缺血性卒中的病理生理機(jī)制高山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月22日上傳叩診錘論壇當(dāng)前1頁(yè)，總共110頁(yè)。穿支動(dòng)脈疾病大動(dòng)脈病變心臟病變其他原因當(dāng)前2頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制心臟病變當(dāng)前3頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制心臟的栓子脫落房顫當(dāng)前5頁(yè)，總共110頁(yè)。二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后、過(guò)去的四周內(nèi)心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持續(xù)或陣發(fā)性房顫、病竇綜合癥、擴(kuò)張性心肌病、射血分?jǐn)?shù)<35%,、心內(nèi)膜炎、心腔內(nèi)腫物、伴有血栓形成的PFO、在腦梗前有DVT或PE的PFO當(dāng)前6頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制心臟的栓子脫落房顫非房顫其他心臟疾病當(dāng)前7頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制心臟的栓子脫落大動(dòng)脈病變房顫非房顫其他心臟疾病當(dāng)前8頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他發(fā)病機(jī)制粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前9頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變當(dāng)前10頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變當(dāng)前11頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變頸總動(dòng)脈（CCA）當(dāng)前12頁(yè)，總共110頁(yè)。ACOA開(kāi)放VA→ECA→ICAPCOA開(kāi)放當(dāng)前13頁(yè)，總共110頁(yè)。椎動(dòng)脈造影時(shí)，前后循環(huán)同時(shí)顯影當(dāng)前14頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）當(dāng)前15頁(yè)，總共110頁(yè)。ACOAPCOAOA當(dāng)前16頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變大腦中動(dòng)脈（MCA）當(dāng)前17頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前18頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變當(dāng)前19頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變鎖骨下動(dòng)脈（SubA）當(dāng)前20頁(yè)，總共110頁(yè)。正常情況下椎動(dòng)脈血流方向SSS時(shí)椎動(dòng)脈血流方向當(dāng)前21頁(yè)，總共110頁(yè)。鎖骨下動(dòng)脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過(guò)程IIIIII當(dāng)前22頁(yè)，總共110頁(yè)。椎動(dòng)脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變當(dāng)前23頁(yè)，總共110頁(yè)。SSS盜血通路：VA－VA對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈椎基底動(dòng)脈匯合處狹窄側(cè)椎動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端當(dāng)前24頁(yè)，總共110頁(yè)。SSS盜血通路：BA－VA基底動(dòng)脈狹窄側(cè)椎動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端當(dāng)前25頁(yè)，總共110頁(yè)。SSS盜血通路：PCA－BA－VA大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈狹窄側(cè)椎動(dòng)脈狹窄側(cè)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端當(dāng)前26頁(yè)，總共110頁(yè)。