈導(dǎo)管，定時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），為了增加排痰功能，應(yīng)給予氣道局部濕化，濕化液濕度應(yīng)在32～34℃為宜?？稍谏睇}水中加入喘樂寧或可必特霧化霧化水溶液，慶大霉素等藥物，以加強(qiáng)擴(kuò)張支氣管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氫鈉其稀釋痰液的作用較好。臨床上常用超聲霧化濕化氣道，但其產(chǎn)生高密度水霧使氣道阻力增加，PaO2下降，故霧化時應(yīng)注意吸氧。并鼓勵病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的排出。第36頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能2.祛痰劑：可使用稀釋痰液的藥物，如必消痰，化痰片，達(dá)先片，祛痰靈，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰變得稀釋，易于咳出。現(xiàn)有靜脈沐舒痰提供臨床使用，可用于口服藥物有困難者。鼓勵咳嗽、咳痰，盡量將痰排除，慎用鎮(zhèn)咳藥。頑固性刺激性干咳，影響睡眠者，用輕度鎮(zhèn)咳藥。沒有一種祛痰藥曾客觀科學(xué)地被證實(shí)確有療效。避免過度利尿和脫水；濕化療法、鼻導(dǎo)管吸引、手或機(jī)械拍背可使氣管內(nèi)痰液松動，利于排痰。第37頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能3、支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

1）、茶堿

A）.相當(dāng)多的證據(jù)提示，茶堿對COPD病人治療有好處。從多方面顯示改善氣道功能和呼吸困難。

B）.某些研究已表明茶堿治療只稍有改善。若與一種β激動劑的聯(lián)合治療得到顯著的療效。

C）.近年來，茶堿類藥物的主要進(jìn)展是其藥代動力學(xué)的研究，明確了只有維持理想的血藥濃度（10-12ug/L)才能達(dá)最大療效。

D）.嚴(yán)格掌握劑量，不良反應(yīng)與其血藥濃度水平密切相關(guān)，做到用藥個體化。

E）.近年發(fā)現(xiàn)男性哮喘病人應(yīng)用茶堿后，可引起高尿酸血癥，有可能誘發(fā)痛風(fēng)。第38頁/共108頁

治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能3、支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

2）、

β2-受體興奮劑

A）.解除COPD患者呼衰急性發(fā)作因分泌物、粘膜水腫和支氣管痙攣等所致的氣道阻力升高主要措施之一。

B）.β2激動劑有氣霧劑，口服制劑和霧化劑。氣霧劑有喘樂寧、萬托林、喘康素?？诜苿┯胁├的?，丙卡特羅、沙美特羅；長效舒喘靈商品名全特寧，美喘清等均有較好的擴(kuò)張支氣管的作用，但使用可有心悸，肌震顫發(fā)生，應(yīng)注意調(diào)節(jié)劑量。舒喘靈霧化水霧劑對支氣管痙攣有肯定療效，3ml加水至5ml每日2～3次。

C）.近年來多主張霧化吸入給藥。在研究高特異性β2受體激動劑方面取得了不少進(jìn)展。第39頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能3、支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

3）、抗膽堿藥

A）哮喘和COPD患者常有迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)現(xiàn)象，阻斷病態(tài)的迷走神經(jīng)反射，可產(chǎn)生氣道擴(kuò)張作用。

B）若將其與β2受體激動劑合用，可有協(xié)同作用，如可必特氣霧劑（溴化異丙托品+沙丁胺醇）。

C）目前使用的是選擇性較高的溴化異丙托品和異丙東莨菪堿。溴化異丙托品（商品名為愛喘樂），定量吸入或水溶液霧化吸入均有很好的擴(kuò)張支氣管作用，該藥副作用小可長期吸入。第40頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能4.腎上腺皮質(zhì)激素：

A）呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌。可使用琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日，也可使用地塞米松5～10mg／日，甲基強(qiáng)地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少。

B）逐漸減量，不能驟停。

C）不可完全停藥者長期維持。

D）霧化吸入給藥，可減少副作用。第41頁/共108頁治療

傳統(tǒng)上認(rèn)為吸入糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥物，而β2-受體激動劑是最有效的支氣管擴(kuò)張藥。與單獨(dú)吸入高劑量糖皮激素相比，聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2-受體激動劑（LABA）改善患者氣流受限的效果更好。目前臨床上應(yīng)用的聯(lián)合治療方案有：氟替卡松聯(lián)合沙美特羅（舒利迭）；布地奈德聯(lián)合福莫特羅（信必可）；普米克令舒（吸入用布地奈德混懸液）是FDA批準(zhǔn)唯一可用于霧化吸入的糖皮質(zhì)激素、與博利康尼霧化溶液聯(lián)合。第42頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能5、呼吸興奮劑的應(yīng)用(A)COPD合并呼衰應(yīng)用呼吸興奮劑始終存在爭論。理論上：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞，提高呼吸驅(qū)動，增加呼吸頻率，改善通氣。實(shí)際上：呼吸興奮劑改善通氣效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差反而增加呼吸功，加重氧耗。第43頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能

