心肺腦復蘇及其研究進展重癥醫(yī)學科李長輝

心肺復蘇是醫(yī)護必須掌握的基本技能，是病情發(fā)展最危重期對患者實施的緊急救治手段。目標是恢復智能和工作能力，效果不僅僅是心跳呼吸的恢復，而是神經(jīng)功能的恢復。稱為心肺腦復蘇學(CPCR)。

CPCR指當任何原因引起呼吸和循環(huán)功能障礙或衰竭時，所實施的基本急救，目的在于盡快恢復自主呼吸和循環(huán)，保護腦、心、腎等重要器官功能。

救治成功的關鍵在于時間，在于搶救與技能的熟練和準確，在于對重要臟器功能保護的強烈意識。CPCR的內(nèi)容

因此對心搏驟停病人應爭分奪秒，盡全力行復蘇救治，越早實施訓練有素的搶救，復蘇的可能越大，故必須強調(diào)現(xiàn)場急救。2.心搏驟停的原因和診斷2.1主要原因:2.1.1、急性心臟疾?。盒氖依w顫、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂；2.1.2、突發(fā)意外事件：電擊傷、溺水、自縊、藥物過敏、手術麻醉及診療操作中意外、嚴重顱腦及心臟大血管創(chuàng)傷；2.1.3、嚴重哮喘、肺動脈栓塞、急性壞死性胰腺炎、急性中毒、急性大量腦出血；2.1.4、急性內(nèi)環(huán)境障礙：嚴重酸中毒、嚴重電解質(zhì)紊亂（如高鉀、低血糖等）、各種原因引起急性血流動力學改變（休克）；

2.2心搏驟停的診斷心搏驟停后,呼吸將很快停止;呼吸停頓后，心跳也將隨后終止，最終因缺血缺氧死亡。能否搶救成功，與發(fā)現(xiàn)時間有關,故及時迅速判斷心臟呼吸障礙有極重要的意義。

臨床表現(xiàn):突然意識喪失，心音及大動脈搏動消失，喘息、發(fā)紺、呼吸停止和瞳孔擴大。研究表明：心臟驟停5~10s致昏厥；＞15s出現(xiàn)抽搐(阿斯氏綜合癥)及大小便失禁；30s呼吸停止；60s瞳孔開始散大；4~6min腦組織將發(fā)生不可逆損害。一旦發(fā)現(xiàn)心跳呼吸驟停，醫(yī)務人員及現(xiàn)場人員應立即實施CPR，同時盡快由周圍人員報EMSS系統(tǒng)（急救醫(yī)療服務體系）。3.急救與處理“生命鏈”急救新概念（5E）1、EarlyAcess（及早到達）2、EarlyrapidpreliminarstageCPR,ERPS—CPR(早期快速心肺復蘇）3、Earlydefibrilliation(早期除顫）4、Earlyapplicationofdrugsduringcardio-pulmonary(及早心肺藥物復蘇）5、EarlyACLS（及早高級生命支持）

據(jù)美國心臟病協(xié)會和急救醫(yī)學會討論，并制訂的心肺復蘇實施法，將CPCR總結(jié)為：①基本生命支持期

(BasicLifeSupport，BLS)；②進一步生命支持期

(AdvencedLifesupport，ALS)；③復蘇后生命支持或長期生命支持期

(ProlongedorpostresuscitativeLifesupport，PLS)。各期分別又分3個步驟，即“三期九步驟”。B(Breathing)：人工呼吸、氧療迅速向肺內(nèi)吹氣2次(口對口、口對口鼻或面罩吹氣)，單人徒手復蘇采用2:30；雙人2：15（如非氣道堵塞存在者，可先行胸外按壓）。盡快高濃度給氧，放置口咽道，面罩人工氣囊支持；有條件時應行氣管內(nèi)插管，呼吸機控制呼吸（14-18次/分）,保證氧療PO2＞60mmHg，SPO2＞90%。C(Circulation)：人工循環(huán)迅速確定胸骨中下1/3交界,以速率100次/分行胸外按壓術，胸骨下壓4~5cm，下壓和放開胸骨時間比為1:1，雙肘伸直。持續(xù)以上B、C操作，保持頭后仰，重復5個循環(huán)后，檢查效果（間隔時間＜30秒），直到自主循環(huán)有效恢復。

