急性缺血性腦血管病規(guī)范化治療演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共58頁(yè)。（優(yōu)選）急性缺血性腦血管病規(guī)范化治療當(dāng)前2頁(yè)，總共58頁(yè)。

Ⅰ.短暫性腦缺血發(fā)作

1.頸動(dòng)脈系統(tǒng)

2.椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)Ⅱ.腦卒中

1.蛛網(wǎng)膜下腔出血

2.腦出血

3.腦梗死⑴動(dòng)脈粥樣性血栓性腦梗死⑵腦栓塞⑶腔隙性腦梗死⑷出血性梗死⑸無(wú)癥狀性梗死⑹其他⑺原因不明Ⅲ.椎-基底動(dòng)脈供血不足Ⅳ.腦血管性癡呆Ⅴ.高血壓腦?、?顱內(nèi)動(dòng)脈瘤Ⅶ.腦動(dòng)脈炎Ⅷ.顱內(nèi)血管畸形Ⅸ.其他動(dòng)脈疾?、?顱內(nèi)靜脈病、靜脈竇及腦部靜脈血栓形成Ⅺ.顱外段動(dòng)靜脈疾病腦血管疾病分類(簡(jiǎn)表)(1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議)當(dāng)前3頁(yè)，總共58頁(yè)。急性腦血管疾病分類

classificationofacutecerebrovasculardiseases短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack

TIA）頸動(dòng)脈系統(tǒng)(internalcarotidarterysystem)

TIA椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)(basilar-vertebralarterysystem)TIA腦卒中（stroke,apoplexy,cerebrovascularaccident）蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）腦梗死(cerebralinfarction)動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死(arterothromboticcerebralinfarction)腦栓塞(cerebralembolism)腔隙性腦梗死(lacunarinfarction)等當(dāng)前4頁(yè)，總共58頁(yè)。危險(xiǎn)因素

riskfactor高血壓hypertension糖尿病diabetes心臟病heartdieases高脂血癥hyperlipemiaTIA或腦卒中史historicstroke吸煙smoking和酗酒heavyalcoholconsumption等不可干預(yù)的因素non-intervention：年齡、性別、種族、遺傳因素等當(dāng)前5頁(yè)，總共58頁(yè)。主要的癥狀和體征

singsandsymptoms起病突然全腦癥狀局灶性癥狀和體征(focalsingsandsymptoms)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)表現(xiàn)

(internalcarotidartery)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)表現(xiàn)(basilar-vetebralartery)腦膜刺激征當(dāng)前6頁(yè)，總共58頁(yè)。短暫性腦缺血發(fā)作transientischemicattack當(dāng)前7頁(yè)，總共58頁(yè)。短暫性腦缺血發(fā)作

transientischemicattack,TIA腦動(dòng)脈一過(guò)性供血不足transientinsufficiencyofbloodincerebralarteries短暫發(fā)作transientattack局灶性腦功能障礙focalbraindisorder24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)completerecoveryin24hours可反復(fù)發(fā)作

recurrentattacks當(dāng)前8頁(yè)，總共58頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制

etiopathogenisisandpathogenesy微栓塞microembolism腦血管痙攣、狹窄或受壓cerebrovascularspasm血流動(dòng)力學(xué)改變hemodynamicsdisorders血壓、血液成分改變bloodcompotentsdisorders其他others當(dāng)前9頁(yè)，總共58頁(yè)。臨床表現(xiàn)

clinicalsituation＞50歲

patientsolderthan50,

常伴有動(dòng)脈硬化、高血壓、糖尿病、冠心病等

accomplywithangiosclerosis,hypertension,diabetes,coronaryarterydisease發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能障礙

acuteonsetofaneurologicdeficit持續(xù)時(shí)間短，＜24小時(shí)

neurologicdeficitpersistsforless24hours不留后遺癥

noresidual可反復(fù)發(fā)作

recurrentattacks當(dāng)前10頁(yè)，總共58頁(yè)。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA

TIAofinternalcarotidartery短暫性偏側(cè)或單肢無(wú)力transienthemiparesis面部、單肢或偏身麻木hemisensorydisturbances同向偏盲或單眼一過(guò)性失明homonymoushemianopiaortransientocellanaeacroisa失語(yǔ)aphasia當(dāng)前11頁(yè)，總共58頁(yè)。椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)

TIAofvertebrobasilarcirculation眩暈（vertigo）、復(fù)視（diplopia）、吞咽困難（acataposis）、共濟(jì)失調(diào)（ataxia）交叉性癱瘓（crossedparalysis）跌倒發(fā)作（dropattack）、短暫全面性遺忘癥（transientglobalamnesiaTGA）、雙眼視力障礙發(fā)作（theonsetofbinocularvisiondisorders）當(dāng)前12頁(yè)，總共58頁(yè)。

輔助檢查頭顱CT和MRI

有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變頭顱MRI的陽(yáng)性率更高，但臨床不主張常規(guī)MRI篩查超聲檢查

頸動(dòng)脈超聲檢查：TIA患者基本檢查手段，可顯示動(dòng)脈硬化斑塊經(jīng)顱彩色多普勒超聲：能發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重顱內(nèi)血管狹窄、判斷側(cè)支循環(huán)情況、進(jìn)行栓子監(jiān)測(cè)、在血管造影前評(píng)估腦血液循環(huán)狀況經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)：可發(fā)現(xiàn)房間隔異常(房間隔的動(dòng)脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損)、心房附壁血栓、二尖瓣贅生物以及主動(dòng)脈弓動(dòng)脈粥樣硬化等多種心源性栓子來(lái)源

當(dāng)前13頁(yè)，總共58頁(yè)。輔助檢查腦血管造影DSA(數(shù)字減影血管造影)：是評(píng)估顱內(nèi)外動(dòng)脈血管病變最準(zhǔn)確的診斷手段(金標(biāo)準(zhǔn))，但格較昂貴，有一定風(fēng)險(xiǎn)CTA(計(jì)算機(jī)成像血管造影)和MRA(磁共振顯像血管造影)：是無(wú)創(chuàng)性血管成像新技術(shù)．但是不如DSA提供的血管情況詳盡．且可導(dǎo)致對(duì)動(dòng)脈狹窄程度的判斷過(guò)度其它檢查

根據(jù)臨床需要選查凝血指標(biāo)、抗磷脂抗體等當(dāng)前14頁(yè)，總共58頁(yè)。診斷

approachtodiagnosis中老年患者senior突然出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能障礙

acuteonsetofaneurologicdeficit24小時(shí)完全恢復(fù)

completerecoveryin24hoursCT、MRI（－）TCD監(jiān)測(cè)當(dāng)前15頁(yè)，總共58頁(yè)。鑒別診斷

differentialdiagnosis部分性癲癇（partepilepsy）梅尼埃?。∕enieredisease）顱內(nèi)占位性病變（intracranialspaceoccupyinglesion）當(dāng)前16頁(yè)，總共58頁(yè)。治療

treatmentTIA是卒中的高危因素，需對(duì)其積極進(jìn)行治療，整個(gè)治療應(yīng)盡可能個(gè)體化控制危險(xiǎn)因素藥物治療(drugtreatment)

手術(shù)治療(surgery)管腔狹窄＞75%，伴反復(fù)TIA，可考慮介入治療或頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝除術(shù)當(dāng)前17頁(yè)，總共58頁(yè)。

阿司匹林(ASA)環(huán)氧化酶抑制劑。國(guó)內(nèi)提出150mg／d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)

雙嘧達(dá)莫(DPA)環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑。DPA緩釋劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量ASA可加強(qiáng)其藥理作用。目前．歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑的復(fù)合制劑作為首先推薦應(yīng)用的藥物

