一、概念第一節(jié)炎癥概念和原因

炎癥(inflammation)：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子所致的局部損害發(fā)生的以變質(zhì)、滲出、增生為基本病變的，以防御為主的綜合性反應(yīng)。第三章：炎癥炎癥局部的臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙炎癥全身反應(yīng)：發(fā)熱、白細(xì)胞變化、單核巨噬系統(tǒng)增生二、炎癥的原因

種類具體內(nèi)容

生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。

免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應(yīng):抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線切割、撞出、擠壓等化學(xué)性因子強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物

1、實(shí)質(zhì)細(xì)胞：表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。變質(zhì)滲出增生第二節(jié)炎癥的基本病理變化一、變質(zhì)alteration

炎癥局部組織不同程度的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。（一）形態(tài)學(xué)變化→氧化不全的酸性代謝產(chǎn)物↑(2)間質(zhì)：結(jié)締組織的粘液變性、纖維素性變性和崩解壞死。（二）代謝變化特點(diǎn)：分解代謝增強(qiáng)1、局部酸中毒充血→氧化增強(qiáng)→耗氧量↑→組織相對(duì)缺氧2、組織內(nèi)滲透壓增高：K+K+離子數(shù)、分子數(shù)均增加膠體、晶體滲透壓升高蛋白分子細(xì)胞壞死釋放K+局部酸中毒釋放H+組織壞死大分子分解3、炎癥介質(zhì)（imflammatorymediator）釋放

炎癥介質(zhì)是指參與并誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的某些生物活性物質(zhì)（化學(xué)介質(zhì)）。細(xì)胞源性：1.血管活性胺：組織胺、5-HT。2.前列腺素和白細(xì)胞產(chǎn)物：活性氧產(chǎn)物；3.細(xì)胞因子：淋巴因子、白介素，干擾素、4.溶酶體釋放的介質(zhì)：炎性介質(zhì)的種類

血管擴(kuò)張；血管透性增高；趨化作用；增強(qiáng)其吞噬功能發(fā)熱；疼痛；釋放溶酶體酶引起組織損傷.共性作用：注：（1）不同介質(zhì)密切聯(lián)系，相輔相成。（2）介質(zhì)處于靈敏調(diào)控和平衡系統(tǒng)中血漿源性：1.激肽系統(tǒng)：2.補(bǔ)體系統(tǒng)：C3a、C5a、C4aC5a；3.凝血系統(tǒng)：纖維蛋白肽和纖維蛋白原降解產(chǎn)物二、滲出(exudation)

是指炎癥局部血管內(nèi)的血液成分通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎性細(xì)胞；兩者合稱滲出物。注：只有炎癥才用滲出這個(gè)名詞，非炎癥時(shí)用漏出。滲出為炎癥最具特征性的變化。(一)血流動(dòng)力學(xué)改變

1.細(xì)動(dòng)脈痙攣（短暫）2.動(dòng)脈血管擴(kuò)張,血流加速（短暫）—?jiǎng)用}性充血（通過軸突反射）3.靜脈血管擴(kuò)（淤血）,血流速度減慢

，管壁通透性增加—液體滲出。4.血流停滯，軸流增寬—細(xì)胞滲出。概括：縮、擴(kuò)、淤、滯、滲、漏（二）血管壁通透性升高1、血管通透性升高機(jī)理：（1）內(nèi)皮收縮—連接縫隙擴(kuò)大：致炎因子、炎性介質(zhì)、代謝產(chǎn)物所至。1（2）內(nèi)皮細(xì)胞損傷—壞死脫落2（3）穿胞作用—穿胞通道3（4）新生毛細(xì)血管—分化不成熟，細(xì)胞間連接不健全2、液體滲出血液中的液體成分通過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁達(dá)到血管外的過程稱為液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。在組織間隙稱炎性水腫；在體腔稱為炎性積液。液體滲出的順序水、無機(jī)鹽白蛋白、球蛋白纖維蛋白原

