水電解質(zhì)代謝紊亂上第1頁/共92頁第二章

水、電解質(zhì)代謝紊亂（上）第2頁/共92頁正常水、電解質(zhì)代謝平衡體液的容量和分布體液的電解質(zhì)組成靜水壓和滲透壓水、鈉平衡水、鈉平衡的調(diào)節(jié)第一節(jié)水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ)第3頁/共92頁

正常人體液的分布和容量（占體重%）成人（男）兒童新生兒老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECFICFECFInterstitialfluidPlasma一、體液的容量和分布第4頁/共92頁體液的容量和分布第5頁/共92頁小兒體液的特點(diǎn)①按單位體重計(jì)算，年齡愈小，體液越多；②總量中，細(xì)胞外液，特別是組織間液占比率大；③代謝旺盛，水的交換率高；④調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。第6頁/共92頁ELECTROLYTECOMPOSITIONOFBOODFLUIDS

Compartmentalconcentration(mEq/L)

Plasma

Interstitialfluid

IntracellularfluidPositiveion

Na+14214010K+55150Ca2+550.0001

Mg2+

3340Total155153200Negativeion

Cl

1031123

HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Phosphate66—Protein(Pr)16140

Total

155153200體液的電解質(zhì)組成第7頁/共92頁電解質(zhì)在體內(nèi)的分布第8頁/共92頁電解質(zhì)在體內(nèi)的分布電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。特點(diǎn)：(1)各體液中陰、陽離子數(shù)不一致；

(2)電中性法則；

(3)細(xì)胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同；

(4)滲透平衡法則；

(5)鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細(xì)胞膜。第9頁/共92頁

1．靜水壓（Hydrostaticpressure）

相鄰的兩個(gè)體液腔隙，由于壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉(zhuǎn)移，這種促使水轉(zhuǎn)移的壓力叫做靜水壓。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O2．滲透壓（Osmotic

pressure）

如果相鄰兩個(gè)體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低（滲透壓低）的腔隙向溶質(zhì)濃度高（滲透壓高）的腔隙轉(zhuǎn)移，這種現(xiàn)象稱為滲透。推動(dòng)滲透的力稱為滲透壓。

二、靜水壓和滲透壓第10頁/共92頁滲透壓及滲透平衡滲透壓的概念：滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的。其大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無關(guān)。1克分子的任一非電解質(zhì)溶解在1LH2O中所產(chǎn)生的滲透壓力，為1個(gè)滲量（Osm)。常用的是一個(gè)更小的單位，稱為毫滲量（mOsm)，其換算關(guān)系為：1Osm=1000mOsm。滲透壓與電解質(zhì)和非電解質(zhì)間的換算：

1mol/L非電解質(zhì)溶液→1Osm/L的滲透壓

1mol/L電解質(zhì)溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓

可見，非電解質(zhì)溶液的滲透壓與摩爾濃度相等，而電解質(zhì)溶液的滲透壓則與該電解質(zhì)電離后產(chǎn)生離子數(shù)目有關(guān)。第11頁/共92頁血漿總滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。

（1）血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。

特點(diǎn)：①分子量較大，分子個(gè)數(shù)較少，產(chǎn)生的滲透壓較低，大約是1.5mOsm/L。②不能透過血管膜，所以在維持血管內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。

（2）血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。

特點(diǎn)：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過血管膜。②不能自由通過細(xì)胞膜，在維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。

第12頁/共92頁三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié)（一）水、鈉的生理功能1、水的四大生理功能：