5、呼吸興奮劑的應(yīng)用(B)國內(nèi)外有關(guān)呼衰治療的文章中均已不倡導(dǎo)應(yīng)用。我國與歐美發(fā)達(dá)國家不甚相同，機(jī)械通氣的應(yīng)用沒有那么普及，大多數(shù)醫(yī)院仍用于II型呼衰。對呼吸中樞抑制，神志淡漠，呼吸較慢或不規(guī)則者，應(yīng)用指征較強(qiáng)；對興奮、躁動、呼吸頻率快者，效果較差。有支氣管痙攣者宜先用支氣管擴(kuò)張劑，然后再用。12小時無明顯效果，考慮人工氣道和機(jī)械通氣。2天無效，停用。治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能

5.呼吸興奮劑的應(yīng)用(C)

當(dāng)呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑。臨床上常使用可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）?？衫骺芍苯优d奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學(xué)感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人，具體用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中靜點(diǎn)。或與等量的洛貝林一起應(yīng)用。嗎乙苯吡酮（Doxapram）除直接興奮呼吸中樞，還可興奮頸動脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，作用強(qiáng)，安全范圍大，改善通氣功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140mg／次，在5%葡萄糖300ml中稀釋靜脈滴注。每分鐘2～3mg。阿米屈倫（almitrene）為哌嗪衍生物，是一種外周性化學(xué)感受器激動劑，對提高肺泡有效通氣效果好。一次用藥可維持6小時以上，口服方便，100／次，日三次。對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用。

第45頁/共108頁治療（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能6.機(jī)械通氣：機(jī)械通氣稱為生命支持治療，當(dāng)經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗。當(dāng)組織氧合受到影響，或病情進(jìn)展而有可能影響組織氧合時，應(yīng)不失時機(jī)行機(jī)械通氣。常用的機(jī)械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類。對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機(jī)配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣。第46頁/共108頁治療

（二）建立通暢的氣道，改善通氣功能

6.建立人工通氣：當(dāng)痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道。口咽氣道不能很好維持通氣，目前常用為氣管插管和氣管切開。氣管插管是目前臨床常采用的方法，由于插管材料和設(shè)計技術(shù)改進(jìn)，使用材料為聚氯乙烯和硅膠，與組織相容性好，氣囊改為低壓氣囊減少了由于插管放置時間過長所引起的喉頭水腫和氣管軟骨壞死的并發(fā)癥。插管又多采用經(jīng)鼻插管使病人容易接收，不影響病人進(jìn)食，也便于口腔護(hù)理。應(yīng)注意插管位置要適宜，應(yīng)在氣管隆突以上2～5cm。以避免插管過深或過淺，影響肺泡通氣效果。

第47頁/共108頁治療

對于一些氣管插管療效差，或長期機(jī)械通氣者可考慮氣管切開。其優(yōu)點(diǎn)在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進(jìn)食，但缺點(diǎn)是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護(hù)理難度。

第48頁/共108頁治療無創(chuàng)通氣選用標(biāo)準(zhǔn)（至少符合其中2項(xiàng)）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標(biāo)準(zhǔn)(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴(yán)重的胃腸脹氣第49頁/共108頁治療

通氣模式的選擇應(yīng)根據(jù)自主呼吸能力和機(jī)械通氣的目的而定。對于COPD急性發(fā)作期的患者，早期可行控制通氣（CMV），在保證潮氣量供給的同時，對減少自主呼吸做功、緩減呼吸肌疲勞有利。待自主呼吸能力有所恢復(fù)、感染有所控制后，可改換成（同步）間隙強(qiáng)制通氣〔(S)IMV〕、壓力支持通氣（PSV），以訓(xùn)練自主呼吸的能力，為撤離呼吸機(jī)創(chuàng)造條件。第50頁/共108頁治療呼吸機(jī)參數(shù)的設(shè)置：u

吸氧濃度（FiO2）：>50%時需警惕氧中毒。u

潮氣量（VT）：一般為6～10ml/kg，實(shí)際應(yīng)用時應(yīng)根據(jù)血?dú)夂秃粑W(xué)等監(jiān)測指標(biāo)不斷調(diào)整。近來的研究發(fā)現(xiàn)：過大的VT使肺泡過度擴(kuò)張，并且，隨呼吸周期的反復(fù)牽拉會導(dǎo)致嚴(yán)重的氣壓傷,直接影響患者的預(yù)后。因此，目前對VT的調(diào)節(jié)是以避免氣道壓過高為原則，即使平臺壓不超過30～35cmH2O；而對于肺有效通氣容積減少的疾病（如ARDS），應(yīng)采用小潮氣量（6～8ml/kg）通氣。第51頁/共108頁治療u