D(Drugsandfluids)：給藥和輸液盡快建立靜脈通道，首選靜注腎上腺素1~2mg/3~4分鐘，必要時加大劑量重復給藥；靜脈點滴升壓藥(多巴胺:阿拉明=2~3:1)；保證循環(huán)血量，可考慮建立雙通道；測血生化、血氣，了解內(nèi)環(huán)境，尤其是酸鹼紊亂情況，并及時糾正。3.2進一步生命支持（指恢復自主循環(huán)）恰當選擇藥物治療通路中心輸液：包括頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈。外周輸液：藥物循環(huán)時間較長，峰濃度較低。需用液體續(xù)推20毫升并抬高肢體。骨內(nèi)插管法（IO）：能提供一個不塌陷的靜脈叢通路，能夠類似與中心靜脈輸送藥物，并采集實驗室血樣本。氣管內(nèi)途徑：血藥濃度低，需加大劑量

。E(Electrocardiogrpghy):心電監(jiān)測觀察有無心律紊亂，有無心跳再次停止或電機械分離等，隨時予以處理。F(Fibrillationtreatment):電擊除顫電除顫是心室纖顫的首選治療，越早處理越好，胸外除顫單相波除極量300~360J/次，雙相波150~200J/次。同時持續(xù)胸外按壓以提供氧和能量物質(zhì)，增加除顫后恢復灌注心律的可能性。并靜注胺碘酮150mg~300mg，續(xù)以2~4mg/分維持點滴，必要時可重復靜脈注射。在決定由室顫引起的心臟驟停的預后中除顫開始時間起著決定性的作用。研究表明：室顫發(fā)生1分鐘內(nèi)除顫，成功率最高每延遲1分鐘則成功率降低4~10%死亡率增加7~10%

G(Gauging):評估判斷和治療致命的原因，評估救治療效及有無漏診等。3.3復蘇后生命支持:指穩(wěn)定心肺，重點腦復蘇和加強治療BLS—CPR時的第一線藥*腎上腺素：

可有力興奮α受體，增加外周血管張力，提高冠脈灌注壓；同時還有β興奮作用，可增強心肌收縮力，并可使心室顫動的細顫波變得粗大，從而有利于電擊除顫復律的成功；提高心率，解除支氣管痙攣，又可收縮頸外靜脈，相對增加腦血流量，是CPR時的首選藥物。4.CPR時的藥物治療國內(nèi)使用的常規(guī)劑量與美國心臟學會基本相同：1、靜脈推注：首次劑量1mg給藥的間隔3~5分鐘每次從周圍靜脈給藥時應該將藥物稀釋成20ml，以保證藥物能夠到達心臟2、連續(xù)靜滴：

給藥劑量應該與標準靜脈推注的劑量相似1mg(3~5/分鐘）可以將1mg腎上腺素加入250ml生理鹽水中

給藥速度應從1ug／分鐘開始，加至3~4ug／分鐘近年來有些學者認為：此劑量偏小，因而在復蘇中腎上腺素使用劑量有逐漸增大趨勢如果應用1mg腎上腺素無效，可以靜脈推注較大劑量腎上腺素也有首次即以5mg或5mg以上靜脈推注的報道總量：不宜超過0.2mg／kg腎上腺素在自主心律恢復前后，患者對藥物的敏感性存在很大的差異沒有自主心跳時對于較大劑量的腎上腺素可能不敏感，而一旦自主心跳恢復，很小劑量的腎上腺素就可以引發(fā)快速心律失?；蚴翌澮虼?，即時調(diào)整腎上腺素的用量十分重要在腎上腺素個體化應用中，應根據(jù)具體病人對藥物的即時反應，靈活決定加量的梯度，而不應該固守某一硬性規(guī)定特別是要注意患者自主心律恢復前后，對藥物敏感性的不同進行劑量調(diào)整自主心律恢復后為防止再次停搏，可以采用小劑量腎上腺素靜脈點滴維持大劑量去甲腎上腺素可致：血管收縮，重要器官血供不足，腎功能衰竭、腸系膜壞死、出血性心肌炎等引起血壓升高，迷走神經(jīng)反射增強，心率減慢，不利于心臟復跳心臟后負荷增加，心肌需氧量增多，慎用于缺血性心臟病藥液外漏可引起皮膚及皮下組織壞死