（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝

（2）調(diào)節(jié)體溫

（3）潤滑作用

（4）結(jié)合水

2、鈉的生理功能：（1）靜息電位、動(dòng)作電位

（2）維持細(xì)胞外液滲透壓和血容量

（3）細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)第13頁/共92頁水的平衡正常人每日水的攝入和排出量為2,000~2,500ml（二）水、鈉平衡第14頁/共92頁體液的交換1．血漿和細(xì)胞間體液的交換平衡Hydrostaticpressureandosmoticpressurearetheforcesthatdeterminetransportoffluidinandoutofcapillaries.2．細(xì)胞內(nèi)外液體的交換平衡Exchangeoffluidbetweenthecytoplasmandtheinterstitialspaceisdrivenbyosmoticgradients.3．體內(nèi)外液體（鈉、水）的交換平衡Bythehypothalamicthirstmechanism,byalterationsGFR,andbyseveralhormones.第15頁/共92頁鈉的平衡

■食物提供：Na2～4g/24h，腎排出量：100～140mmol(3g)/24h，

糞便排出

>10mg/24h。

■腎排鈉特點(diǎn)：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

汗液是低滲溶液，含鈉量約10～70mmol/L；腸道消化液富含NaHCO3

人體鈉的含量與分布（Content&distributionofbodysodium)

■Contentofsodium

：50mmol/kg，Totalbodysodium：60～80g/60kg.

■Distributionofbodysodium

：ECF45%ICF10%Bone45%SerumNa+

concentration:135~145mmol/L第16頁/共92頁1、渴感(Thirst)的調(diào)節(jié)作用——粗調(diào)節(jié)血清鈉濃度↑口渴中樞（+）

Thirst有效循環(huán)血量↓、AGTII↑Waterintake↑ECF↑（三）水、鈉平衡的調(diào)節(jié)望梅止渴Lookataplumandquenchyourthirst

第17頁/共92頁2、抗利尿激素（Antidiuretichormone，ADH）的調(diào)節(jié)作用下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌，并在神經(jīng)垂體貯存。提高腎遠(yuǎn)端小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加。第18頁/共92頁滲透性刺激、非滲透性刺激、其他因素導(dǎo)致ADH分泌增加?！裱獫{晶體滲透壓↑（>280mmol/L）Osmoreceptor（+）●血容量或血壓明顯↓

Baroreceptor（+）●精神緊張、劇痛、惡心、血漿AGTII↑等

ADHoutput↑Reabsorptionofwaterfromrenaldistaltubularfluid↑ADH的調(diào)節(jié)作用第19頁/共92頁第20頁/共92頁腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）3、醛固酮的調(diào)節(jié)作用第21頁/共92頁4、心房鈉尿肽（AtrialNatriureticPeptide,ANP）的調(diào)節(jié)作用ANP對水、電解質(zhì)代謝的影響：①強(qiáng)大的利鈉利尿作用；②拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用；③顯著抑制失水或失血后血漿中ADH水平的升高。血容量和血壓↑腎素分泌↓、對抗AGT的縮血管作用、心房心肌細(xì)胞分泌ANP

抑制Ald分泌、拮抗Ald的滯鈉作用第22頁/共92頁第二節(jié)水鈉代謝紊亂

【Hypovolemia】（脫水）主要是由水?dāng)z入量不足和（或）水丟失過多引起的。

【Hypervolemia】由于水的入量超過機(jī)體的排水能力而引起的（水中毒和全身性水腫）。人體液體平衡紊亂基本類型水過少（Hypovolemia）水過多（Hypervolemia）第23頁/共92頁

一、脫水（Dehydration）

體液容量減少并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂的病理過程。

一、體液容量減少——脫水第24頁/共92頁

失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L(130mEq/L)，血漿滲透壓＜280mmol/(Kg·H2O)。

大量等滲性丟失或低血容量GFR↓、FF↑近曲小管對水重吸收↑低滲性體液丟失ADH分泌↑遠(yuǎn)端小管重吸收水↑失鈉>失水1．原因和機(jī)制Causesandmechanism

主要是等滲性或低滲性體液的丟失。（1）腎外性原因

■消化液大量丟失（WaterandsodiumlossthroughGItract)

■體液大量在體腔內(nèi)積聚(Collectionofthefluidinperitonealcavity)