噻氯匹定抑制二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集，但不良反應(yīng)較多

氯吡格雷與噻氯匹定同屬ADP誘導(dǎo)血小板聚集的抑制劑。有實(shí)驗(yàn)證明氯吡格雷75mg／d優(yōu)于ASA325mg／d，且上消化道出血較少

其它靜脈注射抗血小板藥物如奧扎格雷等，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)

藥物治療—抗血小板聚集藥物

(antiplatelettherapy)當(dāng)前18頁(yè)，總共58頁(yè)。

已證實(shí)對(duì)有卒中危險(xiǎn)因素的患者行抗血小板治療能有效預(yù)防中風(fēng)。對(duì)TIA尤其是反復(fù)發(fā)生TIA患者應(yīng)首先考慮選用抗血小板藥物

藥物治療—抗血小板聚集藥物

(antiplatelettherapy)當(dāng)前19頁(yè)，總共58頁(yè)。抗凝治療TIA已經(jīng)有幾十年的歷史，雖然目前尚無(wú)有力的臨床試驗(yàn)證據(jù)來(lái)支持抗凝治療作為T(mén)IA的常規(guī)治療，但臨床上對(duì)房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎一基底動(dòng)脈TIA患者可考慮選用抗凝治療抗凝藥物肝素(heparin)100mg+5%葡萄糖500ml，ivgtt，10~20滴/min低分子肝素(lowmolecularweightheparin)4000IU，腹壁皮下注射，bid藥物治療—抗凝藥物

(anticoagulation)當(dāng)前20頁(yè)，總共58頁(yè)。TIA患者有時(shí)存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療藥物治療—降纖藥物當(dāng)前21頁(yè)，總共58頁(yè)。藥物治療建議

大多數(shù)患者首選阿司匹林治療，推薦劑量50～325mg／d

對(duì)于阿司匹林不能耐受或應(yīng)用阿司匹林無(wú)效的患者，建議應(yīng)用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復(fù)合制劑，2次／d，或氯吡格雷75mg／d如使用噻氯匹定，在治療過(guò)程中應(yīng)注意檢測(cè)血常規(guī)頻繁發(fā)作TIA時(shí)，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物抗凝治療不作為常規(guī)治療對(duì)于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療(感染性心內(nèi)膜炎除外)TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療當(dāng)前22頁(yè)，總共58頁(yè)。預(yù)后

prognosis腦梗死cerebralinfarction反復(fù)發(fā)作recurrentattacks自行緩解releasewithouttreatment當(dāng)前23頁(yè)，總共58頁(yè)。缺血性腦卒中

cerebralischemicstroke,CIS由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。又稱腦梗死（cerebralinfarction,CI),臨床常見(jiàn)類型有動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞和腔隙性梗死等。腦梗死約占全部腦卒中的80％。Cerebralischemicstrokeisagaincalledcerebralinfarction,whichiscausedbyinsufficientinflowofblood,thenischemiaandhypoxiacauselocalcerebraltissue’sischemicnecrosisorencephalomalacia.

當(dāng)前24頁(yè)，總共58頁(yè)。動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

arterothromboticcerebralinfarction通常是指腦動(dòng)脈的主干或其皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及各種動(dòng)脈炎等血管病變，導(dǎo)致的官腔狹窄或閉塞并進(jìn)而發(fā)生學(xué)栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征thevesseldiseasesarecausedbycerebralarterialstems’oritscortexbranches’atherosclerosisandvariousarteritis,whichcausevesselconstrictionoremphraxisandthenformthrombosisandlocalbloodflowbreaks.Socerebraltissueischemia,hypoxia,softeningandnecrosis,whichcausecorrespondingnervoussystemsymptomsandsigns.