呼吸頻率（RR）：COPD和哮喘患者采用慢頻率通氣有利于呼氣，一般為12～16次/分；而在ARDS等限制性通氣障礙的疾病以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣，有利于減少克服彈性阻力所做的功和對心血管系統(tǒng)的不良影響。u

吸呼比（I/E）：一般為1/2。采用較小I/E，可延長呼氣時間，有利于呼氣，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可適當(dāng)增大I/E，甚至采用反比通氣（I/E>1），有利于改善氣體分布和氧合。第52頁/共108頁治療u

吸氣末正壓時間：指吸氣結(jié)束至呼氣開始這段時間，一般不超過呼吸周期的20％。較長的吸氣末正壓時間有利于氣體在肺內(nèi)的分布，減少死腔通氣，但使平均氣道壓增高，對血流動力學(xué)不利。u

呼氣末正壓（PEEP）：COPD患者因氣道阻力增加和胸肺彈性回縮力減弱，呼氣末肺泡內(nèi)殘留氣體增多，存在內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通氣，促進(jìn)氧合。而在ARDS加用PEEP，則是改善氧合的主要手段之一。第53頁/共108頁治療吸氣末正壓時間：指吸氣結(jié)束至呼氣開始這段時間，一般不超過呼吸周期的20％。較長的吸氣末正壓時間有利于氣體在肺內(nèi)的分布，減少死腔通氣，但使平均氣道壓增高，對血流動力學(xué)不利。u

呼氣末正壓（PEEP）：COPD患者因氣道阻力增加和胸肺彈性回縮力減弱，呼氣末肺泡內(nèi)殘留氣體增多，存在內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通氣，促進(jìn)氧合。而在ARDS加用PEEP，則是改善氧合的主要手段之一。第54頁/共108頁治療機(jī)械通氣的并發(fā)癥：u

氣壓傷：包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸等。預(yù)防的關(guān)鍵在于對氣道壓的限制和防止氣道壓的驟然升高。u

低血壓：往往在有效血容量不足時或潮氣量越大，PEEP越高時發(fā)生，故應(yīng)在保證有效血容量的前提下加強(qiáng)對心功能的監(jiān)測，最好使用Swan-Ganz導(dǎo)管。第55頁/共108頁治療

醫(yī)院內(nèi)感染：上機(jī)患者由于自身抵抗力差及廣譜抗生素和激素的應(yīng)用、人工氣道的建立和吸痰等氣道管理操作使污染機(jī)會增加，其醫(yī)院內(nèi)感染的發(fā)生率可達(dá)9～67％，其中死亡率高達(dá)33～76％。主要為肺感染。防治的關(guān)鍵在于杜絕交叉感染、合理地使用抗生素和盡早撤機(jī)。u

其他并發(fā)癥：如通氣不足、通氣過度、消化道出血、肝腎功能受損、氧中毒、呼吸依賴等。第56頁/共108頁治療

在原發(fā)病得到控制和自主呼吸能力有所恢復(fù)時即應(yīng)考慮撤機(jī)。利用Ｔ型管或呼吸機(jī)的自主呼吸回路（CPAP方式），可以測定患者自主呼吸時的一些生理指標(biāo)。經(jīng)過眾多學(xué)者年的探索，雖有一些指標(biāo)被推薦用于指導(dǎo)撤機(jī)，但仍無較滿意指標(biāo)或多指標(biāo)的組合來可靠地提示患者是否具備足夠的自主呼吸能力。目前對于撤機(jī)時機(jī)的掌握主要依據(jù)對各項(xiàng)撤機(jī)指標(biāo)的綜合分析和臨床醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)判斷。最近有研究表明，具有明確指導(dǎo)方案（根據(jù)臨床和生理學(xué)指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)）的撤機(jī)方式與經(jīng)驗(yàn)撤機(jī)方式相比，前者在縮短上機(jī)時間、提高撤機(jī)成功率和減少醫(yī)療費(fèi)用方面較前者有優(yōu)勢，但兩者的住院死亡率無顯著差異。

第57頁/共108頁治療

臨床常用的撤機(jī)方式為:CMV→SIMV+PSV→PSV→撤機(jī)。對需較長時間應(yīng)用機(jī)械通氣的COPD病例采用這種方式撤機(jī)，后期常因合并呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）而使撤機(jī)更為困難。我們一項(xiàng)初步研究表明，在原發(fā)病有所控制，病情改善，但尚未到達(dá)傳統(tǒng)撤機(jī)、拔管標(biāo)準(zhǔn)的COPD病例拔除人工氣道，改用經(jīng)無創(chuàng)通氣以繼續(xù)輔助呼吸，可以顯著縮短上機(jī)時間，降低VAP發(fā)生率，縮短住院時間，利于肺部感染控制。第58頁/共108頁治療