■大量出汗（而只補(bǔ)充水）（Waterandsodiumlossthroughtheskin)■大面積燒傷（而只補(bǔ)充水）（Severeburn)（一）低血鈉性體液容量減少——

低滲性脫水（Hypotonicdehydration）第25頁/共92頁低滲性脫水

血容量減少后腎臟重吸收水增多腎外性原因丟失等滲或低滲性體液腎性原因經(jīng)腎失鈉或同時(shí)失水過多治療上只補(bǔ)水未注意補(bǔ)鈉

（2）腎性原因

■限制鈉鹽攝入或長期大量用排鉀利尿藥（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）

■慢性腎疾病升支功能障礙腎排Na、H2O↑■急性腎衰多尿期GFR↑、小管功能未恢復(fù)■失鹽性腎炎小管上皮細(xì)胞對Ald反應(yīng)性↓Hypotonicdehydration■

Addison病Ald↓小管對Na重吸收↓■過度滲透性利尿腎排Na、H2O↑低滲性脫水（Hypotonicdehydration）第26頁/共92頁2．對機(jī)體的影響（Effectsonbody）（1）細(xì)胞外液減少

WaterwillshiftfromECFtoICF失鈉＞失水

細(xì)胞外液滲透壓↓

細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞水腫細(xì)胞內(nèi)水分↑細(xì)胞外液↓更加明顯NormalInterstitialfluidIntracellularfluidPlasma低滲性脫水（Hypotonicdehydration）第27頁/共92頁低滲性脫水（Hypotonicdehydration）2、對機(jī)體的影響（2）脫水體征明顯。（3）尿量變化。由于細(xì)胞外液滲透壓的降低抑制了ADH分泌，導(dǎo)致腎小管對水重吸收減少，所以病人早期尿量一般不減少。嚴(yán)重脫水時(shí)，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，導(dǎo)致尿量減少。（4）尿鈉變化。如果低血鈉性體液容量減少是由腎外原因引起，則因低血容量時(shí)腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對鈉的重吸收增加，結(jié)果尿鈉含量減少（<10mmol／L）；如果低滲性脫水原本由腎失鈉引起，則病人尿鈉含量增多（＞20mmol／L）。第28頁/共92頁臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation（1）循環(huán)衰竭體癥（休克）(Symptomofcirculatoryfailure)水從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液↓↓血容量↓↓血壓↓↓休克（2）脫水癥狀（Dehydratesymptom）皮膚彈性下降，眼窩下陷；嬰幼兒出現(xiàn)“三凹”體征。（3）其他的臨床表現(xiàn)（Othermanifestation）■口渴：早期可以沒有口渴；中、后期會(huì)有口渴?！?/p>

CNS癥狀：重癥低滲性脫水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。■尿鈉量↓：尿鈉<10mmol/L或無。

低滲性脫水（Hypotonicdehydration）第29頁/共92頁低滲性脫水（Hypotonicdehydration）低滲性脫水分型

輕度：缺NaCl0.5g/kg

中度：缺NaCl0.5~0.75g/kg

重度：缺NaCl0.75~1.25g/kg

重度患者常發(fā)生急性循環(huán)障礙，甚至休克，早期尿量不少，以后可出現(xiàn)少尿，血壓下降，脈搏快而弱，皮膚彈性差，明顯脫水外貌，表情淡漠，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷，常可導(dǎo)致死亡。第30頁/共92頁3、防治原則:積極防治原發(fā)疾病避免不適當(dāng)?shù)尼t(yī)療措施以外補(bǔ)充等滲或高滲鹽水以恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓以補(bǔ)鹽為主，先鹽后糖如患者已發(fā)生休克，則須按照休克的治療原則進(jìn)行搶救。低滲性脫水（Hypotonicdehydration）第31頁/共92頁