當(dāng)前25頁(yè)，總共58頁(yè)。病因

etiopathogenisis腦動(dòng)脈粥樣硬化cerebralatherosclerosis高血壓hypertension糖尿病diabetes

血脂異常hyperlipemia腦動(dòng)脈炎cerebralarteritis結(jié)締組織疾病connectivetissuediseases先天性血管畸形congenitalvascularmalformation真性紅細(xì)胞增多癥polycythemiarubravera血高凝狀態(tài)hypercoagulabalestate血小板增多癥thrombocythemia當(dāng)前26頁(yè)，總共58頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

nosogenesis腦梗死(cerebralinfarction)灶形成機(jī)制腦血流障礙(cerebralbloodflowdisorder)神經(jīng)細(xì)胞缺血性損害(nervecellischemiadamage)能量代謝障礙(energymetabolismdisorder)和酸中毒(acidosis)興奮性氨基酸（excitatoryaminoacid)毒性和鈣超載(calciumoverload)磷脂降解(phospholipiddegradation)和脂類介導(dǎo)的毒性作用自由基(freeradical)損傷缺血性腦水腫(ischemicbrainedema)一氧化碳(nitricoxide)毒性即早基因(immediateearlygenes)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neurotrophicfactors)和熱休克蛋白(heatshockprotein)等基因表達(dá)改變細(xì)胞因子當(dāng)前27頁(yè)，總共58頁(yè)。再灌注時(shí)間窗

reperfusiontimewindow超早期治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶，采取腦保護(hù)措施減輕再灌注損傷，目前普遍把腦缺血的超早期治療時(shí)間窗定為6小時(shí)之內(nèi)Thekeytotherapyistosalvageischemicpenumbraintheultra-earlierperiodandtakeactionstoreducereperfusiondamadge.Atpresent,cerebralischemictherapytimewindowintheultra-earlierperiodissettledwithin6hours當(dāng)前28頁(yè)，總共58頁(yè)。臨床表現(xiàn)

clinicalmanifestation老年人(senior)有動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病或冠心病史(withangiosclerosis,hypertension,diabetes,coronaryarterydisease)常在安靜或睡眠中起病(onsetatquietorsleep)一般無(wú)頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀(noheadache、vomit、coma）當(dāng)前29頁(yè)，總共58頁(yè)。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成（internalcarotidarterythrombosis）大腦中動(dòng)脈血栓形成(middlecerebralarterythrombosis)大腦前動(dòng)脈血栓形成(anteriorcerebralarterythrombosis)當(dāng)前30頁(yè)，總共58頁(yè)。當(dāng)前31頁(yè)，總共58頁(yè)。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死(basilar-vetebralarterysysteminfarction)大腦后動(dòng)脈血栓形成(posteriorcerebralarterythrombosis)椎動(dòng)脈血栓形成(vetebralarterythrombosis)延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)基底動(dòng)脈血栓形成(basilararterythrombosis)腦橋腹外側(cè)綜合征(Millard-Gublersyndrome)閉鎖綜合征(locked-insymdrome)基底動(dòng)脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)當(dāng)前32頁(yè)，總共58頁(yè)。當(dāng)前33頁(yè)，總共58頁(yè)。當(dāng)前34頁(yè)，總共58頁(yè)。當(dāng)前35頁(yè)，總共58頁(yè)。輔助檢查

auxiliaryexamination血常規(guī)和生化檢查頭顱CT頭顱MRI血管造影B超多普勒斷層掃描和TCD檢查腰穿腦脊液檢查當(dāng)前36頁(yè)，總共58頁(yè)。整體治療臥床休息維持氣道通暢吞咽困難的處理控制體溫控制血糖缺血性卒中急性期血壓控制

降顱壓當(dāng)前37頁(yè)，總共58頁(yè)?？刂蒲獕涸瓌t為了保證腦的灌注壓，原則上不主張降血壓治療，在發(fā)病后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)維持血壓在較高水平尤其重要