SSS盜血通路：枕動(dòng)脈－VA頸外動(dòng)脈分支枕動(dòng)脈枕動(dòng)脈與椎動(dòng)脈吻合支椎動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端當(dāng)前27頁(yè)，總共110頁(yè)。盜血與臨床的關(guān)系鎖骨下動(dòng)脈狹窄程度與盜血程度有關(guān)嗎？同側(cè)椎動(dòng)脈盜血程度與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA有關(guān)嗎？基底動(dòng)脈是否參與盜血與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA有關(guān)嗎？當(dāng)前28頁(yè)，總共110頁(yè)。盜血程度與鎖骨下動(dòng)脈狹窄程度的關(guān)系45例病人行血管造影檢查P=0.000閉塞后壓力降低越明顯,盜血現(xiàn)象越嚴(yán)重當(dāng)前29頁(yè)，總共110頁(yè)。同側(cè)椎動(dòng)脈盜血程度與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA無(wú)關(guān)P=0.54當(dāng)前30頁(yè)，總共110頁(yè)。判斷BA是否參與盜血很重要P<0.05高山，黃一寧，劉俊艷等，鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的臨床表現(xiàn)與盜血程度及類(lèi)型的關(guān)系，中華神經(jīng)科雜志，2004，37（2）：139-143P=0.54同側(cè)椎動(dòng)脈盜血程度與TIA無(wú)關(guān)BA是否參與盜血與TIA有關(guān)當(dāng)前31頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變椎動(dòng)脈顱外（VAex）椎動(dòng)脈顱內(nèi)（VA）基底動(dòng)脈（BA）當(dāng)前32頁(yè)，總共110頁(yè)。通過(guò)甲狀頸干供應(yīng)到顱內(nèi)椎動(dòng)脈ECA-枕動(dòng)脈供應(yīng)到顱內(nèi)椎動(dòng)脈VA顱外段閉塞VA全程或顱內(nèi)段的閉塞對(duì)側(cè)VA供應(yīng)到BABA近端閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈供應(yīng)BA近端當(dāng)前33頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前34頁(yè)，總共110頁(yè)。動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素：高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高齡----當(dāng)前35頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前36頁(yè)，總共110頁(yè)。內(nèi)膜增厚（黑色箭頭）中層變薄內(nèi)有血栓形成（藍(lán)色箭頭）沒(méi)有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)當(dāng)前37頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前38頁(yè)，總共110頁(yè)。病理改變動(dòng)脈壁全層增厚炎性細(xì)胞全層浸潤(rùn)當(dāng)前39頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前40頁(yè)，總共110頁(yè)。第六天3個(gè)月T1-第一天T1-第六天T1-3個(gè)月一年動(dòng)脈夾層當(dāng)前41頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前42頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前43頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他當(dāng)前44頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他發(fā)病機(jī)制粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死煙霧病導(dǎo)致腦梗死大動(dòng)脈炎導(dǎo)致腦梗死動(dòng)脈夾層導(dǎo)致腦梗死其他導(dǎo)致腦梗死當(dāng)前45頁(yè)，總共110頁(yè)。大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄或閉塞？如何導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制?當(dāng)前46頁(yè)，總共110頁(yè)。