滲出液與漏出液的鑒別

滲出液漏出液

原因炎癥非炎癥蛋白含量30克／L以上29克／L以下比重＞1.018＜1.015細(xì)胞數(shù)＞1000×106／L＜500×106／L

Rivalta實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度渾濁澄清注：是鑒別診斷炎癥和非炎癥疾病的重要依據(jù)⑥抗原成分被帶到局部淋巴結(jié)，產(chǎn)生免疫3.滲出液的作用①稀釋毒素，減輕損傷②帶來營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走炎區(qū)代謝產(chǎn)物；③帶來抗體、補(bǔ)體消滅病原微生物；④帶來纖維蛋白，交織成網(wǎng)，阻止細(xì)菌擴(kuò)散，利于中性白細(xì)胞捕獲與吞噬。⑤纖維素網(wǎng)架利于修復(fù)。不良后果：①炎性水腫，壓迫作用(心包積液，壓迫心臟)；阻塞作用（肺氣體交換）②纖維素機(jī)化，造成組織的粘連和硬化，如心包粘連，胸膜粘連等；③喉頭水腫炎癥灶中滲出到血管外的炎細(xì)胞，由于趨化性而進(jìn)入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)(inflammatorycellularinfiltration)。它是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。是一個(gè)主動(dòng)過程。包括以下步驟：（三）白細(xì)胞滲出及其作用

白細(xì)胞邊集、附壁；阿米巴樣運(yùn)動(dòng)；定向游走（趨化）；聚集發(fā)揮功用。1.邊集margination血流緩慢，軸流增寬，白細(xì)胞離開軸流到達(dá)血管的邊沿部，稱邊集；邊集白細(xì)胞開始沿內(nèi)皮表面滾動(dòng)，隨后粘附在內(nèi)皮表面以阿米巴方式移動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為附壁。

2.游出(emigration）白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程，稱白細(xì)胞游出。白細(xì)胞伸出偽足，穿過內(nèi)皮細(xì)胞間隙和基底膜到達(dá)炎癥區(qū)域叫阿米巴樣運(yùn)動(dòng)。以阿米巴方式游出，需2~12分。注：不同的趨化因子吸引不同的白細(xì)胞。

（3）趨化性chemotaxis

指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)稱趨化性或趨化作用。誘導(dǎo)白細(xì)胞定向游走的物質(zhì)稱為趨化因子。白細(xì)胞游走的方向朝著趨化物，稱為陽(yáng)性趨化性。反之稱陰性趨化性。

4.白細(xì)胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis)

指白細(xì)胞對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化的過程。為炎癥防御反應(yīng)的最重要過程。吞噬過程包括以下三個(gè)階段。①識(shí)別及附著指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。②包圍吞入：指吞噬細(xì)胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)，形成吞噬體的過程。吞噬體與溶酶體融合后，形成吞噬溶酶體)③殺滅和降解溶菌酶—水解細(xì)菌細(xì)胞壁抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。5.炎細(xì)胞的種類和功能不同時(shí)期游出細(xì)胞種類不同吞噬功能中性粒細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞免疫功能淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜酸性白細(xì)胞：核分葉，漿內(nèi)含較大的嗜酸性(紅色)顆粒，吞噬免疫復(fù)合物。淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞：淋巴細(xì)胞小，核圓，濃染，漿少；漿細(xì)胞核卵圓形，偏于一側(cè)，染色質(zhì)呈車輻狀。產(chǎn)生抗體和淋巴因子。細(xì)胞滲出的規(guī)律炎癥早期、急性炎癥、化膿性炎：中性粒細(xì)胞炎癥晚期、慢性炎癥、病毒感染：淋巴、單核、漿細(xì)胞。過敏性炎、寄生蟲感染：嗜酸性粒細(xì)胞三、增生限制炎癥擴(kuò)散及修復(fù)一般以血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主。在某些情況下，炎癥灶周圍的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也發(fā)生增生，有時(shí)伴有淋巴組織的增生。急性炎癥、炎癥早期：以變質(zhì)滲出為主。

慢性炎癥、炎癥晚期：以增生為主三種基本病變的規(guī)律：第三節(jié)：炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)一、炎癥的臨床表現(xiàn)與基本病變的關(guān)系局部臨床表現(xiàn)基本病理變化

紅動(dòng)脈性充血靜脈性充血鮮紅暗紅腫液體滲出局部增生熱動(dòng)脈性充血，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加痛炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢，壓迫或牽引功能障礙組織損傷；護(hù)痛反射（一）發(fā)熱二、炎癥的全身反應(yīng)（二）白細(xì)胞變化1.中性粒細(xì)胞增多：急性炎癥、炎癥早期、化膿性炎2.淋巴、單核、槳細(xì)胞增多：慢性炎癥、炎癥晚期、病毒感染