既往有高血壓的患者,血壓維持在160～180／100～105mmHg水平既往無(wú)高血壓的患者,血壓維持在130～150／90～100mmHg水平血壓在180～200／90～105mmHg水平時(shí)，不用藥，嚴(yán)密觀察血壓>200／105mmHg時(shí)，可給予降壓藥，藥物以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和β受體阻滯劑為主血壓>220／120mmHg時(shí)．可選用卡托普利6.25～12.5mg，或拉貝洛爾5～20mg，iv舒張壓高于140mmHg也可靜滴硝普鈉或硝酸甘油，但必須慎重當(dāng)前38頁(yè)，總共58頁(yè)。顱高壓處理控制液體入量：原則上維持日300～500ml液體負(fù)平衡，保持輕度脫水狀態(tài)滲透性脫水：20％甘露醇或10％甘油果糖靜滴，劑量視癥狀輕重酌定嚴(yán)重高顱壓，有發(fā)生腦疝可能者，應(yīng)急做減壓手術(shù)不推薦將皮質(zhì)類固醇用于缺血性卒中后腦水腫和顱內(nèi)壓增高的治療當(dāng)前39頁(yè)，總共58頁(yè)。特殊治療溶栓治療

降纖治療抗凝治療抗血小板聚集擴(kuò)容中藥治療

神經(jīng)保護(hù)劑

當(dāng)前40頁(yè)，總共58頁(yè)。溶栓治療梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活物(rt—PA)的靜脈溶栓療法，不僅顯著減少了患者死亡及嚴(yán)重殘疾的危險(xiǎn)性，而且還大大改善了生存者的生活質(zhì)量動(dòng)脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率，但其優(yōu)點(diǎn)被耽誤的時(shí)間所抵消對(duì)基底動(dòng)脈閉塞時(shí)間較長(zhǎng)的患者采用溶栓治療也可能有益，由于基底動(dòng)脈血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因而溶栓治療的時(shí)間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬當(dāng)前41頁(yè)，總共58頁(yè)。適應(yīng)證

年齡18～75歲。發(fā)病在6h以內(nèi)。腦功能損害的體征持續(xù)存在超過(guò)1小時(shí)，且比較嚴(yán)重(NIHss7～22分)腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無(wú)早期腦梗死低密度改變及其它明顯早期腦梗死改變患者或家屬簽署知情同意書(shū)當(dāng)前42頁(yè)，總共58頁(yè)。禁忌證

既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；近3個(gè)月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù)；近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動(dòng)脈穿刺近3個(gè)月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外嚴(yán)重心、腎、肝功能不全或嚴(yán)重糖尿病者體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷(如骨折)的證據(jù)已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時(shí)內(nèi)接受過(guò)肝素治療(aPTT超出正常范圍)血小板計(jì)數(shù)<100，000／mm3，血糖<2.7mmo|／L(50mg)血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg妊娠不合作

當(dāng)前43頁(yè)，總共58頁(yè)。溶栓藥物治療方法

尿激酶：100～150萬(wàn)IU溶于生理鹽水100～200ml中，持續(xù)靜滴30min

rtPA：劑量為0.9mg／kg(最大劑量90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余連續(xù)靜滴，60min滴完當(dāng)前44頁(yè)，總共58頁(yè)。溶栓治療注意事項(xiàng)

將患者收到ICU或者卒中單元進(jìn)行監(jiān)測(cè)定期進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估，在靜脈點(diǎn)滴溶栓藥物過(guò)程中1次／15min；隨后6h內(nèi)，1次／30min；此后1次/60min，直至24h

患者出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應(yīng)立即停用溶栓藥物，緊急進(jìn)行頭顱CT檢查血壓的監(jiān)測(cè)：溶栓的最初2h內(nèi)1次／15min，隨后6h內(nèi)為1次／30min，此后，1次／60min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應(yīng)多次檢查血壓。可酌情選用受體阻滯劑。如拉貝洛爾、壓寧定等。如果收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選擇個(gè)體化方案溶栓治療后24小時(shí)內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時(shí)后無(wú)禁忌證者可用阿司匹林300mg／d，共10天，以后改為維持量75～l00mg／d不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或動(dòng)脈內(nèi)測(cè)壓導(dǎo)管當(dāng)前45頁(yè)，總共58頁(yè)。降纖治療