機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中當(dāng)前47頁(yè)，總共110頁(yè)。斑塊延伸或破裂血栓形成堵塞分支或穿支動(dòng)脈當(dāng)前48頁(yè)，總共110頁(yè)。斑塊延伸或血栓形成穿支動(dòng)脈梗死機(jī)制：載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支當(dāng)前49頁(yè)，總共110頁(yè)。載體斑塊堵塞穿支聯(lián)合斑塊延至穿支穿支口形成的微小粥樣病變1989年，Caplan教授根據(jù)病理畫(huà)的圖CaplanLR.Neurology.1989Sep;39(9):1246-50當(dāng)前50頁(yè)，總共110頁(yè)。載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支當(dāng)前51頁(yè)，總共110頁(yè)。2010年皮層下單一梗死灶的位置和其載體動(dòng)脈病變關(guān)系分析梗死灶小血管病所致？粥樣硬化所致？當(dāng)前52頁(yè)，總共110頁(yè)。Hyun-WookNah,---JongS.Kim.Stroke.2010;41:2822-2827.當(dāng)前53頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前54頁(yè)，總共110頁(yè)。載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中穿支動(dòng)脈孤立梗死載體動(dòng)脈粥樣斑塊當(dāng)前55頁(yè)，總共110頁(yè)。機(jī)制：動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞當(dāng)前56頁(yè)，總共110頁(yè)。動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞多發(fā)皮層或皮層-皮層下流域性梗死灶單發(fā)皮層或皮層-皮層流域性梗死灶，MES（+）腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)無(wú)梗死灶，MES（+）當(dāng)前57頁(yè)，總共110頁(yè)。動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞載體動(dòng)脈斑塊堵塞穿支機(jī)制大動(dòng)脈粥樣硬化缺血性卒中多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）當(dāng)前58頁(yè)，總共110頁(yè)。分水嶺區(qū)對(duì)腦灌注降低最敏感A：ACA和MCA的最遠(yuǎn)端供血區(qū)（黃色圓點(diǎn)）B：MCA皮層支和深穿支供血區(qū)（黃色圓點(diǎn)）分水嶺區(qū)也叫交界區(qū)、遠(yuǎn)端區(qū)或邊緣帶區(qū)當(dāng)前59頁(yè)，總共110頁(yè)。PET計(jì)算OEF比值：交界區(qū)/皮層DerdeynCP,SimmonsNR,AJNRAmJNeuroradiol.2000Apr;21(4):631-863例ICA慢性閉塞交界區(qū)無(wú)病灶當(dāng)前60頁(yè)，總共110頁(yè)。白質(zhì)和皮層OEF的比值狹窄側(cè)對(duì)側(cè)正常ICA狹窄單純灌注降低不是導(dǎo)致交界區(qū)梗死的元兇OEF比值：交界區(qū)/皮層無(wú)差別當(dāng)前61頁(yè)，總共110頁(yè)。病理？當(dāng)前62頁(yè)，總共110頁(yè)。30-40年代交界區(qū)梗死小動(dòng)脈閉塞，呈白堊色血栓性動(dòng)脈炎thromboendarteriitis血栓性血管炎thromboangiitis血流下降，血流紊亂三種解釋或有些小動(dòng)脈是通暢的當(dāng)前63頁(yè)，總共110頁(yè)。病人資料頸動(dòng)脈閉塞：5例頸動(dòng)脈通暢：3例，有持續(xù)嚴(yán)重低血壓過(guò)程頸動(dòng)脈通暢：5例，癥狀逐漸緩慢加重1964年，Romanul的13例交界區(qū)梗死動(dòng)脈病理當(dāng)前64頁(yè)，總共110頁(yè)。其中一例，雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的交界區(qū)梗死當(dāng)前65頁(yè)，總共110頁(yè)。小動(dòng)脈總體情況有病變（大多數(shù)）正常、通暢供應(yīng)交界區(qū)梗死的小動(dòng)脈有病變的小動(dòng)脈僅發(fā)生在供應(yīng)梗死灶的小動(dòng)脈常見(jiàn)小血管病的病理改變：（脂質(zhì)玻璃樣變，纖維素樣壞死）沒(méi)有見(jiàn)到當(dāng)前66頁(yè)，總共110頁(yè)。纖維鏡下，小動(dòng)脈內(nèi)的，白堊色物質(zhì)大量血小板聚集當(dāng)前67頁(yè)，總共110頁(yè)。