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文檔簡介

腔隙性梗致病機(jī)1病因與病機(jī)理(1高壓高血壓是本病的直接原因。Fisher報,腔隙性腦梗塞伴發(fā)高血壓者為國內(nèi)文獻(xiàn)報道介于66.8%~82.4%之間。在高血壓作用下,腦微小動脈某些節(jié)段發(fā)生脂質(zhì)透明變性纖維蛋白樣壞死及微細(xì)粥樣硬化。梗塞。(2栓栓

其中最重要的是脂質(zhì)透明樣變引起腔隙性心臟及頸動脈粥樣硬化的栓子脫落也可造成腦深部的腔隙性梗塞。Pullicino等報腦深部腔隙性梗塞病人,其病因來源于心臟或頸動脈栓子栓塞。(3糖病高脂糖尿病可引起脂質(zhì)代謝障礙,產(chǎn)生廣泛的血管變性,從而加速、促進(jìn)小動脈粥樣硬化。糖尿病合并高血脂癥,使血液粘稠度增加、血流緩慢、血小板功能及體內(nèi)抗凝血作用異常。糖尿病引起的毛細(xì)血管病變及血液高凝狀態(tài)是腔隙性腦梗塞的獨立危險因素。(4發(fā)生腔隙性腦梗塞的有力預(yù)報因素,袁國祥等報告28.95%的腦梗塞患者于發(fā)病1~5年先后發(fā)生(5年歲以上腔隙性腦梗塞多見歲以上,年齡每增加其腔隙性腦梗塞的危險性增加約1倍。(6心病各種心臟病常并發(fā)心律失?;蛐乃ブ滦呐叛繙p少,進(jìn)而腦血流量減少,誘發(fā)腦血栓形成。2病理與位

發(fā)生病變的血管一般都是腦內(nèi)主要動脈(大腦前中后動脈和基底動脈)的深穿這些小動脈直徑100~400Lm,屬腦血管終末支。病變的血管內(nèi)膜增厚、纖維素樣滲呈透明樣變性并伴有節(jié)段性脂質(zhì)沉積,呈微小粥樣硬化,使管壁增厚,管腔變窄,血栓形成或微栓塞造成血管閉塞形成小腔隙軟化灶。一般直徑2~15mm,最大不超過20mm。鮮活動性病灶可見壞死的腦組織和吞噬細(xì)胞,小動脈往往呈薄壁或可見再生小血管。壞死部分被清除后,出現(xiàn)規(guī)則或不規(guī)則的腔隙,其中含有液體、纖細(xì)的結(jié)締組織小梁、含脂質(zhì)或含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞,周邊則為致密的纖維膠質(zhì)。腔隙性腦梗塞與腔隙的含義不同,腔隙可分為三種形態(tài),小血管阻塞的小軟化灶、小量腦出血殘存的囊性疤痕和小血管周圍增寬擴(kuò)大的狹小間隙。

只有小血管阻塞所致的小軟化灶才屬于腔隙性梗塞腔隙好發(fā)的部位:國內(nèi)外報道均以基底節(jié)多見,在大小腦的表面灰質(zhì)沒有發(fā)現(xiàn)這種腔隙。在Fisher病理組,腔隙分布依次為基底節(jié)46.8%、腦干、丘腦13.8%、放射冠12.2%、白質(zhì)7.9%、胝體1.8%,國內(nèi)侯氏報道經(jīng)頭顱確診的157例腔隙性腦梗塞,以基底節(jié)多見61.8%、腦葉15.9%、側(cè)腦室體旁放射冠、半卵圓中心11.5%、丘腦5.1%、腦干及小腦分別為2.5%3.2%。3基底節(jié)腔隙性腦梗發(fā)病率高的理學(xué)基礎(chǔ)基底節(jié)區(qū)包括基底神經(jīng)節(jié)和內(nèi)囊,基底神經(jīng)節(jié)包括尾狀核、豆?fàn)詈?蒼白核和殼、屏狀核和杏仁核,基底節(jié)區(qū)內(nèi)側(cè)為側(cè)腦室體外側(cè)緣和丘腦,其外側(cè)為外囊。CT影像病理研究中,基底節(jié)區(qū)的腔隙性腦梗塞發(fā)病幾率最高,其病理在于:①由于供應(yīng)基底節(jié)和內(nèi)囊的血液來自豆紋動脈、穿支動脈及前脈絡(luò)膜動脈,這些血管遠(yuǎn)離大動脈主干,走行長而迂曲,對血液動力學(xué)變化特別敏感,易受缺血影響。這些血管腔細(xì)(一般直徑40~500Lm),都是終末動脈,缺少側(cè)支循環(huán)。②高血壓和動脈粥樣硬化使血管發(fā)生纖維素樣壞死、

脂肪變性、透明變性及粥樣瘢塊形,微動脈瘤形成等多種病變。③內(nèi)囊及基底神經(jīng)節(jié)是腦動脈供血分水嶺區(qū),此處壓力低,常處于低血液灌流狀態(tài),加之血管內(nèi)膜粗糙,腔狹窄,容易使這些深穿動脈形成血栓,這是基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞發(fā)病率高的基礎(chǔ)。參考文獻(xiàn)靜波.腔隙性腦梗塞.代診斷與治療.2000:59-60向華,張治安,張秀清.腔隙性腦梗塞高發(fā)病率的病理學(xué)基礎(chǔ)和CT診.爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報.1998,6:170-172

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