㈢、控制感染：呼吸衰竭的常見誘因?yàn)樯虾粑栏腥尽：羲r，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制。首先要強(qiáng)調(diào)的是應(yīng)針對病原菌合理使用抗生素，病人來院時，來不及作痰和血培養(yǎng)，可先作痰涂片檢查，初步確認(rèn)本次感染是以G＋球菌或G—桿菌為主，作為緊急處理應(yīng)用抗生素的參考。同時積極進(jìn)行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗(yàn)，應(yīng)反復(fù)多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考。作痰培養(yǎng)應(yīng)嚴(yán)格按照要求，以保證取痰的可靠性和質(zhì)量。第59頁/共108頁治療（三）、抗感染治療我國慢性呼衰急發(fā)的誘因80%以上為感染所致，非感染因素誘發(fā)很快也會繼發(fā)感染。故幾乎所有病人均須給以抗感染治療。據(jù)病情輕重、過去用藥情況，估計哪種微生物感染可能性大，適當(dāng)選擇抗菌素。革蘭氏染色可判斷哪類細(xì)菌為主有幫助。細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏因技術(shù)原因只僅參考。加強(qiáng)呼吸道分泌物引流措施，其抗感染藥物療效相應(yīng)增高，療程縮短。第60頁/共108頁治療（三）、抗感染治療搶救措施如人工氣道、通氣支持以及吸入療法等很易誘發(fā)感染。濫用、多用、長時間強(qiáng)力抗生素，?？梢鸲馗腥尽?yīng)用廣普抗生素（特別是用激素）時應(yīng)反復(fù)查痰、尿、糞，一旦發(fā)現(xiàn)真菌，應(yīng)立即進(jìn)行處理。使用何類抗生素、用多大劑量、多長時間，很難規(guī)定一個通用方案。第61頁/共108頁抗生素種類目前臨床上常用的及進(jìn)展較快的抗生素有以下幾種：1.頭孢類：頭孢一代（如頭孢唑啉，頭孢拉定等）其作用特點(diǎn)主要針對G＋球菌；頭孢二代（如頭孢孟多，頭孢呋辛等）其作用特點(diǎn)為對G＋球菌和G—桿菌均有效；頭孢三代（如頭孢氨噻肟，頭孢曲松，頭孢他定等）其作用特點(diǎn)為對G—桿菌作很強(qiáng)，而對G＋球菌用弱；頭孢四代（如頭孢匹羅，頭孢吡肟）

第62頁/共108頁抗生素種類頭孢四代（如頭孢匹羅，頭孢吡肟），是國外研制的新一代抗生素，國內(nèi)尚未廣泛應(yīng)用。其作用比較第三頭孢有以下特點(diǎn)：①抗菌譜更廣，對G＋球菌比第三代頭孢好，如葡萄球菌感染，特別是耐青霉素的肺炎鏈球菌。②抗菌活性更強(qiáng)。對G—桿菌，如腸桿菌科抗菌活性大于頭孢他定和頭孢氨噻肟。③對β-內(nèi)酰胺酶有更好的穩(wěn)定性，對由染色體介導(dǎo)的β-內(nèi)酰胺酶有良好的穩(wěn)定性，不誘導(dǎo)Ampc，基因表達(dá)的β-內(nèi)酰胺酶。第63頁/共108頁碳青霉烯類抗生素

亞胺培南，美羅培南等。臨床上應(yīng)用多年的泰能是亞胺培南與西司他丁鈉鹽組成，是臨床評價最高的品種之一。其羥基側(cè)鏈和β-內(nèi)酰胺環(huán)結(jié)合成反式結(jié)構(gòu)，固有它獨(dú)特的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。這種結(jié)構(gòu)使它對β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定以及具有快速穿透細(xì)菌外膜的能力。西司他丁是一種腎臟酶抑制劑。能防止亞胺培南的降解第64頁/共108頁碳青霉烯類抗生素

泰能抗菌活性廣，包括需氧及厭氧的G＋球和G—菌，并對頭孢三代耐藥的產(chǎn)超廣譜β—內(nèi)酰胺酶（ESBL）細(xì)菌仍有良好的抗菌活性。由于亞胺培南與細(xì)菌壁的PBP—2和PBP—Ib結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞迅速溶解，使G—菌內(nèi)毒素適當(dāng)水平低，對人體有保護(hù)作用。碳青霉烯類抗生素也會被獨(dú)特的碳青霉烯酶水解。在嗜麥芽窄食單胞菌，嗜水氣單孢，芳香黃桿菌等存在著這種酶，故臨床上在上述細(xì)菌感染時不推薦使用。