但作者所得出的，是當(dāng)時(shí)情況下更為大家所接受的結(jié)論灌注降低，血流紊亂淤滯，導(dǎo)致交界區(qū)梗死作者應(yīng)該得出的結(jié)論是單純低灌注是導(dǎo)致交界區(qū)梗死的一個(gè)原因栓塞是一個(gè)更重要的原因當(dāng)前68頁(yè)，總共110頁(yè)。頸動(dòng)脈狹窄—交界區(qū)梗死機(jī)制50-60年代血流淤滯動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞FisherandTurner1954年也有不同的聲音但Fisher是困惑的動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞1957年這個(gè)困惑后來(lái)Caplan幫他解決了當(dāng)前69頁(yè)，總共110頁(yè)。PollanenMS.ArchPatholLabMed,1989,113:1139–1141PollanenMS.CanJNeurolSci,1990,17:395–398血小板血栓？？？？人們認(rèn)識(shí)到一個(gè)現(xiàn)象或事實(shí)：低血流部位不易造成血小板白色血栓是不是還應(yīng)該是栓塞？當(dāng)前70頁(yè)，總共110頁(yè)。BealMF.Neurology.1981Jul;31(7):860-5;RICA粥樣硬化性狹窄交界區(qū)梗死當(dāng)前71頁(yè)，總共110頁(yè)。膽固醇結(jié)晶血流淤滯造成的X膽固醇結(jié)晶當(dāng)前72頁(yè)，總共110頁(yè)。1994年，Masuda，15例頸動(dòng)脈粥樣斑塊栓塞病理微小栓子終末皮層動(dòng)脈交界區(qū)梗死足夠大的栓子或含有纖維蛋白皮層梗死皮層動(dòng)脈MasudaJ.Neurology.1994Jul;44(7):1231-7當(dāng)前73頁(yè)，總共110頁(yè)?；仡櫜±碚J(rèn)識(shí)的過(guò)程：50年代中期，提出單純低灌注概念60-70年代，小動(dòng)脈內(nèi)是白色血小板血栓解釋?zhuān)貉骶徛贉斐裳ㄐ纬?0年代后，提出質(zhì)疑血流緩慢不容易出現(xiàn)白色血小板血栓70年代后，栓子堵塞可以造成交界區(qū)梗死交界區(qū)梗死：低灌注可以栓子也可以？？？當(dāng)前74頁(yè)，總共110頁(yè)。1998年Caplan&Hennerici栓子清除下降學(xué)說(shuō)當(dāng)前75頁(yè)，總共110頁(yè)。50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狹窄梗死16例交界區(qū)梗死TCD-MES當(dāng)前76頁(yè)，總共110頁(yè)。栓子清除下降：低灌注+動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞AlexF?rster,NatClinPractNeurol.2008Apr;4(4):216-25.單純低灌注不容易導(dǎo)致卒中發(fā)生，包括交界區(qū)梗死但改善灌注能增強(qiáng)微栓子清除能力，降低交界區(qū)卒中風(fēng)險(xiǎn)當(dāng)前77頁(yè)，總共110頁(yè)。栓子進(jìn)入微小血管后是怎樣被清除掉的？當(dāng)前78頁(yè)，總共110頁(yè)。進(jìn)入到微小血管內(nèi)的栓子被清除的過(guò)程纖溶和沖刷栓子外溢當(dāng)前79頁(yè)，總共110頁(yè)。纖溶啟動(dòng)，栓子溶解碎裂，血流部分再通當(dāng)前80頁(yè)，總共110頁(yè)。存留在微小血管內(nèi)的栓子溢出到血管外的過(guò)程當(dāng)前81頁(yè)，總共110頁(yè)。栓子外溢的過(guò)程各種成分的栓子，注入小鼠，觀察栓子進(jìn)入微血管后的情況（1-8天）第6天后幾乎全部微栓子都從血管內(nèi)溢出到血管外當(dāng)前82頁(yè)，總共110頁(yè)。大一點(diǎn)血管（直徑>20um）栓子外溢與血流再通情況栓子被完全外溢之前血流就已經(jīng)部分再通栓子及時(shí)外溢組織正常栓子不能及時(shí)外溢側(cè)枝不好組織壞死當(dāng)前83頁(yè)，總共110頁(yè)。栓子完全外溢后血流才有可能再通更小的毛細(xì)血管栓子外溢與血流再通情況但是，到了毛細(xì)血管里的栓子幾乎都能很有效地被溢出到血管外，從而保證毛細(xì)血管的正常當(dāng)前84頁(yè)，總共110頁(yè)。纖溶/沖刷栓子外溢栓子被清除掉了當(dāng)前85頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前86頁(yè)，總共110頁(yè)。