很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，增加纖溶活性及抑制血栓形成，適用于合并高纖維蛋白原血癥患者巴曲酶：國(guó)內(nèi)曾有一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照研究，結(jié)果顯示巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應(yīng)輕，但亦應(yīng)注意出血傾向降纖酶：國(guó)內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用國(guó)產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經(jīng)功能，并減少卒中的復(fù)發(fā)率，發(fā)病6小時(shí)內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg／dl以下時(shí)增加了出血傾向

其它降纖制劑：如蚓激酶、蘄蛇酶等當(dāng)前46頁(yè)，總共58頁(yè)?？鼓委?/p>

抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)、血栓的延長(zhǎng)及防止堵塞遠(yuǎn)端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)急性期抗凝治療雖已廣泛應(yīng)用多年，但一直存在爭(zhēng)議靜脈溶栓后使用肝素可以增加血管再通率，但是出血并發(fā)癥也增加，國(guó)外多數(shù)研究認(rèn)為溶栓后24小時(shí)內(nèi)不主張使用抗凝治療當(dāng)前47頁(yè)，總共58頁(yè)?？寡“逯苿┮呀?jīng)有一些研究驗(yàn)證阿司匹林或其它抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果兩個(gè)大型研究結(jié)果(IST、CAST)顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對(duì)于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無(wú)顯著增加，但與溶栓藥物同時(shí)應(yīng)用可增加出血的危險(xiǎn)當(dāng)前48頁(yè)，總共58頁(yè)。擴(kuò)容對(duì)一般缺血性腦梗死患者而言，目前尚無(wú)充分的隨機(jī)臨床對(duì)照研究支持?jǐn)U容升壓可改善預(yù)后，但對(duì)于腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴(kuò)容治療，但應(yīng)注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥當(dāng)前49頁(yè)，總共58頁(yè)。中藥治療

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用臨床經(jīng)驗(yàn)也顯示對(duì)缺血性卒中的預(yù)后有幫助，但是，目前沒(méi)有大樣本、隨機(jī)對(duì)照研究顯示臨床效果和安全性當(dāng)前50頁(yè)，總共58頁(yè)。已經(jīng)進(jìn)行了許多實(shí)驗(yàn)和臨床研究，探討了各種神經(jīng)保護(hù)劑的效果，不少神經(jīng)保護(hù)劑在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)有效，但缺乏有說(shuō)服力的大樣本臨床觀察資料鈣拮抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸抑制劑、腦代謝改善劑、中藥、銀杏葉提取物(金納多)、尼莫地平、依舒佳林(舒腦寧)、都可喜、丹參、葛根素等可以歸入腦保護(hù)劑亞低溫可能是有前途的治療方法高壓氧亦可使用總之，使用神經(jīng)保護(hù)劑可能減少細(xì)胞損傷、加強(qiáng)溶栓效果，或者改善腦代謝，但是目前尚缺乏大樣本的多中心、隨機(jī)、雙盲、對(duì)照臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果神經(jīng)保護(hù)劑

當(dāng)前51頁(yè)，總共58頁(yè)。建議對(duì)經(jīng)嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA，無(wú)條件時(shí)可用尿激酶替代發(fā)病3～6h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應(yīng)該更嚴(yán)格對(duì)發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗(yàn)和有條件的單位，可以考慮進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療基底動(dòng)脈血栓形成溶栓治療時(shí)間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬超過(guò)時(shí)間窗溶栓多不會(huì)增加治療效果，且會(huì)增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療腦梗死早期(特別是l2h內(nèi))可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖治療

當(dāng)前52頁(yè)，總共58頁(yè)。建議一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。使用溶栓治療的患者，一般不推薦在24小時(shí)內(nèi)使用抗凝劑。下列情況無(wú)禁忌證(如出血傾向、有嚴(yán)重肝腎疾病、血壓>180／l00mmHg)時(shí)．可考慮選擇性使用抗凝劑：心源性梗死(如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、