治療3.氟喹諾酮類：目前臨床上應(yīng)用的有氧氟沙星，環(huán)丙沙星，左旋氧氟沙星（來立信），可帕沙星，諾氟沙星等。其優(yōu)點(diǎn)為：口服吸收好，不做皮膚試驗(yàn)，抗菌譜廣，組織中濃度高，對肝、腎功能影響較小，對細(xì)胞內(nèi)生長的病原體，例如軍團(tuán)菌，分支桿菌，衣原體和支原體有效。其缺點(diǎn)為對G＋球菌不如β—內(nèi)酰胺類，對關(guān)節(jié)和骨骼有損害，尤不推薦應(yīng)用于嬰幼兒和青少年。耐藥性增長快，對某些藥物如茶堿類清除有影響，有些有光過敏反應(yīng)。

第66頁/共108頁治療4.大環(huán)內(nèi)脂類：

如紅霉素，阿奇霉素（十五元環(huán)）羅紅霉素，克拉霉素（十四元環(huán)）等，其特點(diǎn)為對G＋球菌療效好，新型的大環(huán)內(nèi)脂類抗生素抗菌譜廣，組織內(nèi)血藥濃度高，例如阿奇霉素，其組織間血藥濃度為血漿中的50倍，大大增強(qiáng)了感染組織的抗菌活性。其對非典型感染病原體療效好，抗生素的后效應(yīng)（PAE）較長。近年來文獻(xiàn)報導(dǎo)此類抗生素還具有免疫調(diào)節(jié)作用，長時間小劑量服用可治療彌漫性泛細(xì)支氣管炎和生物被膜病等疾病。此外，紅霉素還具有促進(jìn)胃腸運(yùn)動的作用，能增加食道下括約肌（LES）壓力和食道蠕動，避免胃食管反流。

第67頁/共108頁治療5.氨基糖甙類：

如慶大霉素，阿米卡星，依替米星（愛大霉素），奈替米星等。我國發(fā)現(xiàn)的依替米星是慶大霉素氨基乙基化產(chǎn)物，抗菌活性優(yōu)于慶大霉素，，阿米卡星與奈替米星，并對MRSA亦有較強(qiáng)作用。后兩者耳、腎毒性較低，為安全有效的抗生素。

第68頁/共108頁治療抗深部真菌藥物

二性霉素B仍為最有效的藥物，惜其毒性，為其缺點(diǎn)。其適應(yīng)癥為念珠菌，新形隱球菌，曲霉等，并與5—氟胞嘧啶（5—FC）有協(xié)同作用。新型抗真菌藥物有氟康唑（靜脈使用為大扶康）對新型隱球菌，念珠菌屬和組織胞漿菌敏感?？箙捬蹙幬?/p>

青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑（滅滴靈），替硝唑等。紅霉素僅對厭氧球菌有效，而滅滴靈對所有厭氧菌均有良好效果。第69頁/共108頁治療（四）、堿劑抗酸問題及電解質(zhì)補(bǔ)充呼酸失代償患者，堿劑有效糾正PH，但其代價是通氣量減少，進(jìn)一步加重CO2潴留。呼酸并代酸患者，使用NaHCO3也可加重CO2潴留的危險。（NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2↑）。血液CO2分壓上升進(jìn)入腦脊液，有加重神經(jīng)中樞的酸中毒危險。增加通氣量仍然不可忽視。PH≤7.2，可酌情補(bǔ)少量減性藥物。（20-40ml)第70頁/共108頁治療㈣、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：

呼吸性酸中毒：主要立足與改善肺泡通氣，降低PaCO2。一般不給予堿性藥物。如果PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒時，可給予堿性藥物。一般可根據(jù)PH降低情況，給予5%NaHCO3—100ml／v，也可按照常規(guī)補(bǔ)堿公式即：（測得HCO3—mmol×0.24體重（kg）補(bǔ)充，三羥基氨基甲烷（THAM），該藥為一種有機(jī)氨緩沖劑，與CO2結(jié)合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200ml加入5%葡萄糖300ml靜注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血壓，低血糖和呼吸抑制，應(yīng)加警惕。第71頁/共108頁治療代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者的代謝性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧為關(guān)鍵所在，如與呼酸合并存糾正方法同前。

代謝性堿中毒：對機(jī)體危害極大，可使氧解離曲線左移，相同的PaO2的條件下，使組織更加缺氧，機(jī)械通氣患者可增加撤機(jī)的難度。代堿主要由低鉀，低氯所致，故應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可補(bǔ)充96mmol的H＋和Cl＋。

電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見。鉀與氯的補(bǔ)充可見代謝性堿中毒。嚴(yán)重的低鈉血癥可按下列公式計算補(bǔ)：Na＋量＝（正常血清Na＋—實(shí)測血清Na＋）×體重（kg）。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補(bǔ)充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重。

第72頁/共108頁治療（五）、心衰的治療COPD?？梢鹩倚乃ィ院羲ツ芊褚鹱笮墓δ芨淖円恢笔菭幷摰膯栴}。從尸檢角度看，“單純”肺心引起左心肥厚竟占80%以上，臨床也常見左心功能減退者，與缺氧、酸中毒不能沒有關(guān)系。治療原則：利尿、擴(kuò)血管藥物為主，強(qiáng)心劑為輔。利尿劑以緩慢利尿?yàn)樵瓌t，排鉀與保鉀同時應(yīng)用。強(qiáng)心劑用中短效制劑，從小劑量開始，維持量取常規(guī)量的50%。第73頁/共108頁治療（六）

肝素的應(yīng)用：肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出。常用劑量50～100mg／日。療程一周靜脈滴注，用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間。第74頁/共108頁治療（七）、消化道出血的預(yù)防和治療國內(nèi)報告發(fā)生率在8.0-22.8%，是致死原因之一。為嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留病情嚴(yán)重不能及時糾正引起消化道充血、水腫、糜爛及潰瘍所致。積極緩解呼衰是防治本并發(fā)癥的關(guān)鍵措施。有推薦使用甲氰咪胍、雷尼替丁者，可阻止上消化道出血及應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。長期應(yīng)用制酸劑和H2受體阻滯劑可引起胃內(nèi)PH下降致胃內(nèi)細(xì)菌寄生，通過反流、誤吸播散至呼吸道，成為醫(yī)院內(nèi)肺炎的重要感染來源。第75頁/共108頁治療（八）、鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用避免使用各種鎮(zhèn)靜劑（包括安定和利眠能等也有致死的報告）。因可抑制通氣，必須應(yīng)用時作好人工通氣的準(zhǔn)備。第76頁/共108頁治療（九）、營養(yǎng)支持療法無論是急性呼吸衰竭（如ARDS），還是慢性?。ㄈ鏑OPD）急性發(fā)作，病人往往處于高代謝狀態(tài)，加之?dāng)z入不足、消化吸收不良和人機(jī)對抗造成的氧耗增加等多種因素的作用，常常會導(dǎo)致營養(yǎng)不良，接受機(jī)械通氣者更為明顯。營養(yǎng)不良除影響全身免疫功能外，還對呼吸中樞和外周動力驅(qū)動力產(chǎn)生不良影響，直接關(guān)系病人預(yù)后，因而加強(qiáng)對呼吸衰竭病人的營養(yǎng)支持十分重要。呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎(chǔ)能量消耗（BEE）：

BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W：體重（kg），H：身高（cm），A：年齡(year)。對于COPD患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應(yīng)乘上一個校正系數(shù)C（LL1.16，女1.19）。第77頁/共108頁治療（九）、營養(yǎng)支持治療1、充分補(bǔ)充能量。葡萄糖130g/d。2、無機(jī)鹽、微量元素和維生素的補(bǔ)充。3、補(bǔ)充途徑：胃腸道，短期靜脈營養(yǎng)支持。4、近十年來，試圖用重組人生長激素(rHGH)以改善氮潴留和蛋白質(zhì)合成，增加肌肉質(zhì)量，特別是呼吸肌。第78頁/共108頁治療

在確定碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的比例時，碳水化合物的比例過高將使CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負(fù)荷，為此，可適當(dāng)提高脂肪占非蛋白質(zhì)熱量（碳水化合物和脂肪所提供的熱量）的比例，一般認(rèn)為低于40%是安全的。蛋白質(zhì)的補(bǔ)充一般為1.5～2g/kg/d（ARDS患者可更高），使熱氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根據(jù)氮平衡進(jìn)行調(diào)整。此外，鈣、磷、鎂、鉀等的補(bǔ)充亦十分重要。營養(yǎng)支持的途徑有腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)（PN）兩種。EN方式有利于維持胃腸道粘膜結(jié)構(gòu)和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內(nèi)毒素和細(xì)菌的移位，降低腸源性感染及增強(qiáng)消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉。所以，只要腸道解剖及功能允許，應(yīng)及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續(xù)滴入，并盡量將營養(yǎng)管送至treiz韌帶以下。第79頁/共108頁治療（十）、其他有關(guān)治療方法缺氧導(dǎo)致的自由基，特別是氧自由基損害應(yīng)當(dāng)加以對抗和清除?？棺杂苫幬铮篤it.E、輔酶Q10、Vit.C、糖皮質(zhì)激素、過氧化物歧化酶、丹參、川芎嗪、參麥液等。第80頁/共108頁治療（十一）、康復(fù)治療1、社會心理學(xué)康復(fù)懷疑階段；認(rèn)識階段；適應(yīng)階段；堅(jiān)強(qiáng)階段。2、康復(fù)醫(yī)療措施預(yù)防感冒及慢支急發(fā)家庭氧療排痰呼吸方式訓(xùn)練戒煙、戒酒營養(yǎng)與治療肌肉松弛鍛煉第81頁/共108頁82預(yù)防感冒COPD患者容易在流感季節(jié)感冒，病毒感染會增加患上肺炎的機(jī)會。為此COPD患者應(yīng)該做到：遠(yuǎn)離患感冒和流感的人群勤洗手，防止細(xì)菌滋生若別人使用您的手機(jī)，之后用抗菌清潔劑清洗咨詢醫(yī)生注射流感疫苗和肺炎疫苗第82頁/共108頁83縮唇呼吸

改善氣管狹窄，減輕呼吸短促練習(xí)前，注意放松肩膀；動作緩慢，將空氣盡量呼出。1.放松頸、肩、背的肌肉，用鼻子緩慢吸氣，心里默念：1，2。2.雙唇合起至剩下一條隙縫，如吹口哨，通過雙唇緩細(xì)地吐氣，心里默念：1，2，3，4。第83頁/共108頁84腹式呼吸提高呼吸的頻率，并且舒緩氣短、呼吸困難等癥狀練習(xí)前，先選擇一個舒適的姿勢，將手放在腹部，盡量放松緊張的身體和心情。第84頁/共108頁85排痰法第一步:選擇一個舒適的坐姿，行縮唇呼吸或腹式呼吸深吸氣3-5次第二步:自然呼吸一次第三步:收緊胸部和腹部的肌肉，張嘴，用力往外吐氣并發(fā)聲“嗨”字。有人認(rèn)為進(jìn)行時壓迫胸下部效果好。再重復(fù)一次。第四步:再次行縮唇呼吸和腹式呼吸本方法為呼叫-咳嗽-壓迫呼吸法，作用：保持呼吸道暢通，排出肺內(nèi)的痰液。本方法需結(jié)合縮唇呼吸或腹式呼吸進(jìn)行，鍛煉時：?每天重復(fù)2-4次?感到有痰就吐出來第85頁/共108頁86運(yùn)動協(xié)調(diào)呼吸法吸氣呼氣呼氣重復(fù)

利用有節(jié)奏的呼吸配合身體的活動，從而減輕活動中出現(xiàn)氣促的狀況，減緩緊張狀態(tài)。本法適用于步行、上樓梯和騎自行車等，呼吸節(jié)奏應(yīng)該為吸-呼-呼。第86頁/共108頁87松弛姿勢側(cè)身高臥俯身俯身向前坐靠墻站立松弛姿勢是指一些有助于呼吸肌運(yùn)動的姿勢，以減輕呼吸負(fù)擔(dān)，達(dá)到松弛的效果。當(dāng)您感到氣短時，可以因地制宜，采取右側(cè)的某種姿勢。第87頁/共108頁88運(yùn)動訓(xùn)練的方法

坐直后，深吸一口氣，慢慢把一定重量的舉物（如啞鈴或礦泉水瓶）向上方舉起，呼氣；再深吸一口氣，慢慢將舉物放下，呼氣。舉物時可有以下多種方式，抬起物品后保持5秒，每組10次，每天重復(fù)3組。第88頁/共108頁急性呼吸衰竭的診治(一)呼吸驟停的搶救1.口對口人工呼吸(1)爭分奪秒，現(xiàn)場搶救；(2)應(yīng)首先清理口腔分泌物，保持氣道通暢；(3)深呼—快吸—用力吹氣（捏鼻，經(jīng)口）。2.手控簡易呼吸囊通氣

第89頁/共108頁(二)ARDS的現(xiàn)代診治

ARDS是一種以嚴(yán)重低氧血癥和急性進(jìn)行性呼吸窘迫為特征的急性呼吸衰竭綜合征。1.何謂ARDS？

ARDS是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后出現(xiàn)的以肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。臨床特點(diǎn)：嚴(yán)重低氧血癥、呼吸頻速、X線胸片示雙肺斑片狀陰影；病理生理特點(diǎn)：肺內(nèi)分流增加、肺順應(yīng)性下降；病理特點(diǎn)：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致的廣泛肺水腫、微小肺不張等。第90頁/共108頁2.ARDS的病因與發(fā)病機(jī)制：(1)ARDS的病因ARDS的病因復(fù)雜，有人將其概括為十類：①休克：感染性、心源性、血容量性；②創(chuàng)傷：肺部與胸部外傷、肺脂肪栓塞

(長骨骨折后）、淹溺等；③嚴(yán)重感染與膿毒血癥：膿毒癥(Sepsis)、細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、結(jié)核及其它感染；④誤吸：胃內(nèi)容物；第91頁/共108頁⑤吸入有害氣體：高濃度氧、氯氣等；⑥藥物：麻醉藥物過量、秋水仙堿、美沙酮等；⑦血液疾?。憾啻未罅枯斞?、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）等；⑧代謝性疾?。禾悄虿?、酮癥酸中毒等；⑨婦產(chǎn)科疾?。鹤影B及子癇前期、羊水栓塞等；⑩其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織疾病、體外循環(huán)、心律轉(zhuǎn)復(fù)后、器官移植術(shù)后等。

第92頁/共108頁

ARDS最常見的病因是多發(fā)性創(chuàng)傷和膿毒綜合征（sepsissyndrome）。多發(fā)性創(chuàng)傷時，約5%～8%發(fā)生ARDS；而膿毒綜合征時有25%～42%并發(fā)ARDS，如果低血壓持續(xù)存在，ARDS的發(fā)生率還會增加。膿毒綜合征是指在膿毒癥的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)器官灌注不足的表現(xiàn)，如低氧血癥、少尿等。第93頁/共108頁(2)ARDS的發(fā)病機(jī)理。

頗為復(fù)雜，尚未闡明。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）可導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）、休克、腎衰和多器官功能衰竭（MOF）等，約有25%的SIRS患者發(fā)生ARDS。

SIRS→器官功能衰竭→MOF是一個動態(tài)過程，肺是這一連串病理過程著最容易受損害的首位靶器官，而MOF則是這一病理過程的嚴(yán)重結(jié)局，ARDS是MOF在肺部的表現(xiàn)。最近的研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體發(fā)生SIRS的同時，也存在內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，即“代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）”。SIRS和CARS作為對立的力量相互制約。兩者保持平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。SIRS/CARS失衡，則可導(dǎo)致ARDS。炎癥效應(yīng)細(xì)胞及其釋出的多種細(xì)胞因子均參與ARDS的發(fā)病。第94頁/共108頁(3)ARDS病理生理特點(diǎn)：①肺微血管壁通透性增加，間質(zhì)水腫；②肺表面活性物質(zhì)缺失、肺泡萎陷。這些改變使通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增大，導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥（附圖1）。

圖1ARDS病理生理示意圖肺毛細(xì)血管內(nèi)皮→肺間質(zhì)水腫↘損傷、通透性↑肺泡水腫→氧彌散障礙↗↘急性肺損傷低氧肺微循環(huán)障礙血癥→ARDS↘↗

肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損肺內(nèi)分流↑傷，表面活性物質(zhì)↓→肺泡萎陷→肺順應(yīng)性↓

第95頁/共108頁臨床表現(xiàn)除有原發(fā)病的相應(yīng)癥狀與體征外尚具有以下臨床表現(xiàn)：1、潛伏期大多患者均于原發(fā)病后2-3天內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS，易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，常失去早期診斷的時機(jī)。2、癥狀（1）、呼吸增快、窘迫：呼吸頻率超過28次/分。（2）、咳嗽和咳痰：早期咳嗽不明顯，可出現(xiàn)不同程度的咳嗽；亦可小量咯血。（3）、煩躁、神志恍惚或淡漠。此外，因ARDS早期已出現(xiàn)明顯的肺水腫，容易伴發(fā)肺部感染，有些病人可出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤診為原發(fā)疾病所致，應(yīng)加以鑒別。3、體征（1）、發(fā)紺：（2）、肺部體征：肺部早期體征較少，中晚期可聽到干性或者濕性啰音，嚴(yán)重者可見三凹征。（3）、心率：常大于100次。第96頁/共108頁臨床表現(xiàn)1、一期或者早期：ARDS發(fā)病24小時內(nèi)，胸片可無異常，或者肺血管紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊。重者可見小片狀模糊陰影。2、二期或中期：發(fā)病1~5天，X線胸片顯示以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，有時可見支氣管充氣象，心臟邊緣清楚。實(shí)變影常呈區(qū)域性、重力性分部，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性水腫。3、三期或者晚期：發(fā)病多在5天以上。X線胸片表現(xiàn)：兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，磨玻璃樣改變，支氣管充氣象明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。并發(fā)肺部感染時，X線胸片顯示肺紋呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。第97頁/共108頁3.ARDS的診斷：1982年P(guān)etty等提出5條診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1987年Shate等提出7條診斷標(biāo)準(zhǔn)。1989年美國西南內(nèi)科會議提出4點(diǎn)評分系統(tǒng)（FourpointSystem）。1992年歐美危重病及呼吸病專家聯(lián)席會議提出新的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1992歐美專家聯(lián)席會議提出的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎谘鹾现笖?shù)：PaO2/FIO2≤≤200mmhg；③正位X線胸片顯示有斑片狀滲出陰影；④肺動脈嵌頓壓（PAWP）≤2.4kPa,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。這一診斷標(biāo)準(zhǔn)已被我國學(xué)者所采納。

第98