關(guān)于冠脈支架內(nèi)血栓分期機(jī)制第一頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日定義支架內(nèi)血栓形成（IST）:冠狀動(dòng)脈病變部位置入支架后，在支架內(nèi)發(fā)生血栓性病變，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)。第二頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日分期1：共4期按時(shí)間分型：急性期：置入支架<24小時(shí)內(nèi)，發(fā)生血栓性病變；亞急性：置入支架時(shí)間為24h-1個(gè)月；晚期：置入時(shí)間大于1個(gè)月；極晚期：置入時(shí)間大于1年；第三頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日分型2按冠脈造影結(jié)果和臨床表現(xiàn)情況：1、明確的IST：造影后證實(shí)存在血流受阻的血栓形成或病理證實(shí)血栓形成；2、可能的IST：PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的任何不明確原因的死亡；或者術(shù)后任何時(shí)間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域內(nèi)的心肌梗死；3、不排除的IST：PCI30天后發(fā)生的難以解釋的死亡。第四頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日血栓形成的原因1、急性和亞急性支架內(nèi)血栓形成主要可能與操作不當(dāng)及介入操作技術(shù)不夠完美相關(guān)，其中包括血管內(nèi)支架擴(kuò)張不充分、血管殘余管腔已明顯狹窄、支架不能完全覆蓋病變部位或支架貼壁不良等；2、晚期和極晚期內(nèi)血栓形成主要可能與支架表面內(nèi)皮化延遲、晚期支架貼壁不良以及患者對支架材料如聚合物的過敏反應(yīng)等相關(guān)；3、目前具體的機(jī)制及生物學(xué)過程未完全明確，可能主要機(jī)制包括：血管內(nèi)皮的損傷；血小板活化和聚集；血液的理化性質(zhì)改變；血流動(dòng)力和血液改變等；第五頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日血小板活化、聚集1在正常血液循環(huán)中,血小板處于靜息狀態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI過程中球囊機(jī)械擴(kuò)張。擠破粥樣硬化斑塊，暴露病變的內(nèi)皮下促凝結(jié)構(gòu)

，激肽系統(tǒng)激活，斑塊的組織因子暴露從而誘發(fā)血小板激活，導(dǎo)致血小板功能亢進(jìn)。促進(jìn)血小板之間相互粘附和聚集導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成。第六頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日血小板活化、聚集2

動(dòng)脈內(nèi)支架置入后，往往出現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、內(nèi)皮下膠原和血小板粘附蛋白的暴露，進(jìn)而激活血小板形成白色血栓，填封損傷部位，并促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)的發(fā)生；炎癥細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板進(jìn)一步活化。同時(shí)釋放大量的細(xì)胞因子、生長因子，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向損傷部位遷移增殖，而導(dǎo)致新生內(nèi)膜增生和血管壁重構(gòu)，最終導(dǎo)致支架植入術(shù)后再狹窄。第七頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日抗血小板聚集藥物第八頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日第九頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日第十頁，共十二頁，編輯于2023年，星期日第