3.嗜酸性粒細(xì)胞增多：過敏性炎癥、寄生蟲感染增多15~20×109/L（與細(xì)胞滲出的規(guī)律相統(tǒng)一）4.核左移：桿狀核＞5%嚴(yán)重感染早幼中幼晚幼桿狀分葉6%見于病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌感染減少注：預(yù)后差（三）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生肝、脾、淋巴結(jié)腫大（巨噬細(xì)胞聚集的器官）一、以變質(zhì)為主的炎癥(alterativeinflammation)

以組織、細(xì)胞的變性、壞死為主，而滲出和增生相對(duì)比較輕微的炎癥。

好發(fā)特點(diǎn)：重癥感染或中毒時(shí)的實(shí)質(zhì)器官。第四節(jié)：炎癥的病理類型是以炎癥灶內(nèi)有大量滲出物為特征的炎癥。輕微的變質(zhì)和增生。根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點(diǎn)，可分為以下類型：二、以滲出為主的炎癥：(exudativeinflammation)（一）漿液性炎癥(serousinflammation)以血清滲出為主，滲出的主要成分是漿液，混有少量白細(xì)胞和纖維素及變質(zhì)的間皮或上皮特征：(1)大多數(shù)病因去除后，滲出的漿液吸收，局部不留痕跡；(2)大量積液，影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液。好發(fā)部位：皮內(nèi)或皮下：炎性水皰疏松組織內(nèi)：炎性水腫粘膜：漿液性卡他漿膜：炎性積液（水）結(jié)局：特征：

滲出物中含有大量纖維蛋白原，纖維蛋白原在組織凝血物質(zhì)的作用下，轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。常混有中性粒細(xì)胞及細(xì)胞碎片。好發(fā)部位：粘膜、漿膜、肺注：發(fā)生在不同的部位形成不同的形態(tài)特點(diǎn)（二）纖維蛋白性炎癥(fibrinousinflammation)

(1)發(fā)生在粘膜者：滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物，稱為假膜。發(fā)生于粘膜的纖維素性炎癥又稱假膜性炎癥(pseudomembranousinflammation)。細(xì)菌性痢疾

白喉

喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱為浮膜。

痢疾，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。

(2)發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：隨著心臟的跳動(dòng)地牽啦，在心臟的臟壁兩層表面形成無數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心(hairyheart)。(3)發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。鏡下觀：形成立體網(wǎng)。結(jié)局：不易吸收，形成機(jī)化、粘連、漿膜腔閉塞。影響器官功能。以大量中性白細(xì)胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。（三）化膿性炎癥(purulentinflammation)特征：化膿與膿液——中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，將壞死組織溶解液化的過程叫化膿。所形成的液體叫膿液。膿液的成分與性狀：化膿菌、溶解液化的液體、漿液、壞死組織、膿細(xì)胞（膿球）成分：性狀：混濁的凝乳狀液體、灰黃色或黃綠色，粘稠類型：根據(jù)原因、部位和形態(tài)不同分為三類1、表面化膿和積膿粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。3膿腫(abscess)：即局限性化膿性炎。(1)特征：以局部織溶解液化，形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱為膿腫。慢性膿腫形成的膿腫膜，由肉芽組織組成。(2)原因：金黃色葡萄球菌，可產(chǎn)生血漿凝固酶使病灶局限。(3)好發(fā)部位：皮膚、內(nèi)臟(肺、肝、腎、腦)。(4)結(jié)局：①小膿腫吸收消散，如癤。②大膿腫可致膿毒敗血癥，需切開排膿。（5）并發(fā)癥：竇道(sinus)：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，形成一端開口的排膿管，稱為竇道。瘺管(fistula)：深部膿腫形成體表、體腔、自然管道兩頭開口的排膿管道稱為瘺管。附癤：(furuncle)指皮膚單個(gè)毛囊及其附屬器發(fā)生的化膿性炎，常見于頸項(xiàng)部。癰：(carbuncle)指皮膚多個(gè)癤的融合。需切開引流2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)(1)病變特征：大量中性白細(xì)胞彌漫地浸潤(rùn)組織間隙，使組織呈蜂窩狀。(2)病因和機(jī)制：溶血性鏈球菌，可分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶，使炎癥得以彌漫擴(kuò)散。(3)好發(fā)部位：皮膚、肌肉、闌尾。（四）出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)

不是一種獨(dú)立的炎癥類型。當(dāng)任何急性炎癥滲出物中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞時(shí)，均可稱為出血性炎癥。炭疽桿菌、鼠疫桿菌、鉤端螺旋體及流行性出血熱病毒等感染血管壁損傷嚴(yán)重造成漏出性出血（五）卡他