從復蘇的生存率來看去甲腎上腺素并未顯現(xiàn)出優(yōu)勢相對適應癥：低血容量、感染性休克具體用法：起始劑量：0.5~1.0ug/分鐘，逐漸調(diào)整至有效劑量頑固性休克：8~30ug/分鐘注意事項：不能在同一輸液管道內(nèi)給與堿性藥液，后者可使藥物失活

目前復蘇中去甲腎上腺素已較少使用*異丙腎上腺素異丙腎上腺素為β-受體興奮劑，可增加心肌收縮力，興奮心臟高位起搏點，加快心臟的興奮性傳導過去曾被列為心臟復蘇的必備藥品近年相關研究認為：理論上β-受體作用可增加室顫頻率和振幅，但在復蘇過程中應用此藥可以降低外周血管阻力（具有擴張外周血管的作用），并對大動脈的舒張壓有一定的影響，不利于提高冠狀動脈的灌注壓，而加重心肌缺血特別是在大劑量應用時，可引起室性心律失常和低血鉀同時也與腎上腺素的β-受體作用相重疊，因此，被從傳統(tǒng)的“心三聯(lián)”中撤除

異丙腎上腺素目前已被認為不適用于心臟停搏或低血壓的患者相對適應癥：主要作為經(jīng)使用阿托品和多巴酚丁胺無效、并影響血流動力學、還未建立臨時起搏的心動過緩臨時性治療措施某些長Q-T綜合征的臨時性治療措施用藥方法：建議靜脈滴注速度為2~10ug/min，并應根據(jù)心率和節(jié)律的反應進行調(diào)整*阿托品

為M受體阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對竇房結(jié)和房室結(jié)的抑制，加快沖動頻率的發(fā)放和傳導

因阿托品可增加心肌氧需求量并觸發(fā)快速心律失常，完全阻斷迷走神經(jīng)的劑量可逆轉(zhuǎn)心臟停搏相關研究證實：院前心臟停搏患者在使用腎上腺素后，使用阿托品組入院存活率為14.0%，而未用組為0另一項前瞻、盲法、設對照電擊致無脈性電活動動物研究顯示，用阿托品可使恢復自主循環(huán)(ROSC)率達91%

無論有無心臟活動阿托品可以增加心搏驟?；颊逺OSC和存活率阿托品的治療效果與用藥劑量相一致

副作用也與用藥劑量密切相關有報告指出：當急性心肌梗死或冠脈血管病變嚴重者靜注阿托品＞1mg時，可誘發(fā)室速或室顫大劑量使用還可造成復蘇后患者的煩躁及譫妄如劑量＜0.5mg時，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進一步降低心率由于阿托品在心臟驟中治療效果有限，因此，在復蘇中使用要注意把握適應癥在心臟復蘇中主要用于嚴重心動過緩所致的心臟驟?；蛐呐K停搏前促進竇性頻率的發(fā)放，對心室停搏或由于廣泛性心肌損害而致的心電-機械分離無效由于阿托品不具有直接加快竇房結(jié)和房室結(jié)傳導的作用，因而，不適用于發(fā)生在浦肯野氏纖維水平的阻滯（Ⅱ型房室阻滯和伴寬QRS波的Ⅲ度阻滯）一般情況下：治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動，給1mg靜注若疑為持續(xù)性心臟停搏，應在3~5分鐘內(nèi)重復給藥靜注0.5~1mg/次，總量0.04mg/kg體重總劑量3mg（約0.04mg/kg）可完全阻滯人的迷走神經(jīng)，完全阻斷迷走神經(jīng)的劑量可逆轉(zhuǎn)心搏驟停*利多卡因為ⅠB類抗心律失常藥物主要通過縮短動作電位時間和有效不應期來降低浦肯野氏纖維及心室起搏點的自律性對竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮性傳導無明顯影響，負性肌力作用不強，無明顯的致心律失常作用Ⅰ對復蘇時冠狀動脈灌注壓影響不大消除各種類型室性早搏、室速及室顫的效果肯定尤其對AMI患者可能更為有效臨床使用不需要試敏