失水多于失鈉，血清鈉濃度＞145mmol/L(145mEq/L),血漿滲透壓＞310mmol/(kg·H2O)。

高滲性脫水

（3）水源斷絕、不能或不會(huì)飲水單純失水

喪失低滲液渴感喪失

waterlossHypotonicfluidloss1．原因和機(jī)制

機(jī)體失水或丟失低滲體液是引起高滲性脫水的主要原因。

（1）單純失水：■肺失水；■皮膚失水；

■腎失水（中樞性、腎性尿崩癥）。

（2）喪失低滲體液：■胃腸道喪失低滲液；■大量出汗；

■滲透性利尿。（二）高血鈉性體液容量減少——

高滲性脫水（Hypertonicdehydration）第32頁/共92頁2．對機(jī)體的影響■口渴求飲（渴感障礙者除外）血漿滲透壓↑滲透壓感受器（+）血容量↓

AGTII↑口渴中樞（+）口渴高滲性脫水

唾液分泌↓

口腔咽喉部干燥■

尿少而比重高（尿崩癥病人除外）■

WaterwillshiftfromICFtoECF細(xì)胞外液滲透壓有所回降NormalPlasmaInterstitialfluidIntracellularfluid高滲性脫水（Hypertonicdehydration）第33頁/共92頁■尿鈉（Urinesodium）●輕度高滲性脫水（早期）細(xì)胞外液滲透壓↑、血容量↓不明顯

腎小管重吸收水>鈉尿鈉偏高●中、重度高滲性脫水（晚期）血容量和腎血流量明顯↓Ald分泌↑尿鈉↓■

CNS癥狀（CNSsymptom)嚴(yán)重高滲性脫水

細(xì)胞內(nèi)液明顯↓

腦細(xì)胞脫水和腦壓↓

嚴(yán)重程度不同的CNS癥狀■脫水熱（Dehydrant

fever）細(xì)胞內(nèi)液↓汗腺分泌↓機(jī)體散熱功能↓體溫↑■休克、腎衰（Shock,renalfailure）高滲性脫水（Hypertonicdehydration）第34頁/共92頁高滲性脫水（Hypertonicdehydration）3、防治原則：防治原發(fā)疾病，解除病因。高滲性脫水時(shí)因血鈉濃度高，所以應(yīng)以補(bǔ)糖為主，先糖后鹽。臨床上常給予5％葡萄糖溶液，高鈉血癥嚴(yán)重者可靜脈內(nèi)注射2.5％或3％葡萄糖溶液。第35頁/共92頁

水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為280~310mmol/(kg·H2O)。

2．Effectsonbody

等滲性脫水常兼有低滲性及高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。

大量丟失等滲性體液

細(xì)胞外液、血容量↓

易發(fā)生血壓↓、尿量↓

體溫升高、明顯脫水外貌

等滲性脫水在處理上只補(bǔ)水而不注意補(bǔ)鈉，可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。1．Causesandmechanism

嘔吐、腹瀉，大量胸、腹水形成，大面積燒傷和嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等。（三）正常血鈉性體液容量減少——

等滲性脫水（Isotonicdehydration）第36頁/共92頁等滲性脫水（Isotonicdehydration）正常血鈉性體液容量減少時(shí)主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。血液濃縮機(jī)體借助調(diào)節(jié)系統(tǒng)使ADH和醛固酮分泌增強(qiáng)，通過腎臟對鈉和水的重吸收加強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部分的補(bǔ)充。尿量減少，尿內(nèi)Na＋、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎功能衰竭等。如不及時(shí)處理，則可通過不感蒸發(fā)繼續(xù)丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦哐c性體液容量減少；如只補(bǔ)水分而不補(bǔ)鈉鹽，又可轉(zhuǎn)變?yōu)榈脱c性體液容量減少。