大動(dòng)脈粥樣硬化所致腦梗死的發(fā)病機(jī)制1、斑塊或血栓堵塞穿支或分支動(dòng)脈（顱內(nèi)有發(fā)出穿支的大動(dòng)脈）3、血流灌注下降+斑塊或血栓脫落（栓子清除下降）2、斑塊或血栓脫落（動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞）當(dāng)前87頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他發(fā)病機(jī)制粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死煙霧病導(dǎo)致腦梗死大動(dòng)脈炎導(dǎo)致腦梗死動(dòng)脈夾層導(dǎo)致腦梗死其他導(dǎo)致腦梗死當(dāng)前88頁(yè)，總共110頁(yè)。內(nèi)有血栓形成如何導(dǎo)致腦梗死的？煙霧病者管腔狹窄，那么，是狹窄后的低灌注直接導(dǎo)致的腦梗死嗎？當(dāng)前89頁(yè)，總共110頁(yè)。YasuyukiIguchi,atal.TakeshiInoue.MicroembolicsignalsareassociatedwithprogressionofarteriallesioninMoyamoyadisease:Acasereport.JournaloftheNeurologicalSciences260(2007)253–255記錄到大量MES是血栓形成期，活動(dòng)、進(jìn)展10天后當(dāng)前90頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他發(fā)病機(jī)制粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死煙霧病導(dǎo)致腦梗死大動(dòng)脈炎導(dǎo)致腦梗死動(dòng)脈夾層導(dǎo)致腦梗死其他導(dǎo)致腦梗死當(dāng)前91頁(yè)，總共110頁(yè)。大動(dòng)脈炎患者微栓子監(jiān)測(cè)18例TA患者4例MES(+)陽(yáng)性率22%動(dòng)脈--動(dòng)脈栓塞直接證據(jù)EmreKumraletc.MicroembolusDetectioninPatientsWithTakayasu’sArteritis.Stroke2002;33;712-716當(dāng)前92頁(yè)，總共110頁(yè)。10天后YujiKatoetc.StrokeasaManifestationofTakayasu’sArteritisLikelyduetoDistalCarotidStumpEmbolism.InterMed49:695-699,2010當(dāng)前93頁(yè)，總共110頁(yè)。栓子來(lái)源？DTCD發(fā)泡試驗(yàn)排除右向左分流不支持心源性栓塞YujiKatoetc.StrokeasaManifestationofTakayasu’sArteritisLikelyduetoDistalCarotidStumpEmbolism.InterMed49:695-699,2010當(dāng)前94頁(yè)，總共110頁(yè)?？赡苄圆惶笮呐K檢查往往是正常的不允許大栓子通過(guò)當(dāng)前95頁(yè)，總共110頁(yè)。CCA殘端YujiKatoetc.StrokeasaManifestationofTakayasu’sArteritisLikelyduetoDistalCarotidStumpEmbolism.InterMed49:695-699,2010當(dāng)前96頁(yè)，總共110頁(yè)。CCA殘端血栓形成YujiKatoetc.StrokeasaManifestationofTakayasu’sArteritisLikelyduetoDistalCarotidStumpEmbolism.InterMed49:695-699,2010當(dāng)前97頁(yè)，總共110頁(yè)。當(dāng)前98頁(yè)，總共110頁(yè)。病理生理機(jī)制大動(dòng)脈病變側(cè)枝代償前循環(huán)動(dòng)脈病變后循環(huán)動(dòng)脈病變病因粥樣硬化煙霧病大動(dòng)脈炎動(dòng)脈夾層其他發(fā)病機(jī)制粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死煙霧病導(dǎo)致腦梗死大動(dòng)脈炎導(dǎo)致腦梗死動(dòng)脈夾層導(dǎo)致腦梗死其他導(dǎo)致腦梗死當(dāng)前99頁(yè)，總共110頁(yè)。如何導(dǎo)致腦梗死的？動(dòng)脈夾層管腔狹窄，那么，是狹窄后的低灌注直接導(dǎo)致的腦梗死嗎？當(dāng)前100頁(yè)，總共110頁(yè)。D.H.Benninger,MechanismofIschemicInfarctinSpontaneousCarotidDissection.Stroke.2004;35:482-485.100%提示動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞機(jī)制低灌注/栓子清除下降（全部都有區(qū)域梗死，額外有交界區(qū)梗死）作者得出結(jié)論：頸內(nèi)動(dòng)脈夾層導(dǎo)致腦梗死的主要機(jī)制---是血栓栓塞性梗死（動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞）