呼吸功能衰竭--定義及治療教學目標

一、掌握呼吸衰竭的定義、病因二、掌握慢性呼吸衰竭發(fā)病機制和病理生理改變?nèi)⒄莆章院羲サ呐R床表現(xiàn)和血氣分析的臨床意義四、掌握慢性呼衰的治療原則和具體措施五、了解呼吸衰竭診治的新進展

定義各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥，稱呼吸衰竭(簡稱呼衰，respiratoryfailure)明確診斷有賴于血氣分析基于血氣分析的呼吸衰竭判斷標準在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下：

動脈血氧分壓PaO2﹤60mmHg（﹤8KPa）伴或不伴二氧化碳分壓PaCO2﹥50mmHg（﹥6.65KPa）病因1、氣道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等

慢阻肺、哮喘2、肺組織病變：肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病3、肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎4、心臟疾病：各種缺血性心臟疾病、嚴重心瓣膜疾病等5、胸廓胸膜病變：連枷胸、氣胸、脊柱畸形、胸腔積液、胸膜粘連等6、神經(jīng)肌肉疾患：腦血管病、顱腦外傷、重癥肌無力、破傷風等分類（一）按照動脈血氣分類

1、I型呼吸衰竭

低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg

肺換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)

彌散功能障礙

肺動-靜脈分流2、II型呼吸衰竭

高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，同時PaCO2>50mmHg

肺泡通氣不足

分類（二）按照發(fā)病緩急分類

1、急性呼吸衰竭

突發(fā)的致病因素：嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、急性氣道阻塞

2、慢性呼吸衰竭

慢性疾病呼吸功能損害逐漸加重：慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉疾病兩種呼吸衰竭分類的組合分類（三）按照發(fā)病機制分類

1、泵衰竭（pump

failure）

中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵

通氣功能障礙為主：II型呼吸衰竭

2、肺衰竭（lungfailure）

氣道阻塞、肺組織、肺血管病變等

換氣功能障礙：I型呼吸衰竭

呼吸衰竭的總體發(fā)病機制發(fā)病機制和病理生理各種病因均通過以下五個主要機制使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭：肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加1、肺泡通氣不足正常成人、靜息狀態(tài)下、有效肺泡通氣量約4L/minPACO2＝0.863×VCO2/VA，若VCO2（CO2產(chǎn)生量）是常量，VA和PACO2呈反比關系肺泡通氣不足發(fā)生機制阻塞性肺疾病限制性肺疾病肺泡通氣量不足氣道阻力升高肺順應性下降2、彌散障礙：低氧血癥為主

定義：O2/

CO2等氣體通過肺泡膜進行氣體交換的物理彌散過程發(fā)生障礙肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差氣體彌散系數(shù)（O2的彌散能力是CO2的1/20）肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性血液與肺泡接觸時間（O20.25~0.3s，CO20.13s）心排血量血紅蛋白含量通氣/血流比例彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)

正人成人靜息狀態(tài)：肺泡通氣（4L/min）/心排血量（5L/min）=0.8

保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率病理狀態(tài)：1、部分肺泡通氣不足：肺泡塌陷、肺炎、肺不張、肺水腫2、部分肺泡血流不足：肺栓塞V/Q<0.8V/Q>0.8V/Q比例失調(diào)通氣減少血流灌注正常通氣良好血流灌注減少靜-動脈分流死腔通氣缺氧，PaO2↓，PaCO2上升不明顯或下降COPD晚期，肺泡壁破壞>50%，CO2↑V/Q失調(diào)主要影響O2、無CO2升高

原因:

1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比二氧化碳分壓差（5.9mmHg）大10倍

2.氧離曲線S形已達平臺，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線COPD—肺氣腫

V/Q失調(diào)機理肺氣腫部分肺區(qū)肺泡壁破壞、融合-血管床肺泡充氣過度-毛細血管受壓毛細血管炎-管壁增厚、閉塞氣道阻塞肺泡陷閉血流灌注不足

V/Q＞0.8

無效通氣（死腔通氣)通氣不足

V/Q＜0.8相當于A-V分流）4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2

實際上是通氣血流比例失調(diào)的特例分流量大于30%，吸氧不能提高PaO2

5、氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等氧耗量增加是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一總結(jié)：呼吸衰竭發(fā)病機制和病理生理肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧：大腦皮層對缺氧反應敏感PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷

CO2潴留肺性腦?。ㄓ扇毖鹾虲O2潴留所致的精神癥狀癥候群）：

頭痛、頭暈、失眠、興奮、煩躁不安

言語不清、神經(jīng)錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制機制1)血管內(nèi)皮損傷-血管通透性↑、腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓-血管受壓缺血缺O(jiān)2、腦疝形成(2)紅細胞ATP生成↓-Na+-K+泵障礙-細胞內(nèi)Na+

↑、H2O↑-腦細胞水腫(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(氨基丁酸)生成↑-神經(jīng)功能紊亂2、循環(huán)系統(tǒng)輕中度低氧及CO2潴留皮膚及腹腔血管收縮冠脈擴張心率反射性增快心肌收縮增強心排血量增加心臟活動抑制血管擴張血壓下降心律失常嚴重缺氧及CO2潴留長期慢性缺氧心血管中樞抑制心肌纖維化、心肌硬化肺動脈高壓肺源性心臟病3、呼吸系統(tǒng)早期低氧呼吸中樞興奮呼吸深快刺激頸動脈竇、主動脈竇反射興奮遲鈍嚴重缺氧CO2潴留低濃度：刺激延腦呼吸中樞化學感受器呼吸深快高濃度：中樞麻痹呼吸淺慢呼吸中樞抑制控制性氧療PaCO2>80mmHg，對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠低PaO2

對外周化學感受器的刺激作用來維持。此時，吸入高濃度氧解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，可能會造成呼吸抑制4、泌尿系統(tǒng)：腎功能不全

5、消化系統(tǒng)：消化不良、潰瘍、轉(zhuǎn)氨酶升高等

6、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂急性呼吸衰竭血壓增高神經(jīng)系統(tǒng)受累：躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫CO2升高、pH下降、H+升高，呼吸性酸中毒低氧：代謝性酸中毒意識障礙、血壓下降、心律失常、心臟驟停腎臟代償：pH恒定慢性呼吸衰竭呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒腎臟代償：HCO3-升高，酸中毒改善，需時1-3天急性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)——結(jié)合病理生理1、呼吸困難

頻率增快

輔助呼吸肌活動：三凹征

節(jié)律改變：潮式呼吸、比奧呼吸2、發(fā)紺皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯

SaO2<90%中央性發(fā)紺vs外周性發(fā)紺急性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)3、精神神經(jīng)癥狀

低氧：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等CO2潴留：嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫、呼吸驟停4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

心動過速、心肌損害

周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳驟停5、消化系統(tǒng)癥狀

肝腎功能影響、胃腸道粘膜功能受損、上消化道出血急性呼吸衰竭診斷動脈血氣分析肺功能檢測胸部影像學檢查纖維支氣管鏡檢查急性呼吸衰竭治療1、保持呼吸道通暢2、氧療3、增加通氣量，改善CO2潴留4、病因治療5、一般支持療法6、其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持1、保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施保持氣道通暢：頭仰臥位、抬下頜、頭后仰

清除氣道異物

建立人工氣道：氣管內(nèi)導管：氣管插管或氣管切開

簡便人工氣道：口/鼻咽通氣道、喉罩支氣管擴張劑：β2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素、茶堿

靜脈給藥

2、氧療吸氧濃度：保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達90%以上的最低吸氧濃度（特別是伴有二氧化碳潴留的呼吸衰竭）吸氧裝置

鼻導管或鼻塞：吸入氧濃度（%）=21+4*氧流量（L/min）

面罩：簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里面罩

3、增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑

使用前提：氣道通暢、無腦水腫、抽搐等、呼吸肌肉功能正常

注意事項：不能突然停藥

適用范圍：中樞性呼吸衰竭

常用藥物：尼可剎米、洛貝林vs多沙普侖機械通氣：當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和/或換氣功能障礙，以人工輔助裝置（有創(chuàng)或無創(chuàng)呼吸機）來改善通氣和/或換氣功能

3、增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣無需插管(避免相應的并發(fā)癥)

避免和減少鎮(zhèn)靜藥痛苦少正常的吞咽，飲食生理性的加溫和濕化氣體生理性咳嗽

可應用不同的通氣方法間歇通氣容易脫機

無創(chuàng)機械通氣(Ambrosino1996)無創(chuàng)機械通氣的不足對舒適性要求高易漏氣死腔大面部的壓迫腹脹通氣保障低不能直接清理氣道無創(chuàng)機械通氣的相對禁忌癥極度緊張嚴重肥胖氣道分泌物多嚴重感染嚴重的氧血癥嚴重酸中毒(pH≤7.20)80年代末,BiPAP

技術和Auto-Trak算法與技術，大大改善了呼吸機的同步性問題

25年來無創(chuàng)通氣領域具有里程碑意義的技術研發(fā)2009200920112013PassiveVolume80’2000200620071998AVAPS無創(chuàng)機械通氣的發(fā)展4、病因治療

5、一般支持療法

糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、加強液體管理6、其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)——與急性呼衰大致相似1、呼吸困難

COPD患者呼吸費力、呼氣延長、呼吸淺快

嚴重時同急性呼吸衰竭患者2、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

慢性CO2潴留：先興奮后抑制，晝夜顛倒3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排增加、心率增快

慢性呼吸衰竭治療——與急性呼衰大致相似1、保持呼吸道通暢2、氧療：伴CO2潴留者需保持低濃度