3．防治原則

除防治原發(fā)病外，應(yīng)輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1／2～2／3為宜。第37頁/共92頁三種類型脫水的比較第38頁/共92頁病例分析（一）男性，1歲，發(fā)熱、嘔吐、腹瀉3天?；純?天前開始發(fā)熱39℃，起病半天，即開始吐瀉，每日約嘔吐3-5次，為胃內(nèi)容物，非噴射性，大便10余次/日，為黃*色稀水便，蛋花湯樣，無粘液及膿血，無特殊臭味，偶有輕咳。發(fā)病后食欲差，二天來尿少，10小時(shí)來無尿，曾用新霉素治療好轉(zhuǎn)。既往常有夜驚。個(gè)人史：第2胎，第2產(chǎn)，足月順產(chǎn)，牛乳喂養(yǎng)。查體：T38.3℃，P138次/分，R40次/分，Bp80/50mmHg，體重9kg，身長75cm。急癥病容，面色發(fā)灰，精神萎靡，煩躁，全身皮膚無黃染，未見皮疹，皮膚彈性差，右頸部可觸及黃豆大小淋巴結(jié)1個(gè)，輕度方顱，前囟1cmX1cm，明顯凹陷，肋串珠(+)，心率138次/分，律齊，心音低鈍，肺（-），腹稍脹，肝肋下1cm，腸鳴音存在。眼窩明顯凹陷，哭無淚。肢端涼，皮膚略發(fā)花，呼吸深，急促，口唇櫻桃紅，牙3枚，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常?；?yàn)：血Hb：110g/L,WBC：8.6×109/L,PLT：250×109/L,大便常規(guī)偶見WBC。第39頁/共92頁病例分析（一）一、診斷

1.嬰兒腹瀉：小兒腸炎，輪狀病毒感染

2.重度等張性脫水

3.代謝性酸中毒，中-重度？

4.佝僂病活動(dòng)期

二、鑒別診斷

1.生理性腹瀉

2.細(xì)菌性痢疾

3.壞死性腸炎

4.腸套疊三、治療原則

1.對癥治療

2.液體療法:累積損失補(bǔ)充，繼續(xù)及維持補(bǔ)充

3.佝僂病的治療：給維生素D第40頁/共92頁病例分析（二）女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化檢驗(yàn)：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。第41頁/共92頁病例分析（二）患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水(MCV變小)，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。第42頁/共92頁二、體液容量增多（一）低血鈉性體液容量增多——水中毒當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。第43頁/共92頁水中毒：1、原因（l）ADH分泌過多。見于：

1）ADH分泌失調(diào)綜合征：①惡性腫瘤；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾??；③肺疾患。

2）藥物：異丙腎上腺素、嗎啡等。

3）各種原因所致的應(yīng)激。

4）有效循環(huán)血容量減少。

(2)腎排水功能障礙：見于急、慢性腎功能不全少尿期和嚴(yán)重心力衰竭或肝硬化等。

(3)低滲性脫水晚期：由于細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細(xì)胞內(nèi)水腫，如此時(shí)輸入大量水分就可引起水中毒。第44頁/共92頁水中毒：2、對機(jī)體的影響(1)細(xì)胞水腫：水中毒時(shí)細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。這種因低滲液體積聚，導(dǎo)致水分轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)引起的細(xì)胞水腫則稱為細(xì)胞水合（cellularhydration）。

(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫；嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。因此，水中毒對機(jī)體的最大危害是腦水腫。輕度或慢性水中毒患者可出現(xiàn)低鹽綜合征表現(xiàn)，即嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

第45頁/共92頁水中毒：3、防治原則(1)防治原發(fā)疾患。

(2)嚴(yán)格控制進(jìn)水量，輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復(fù)。

(3)促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫。對急性重癥水中毒患者，應(yīng)立即靜脈內(nèi)輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿劑或呋塞米等強(qiáng)利尿劑，也可給3％～5％氯化鈉溶液，迅速緩解體液的低滲狀態(tài)，但需密切注意心臟功能，因鈉離子過多可使細(xì)胞外液容量增大而加重心臟負(fù)荷。第46頁/共92頁（二）正常血鈉性體液容量增多水腫Edema第47頁/共92頁第48頁/共92頁

水腫的概念和分類（Concept&Classification）

1.概念（Concept）水腫是指過多體液在組織細(xì)胞間隙或體腔中積聚。

過多等滲性體液在組織細(xì)胞間隙聚積，稱為水腫。

過多等滲性體液在體腔內(nèi)聚積，稱為積水。

過多液體聚積在細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞水腫（細(xì)胞水化）。

2.分類（Classification）

系統(tǒng)分類：全身性水腫、局部性水腫。

部位命名：腦水腫、肺水腫、皮下水腫等。

起源病因命名：心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫等。第49頁/共92頁

血管內(nèi)外體液交換失平衡；體內(nèi)外液體交換失平衡。

病因鈉水潴留血容量↑體外血管內(nèi)壓↑體內(nèi)外交換病因

組織間液↑血管內(nèi)外交換1、水腫的發(fā)生機(jī)制（Pathogenesisofedema）第50頁/共92頁（1）血管內(nèi)外體液交換失衡——組織液生成增多第51頁/共92頁組織液生成與回流第52頁/共92頁

1．毛細(xì)血管血壓升高（Increasedcapillarybloodpressure）

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻靜脈端組織液回流↓

cap有效流體靜壓↑

cap靜脈端壓力↑

組織液生成＞淋巴管代償性回流細(xì)胞間隙積聚（水腫）

2．血漿膠體滲透壓降低（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

有效膠體滲透壓是對抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋

有效膠體滲透壓↓

細(xì)胞間隙積聚（水腫）

cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流（1）血管內(nèi)外體液交換失衡——組織液生成增多第53頁/共92頁

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等

微血管壁通透性↑

細(xì)胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓

血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流

水腫

4．淋巴回流受阻（Obstructionoflymphaticflow）

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。

腫瘤壓迫淋巴管、間液膠體滲透壓↑（30～50g/L）

乳腺癌大手術(shù)損傷、淋巴液回流受阻

小分子量蛋白回流↓

絲蟲的成蟲阻塞淋巴管

淋巴管壓迫或阻塞

（1）血管內(nèi)外體液交換失衡——組織液生成增多第54頁/共92頁

1．GFR急劇降低（DecreasedGFR）

（1）腎臟本身的疾患（Renaldiseases）

急性腎小球腎炎

小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壓迫和小管阻塞

慢性腎小球腎炎

腎單位數(shù)量↓

濾過膜面積、通透性↓

GFR↓

小管對Na、H2O重吸收正常

腎排Na、H2O↓Na、H2O潴留

（2）有效循環(huán)血量減少

水腫

心衰、肝硬化腹水

有效循環(huán)血量↓

腎血流量↓

GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮急性腎小球腎炎（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留第55頁/共92頁第56頁/共92頁1005020腎單位毛細(xì)血管各段壓力(mmHg)第57頁/共92頁FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留第58頁/共92頁ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%第59頁/共92頁交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量ECBV↓(300)入球小動(dòng)脈粗而短，收縮+出球小動(dòng)脈細(xì)而長，收縮+++第60頁/共92頁交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR腎血漿流量(300)ECBV↓(100)33%第61頁/共92頁ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑出球小動(dòng)脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量

FF（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留ECBV↓FF↑重吸收↑？第62頁/共92頁

2．腎小管對鈉、水的重吸收增多（Increasedwaterandsodiumreabsorptioninrenaltubules）

（1）濾過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和腎病綜合征

有效循環(huán)血量↓

腎血流量↓

髓旁腎單位血流量↑

腎內(nèi)出現(xiàn)血液重分布

出球小A收縮更明顯

髓旁腎單位GRF↑FF增加＞20%近曲小管對鈉、水重吸收↑

近曲小管周圍cap內(nèi)膠體滲透壓↑

鈉、水潴留

水腫

（2）ANF減少（DecreasedANF）

心房利鈉因子（ANF）↓鈉、水潴留（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留第63頁/共92頁白蛋白濃度高重吸收鈉水↑（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留第64頁/共92頁近髓腎單位皮質(zhì)腎單位重吸收強(qiáng)重吸收弱第65頁/共92頁90%10%交感神經(jīng)末梢第66頁/共92頁90%10%交感神經(jīng)末梢ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑第67頁/共92頁90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑第68頁/共92頁90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑第69頁/共92頁ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑腎血流重分布重吸收明顯↑第70頁/共92頁

4．遠(yuǎn)端小管重吸收鈉水增加（Increasedreabsorption）

（1）血Ald含量增加（Increasedsecretionofaldosterone）

有效循環(huán)血量↓、腎血流↓

腎素分泌↑RAAS激活

肝硬變肝細(xì)胞滅活A(yù)ld↓血中[Ald]↑Ald分泌↑

水腫

鈉水潴留

遠(yuǎn)曲小管、集合管對鈉重吸收↑

（2）ADH分泌增加（IncreasedsecretionofADH）

有效循環(huán)血量↓Ald↑遠(yuǎn)曲和集合管對鈉、水重吸收↑

容量感受器受刺激↓ADH分泌↑

水腫

鈉水潴留

3．腎血流重分布（Redistributionofrenalbloodflow）

有效循環(huán)血量↓

兒茶酚胺、腎素、AGT-Ⅱ↑腎內(nèi)血液重分布

水腫

髓旁腎單位近曲小管、髓襻對原尿過度重吸收（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留第71頁/共92頁入球小動(dòng)脈近球細(xì)胞致密斑Na+

第72頁/共92頁ECBV↓入球小動(dòng)脈牽張↓致密斑Na+↓交感興奮第73頁/共92頁入球小動(dòng)脈牽張↓致密斑ECBV↓Na+↓交感興奮腎素↑第74頁/共92頁球-管失平衡第75頁/共92頁鈉水潴留組織液生成過多1.腎小球?yàn)V過↓2.腎小管重吸收↑

原發(fā)性GFR↓

繼發(fā)性GFR↓FF↑

腎血流重分布

醛固酮、ADH1.毛細(xì)血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻綜合分析1、水腫的發(fā)生機(jī)制第76頁/共92頁（Characteristicsandeffectsedema）

（一）水腫的表現(xiàn)特征（Characteristic

manifestationofedema）

1．水腫液的特點(diǎn)（Propertiesofedemafluid）

根據(jù)水腫液中蛋白含量的不同分為：

■漏出液(Exudates)：相對密度低于1.015；蛋白質(zhì)含量<2.5g%；

■滲出液(Transudates)：相對密度高于1.018；蛋白質(zhì)含量>2.5g%；2、水腫的表現(xiàn)特征和對機(jī)體的影響第77頁/共92頁外觀較清亮較混濁或呈血性蛋白較少，較多含量25g/L25g/L(30-50g/L)比重1.0151.018細(xì)胞數(shù)少<5000/L多漏出液滲出液水腫液的性狀第78頁/共92頁

（1）顯性水腫（Rankedema）或凹陷性水腫(Pittingedema)

當(dāng)出現(xiàn)明顯皮下水腫時(shí)，皮膚表現(xiàn)出蒼白、飽滿感、皺紋變淺，皮膚溫度較低，組織彈性下降，指壓時(shí)出現(xiàn)凹陷性壓痕。

（2）隱性水腫

細(xì)胞間液組織液增加，但可流動(dòng)水不多，指壓時(shí)沒有凹陷性水腫的體征，但體重增加不超過正常時(shí)的10%。

皮下水腫的皮膚特點(diǎn)第79頁/共92頁全身性水腫的分布特點(diǎn)心性水腫：先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展?；颊哽o脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時(shí)，則發(fā)生心源性肺水腫。第80頁/共92頁

心性水腫（Cardiacedema）

常指是右心衰竭引起全身性水腫，因左心衰引起肺水腫。

右心泵功能衰竭

體靜脈回流障礙、淤血

交感興奮

CO↓、有效循環(huán)血量↓

外周靜脈阻力↑靜脈壓↑