因此，是心臟復蘇化學除顫最常用的藥物之一利多卡因半衰期較短，要維持有效穩(wěn)態(tài)的血藥濃度，常需給與負荷量和維持量初始劑量：為靜注1.0~1.5mg/kg(一般多以50~100mg/次靜注，快速達到并維持有效濃度頑固性VT或VF：可酌情再給一次0.5~0.75mg/kg沖擊量，3~5分鐘內(nèi)給完用藥總劑量：一般不超過3mg/kg（或＞200~300mg/h)對電除顫或腎上腺素無效的VF或無脈性VT：可給與大劑量（1.5mg/kg）的沖擊治療依病情需要，可重復使用維持用藥量多為1~4mg/min對復發(fā)性心律失常：可以再次小劑量（0.5mg/kg）沖擊治療加快靜脈滴注速度（最快4mg/min）一項數(shù)據(jù)分析顯示：利多卡因雖能降低室顫的發(fā)生率，卻同時有使病死率增加的趨勢，這可能與心臟收縮力減弱有關還有報告指出：應用利多卡因后對需電除顫的療效有一定影響，繼發(fā)心臟停搏發(fā)生率較高如果在沒有除顫設備的情況下，對于單支病變的AMI或心肌缺血，若出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏可給與利多卡因因該藥的中毒劑量與治療劑量比較接近，故并不建議AMI患者常規(guī)預防性的應用利多卡因只作為其他藥物無效時的第二選擇

*胺碘酮胺碘酮的作用機理比較復雜：可作用于鈉離子、鉀離子和鈣離子通道并且對α受體、β受體均有阻滯作用近年來相關研究證明：其可控制血流動力學穩(wěn)定的VF、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速對持續(xù)性VT或VF，可在電除顫或使用腎上腺素后使用胺碘酮胺碘酮：可控制室性及室上性異位快速率性心律紊亂。是目前心肺復蘇時用于室性心動過速、室顫的首選藥物有擴血管和負性肌力作用，這些作用會使血流動力學不穩(wěn)定，但常與給藥的量和速度有關

初始劑量：150~300mg/次靜注，加水20ML，快速推注對反復或頑固性VT或VF，應在初始用藥劑量后，再增加150mg快速推注維持劑量：續(xù)維持靜點(2~4mg/分)，用于預防室顫等復發(fā)。每日最大劑量不超過2g不良反應：低血壓和心動過緩

*糖皮質(zhì)激素：有助于穩(wěn)定細胞膜，恢復鈉—鉀泵功能，防止腦水腫，改善循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細胞自溶，從而提高機體抗應激能力。常用甲強龍80~120mg靜注，外傷所致心肺功能嚴重障礙，用量可增大。

多巴胺：＞10ug/kg.min靜點，可同時興奮α受體，產(chǎn)生收縮血管作用，升高血壓；2~10ug/kg.min靜點，通過興奮β作用增加心排量，并能擴張腎和腸系膜血管

阿拉明：興奮a受體，用于升高動脈血壓，可增加外周血管阻力，故常與多巴胺合用?？上扔?~5mg加水5~10ml靜脈推注，再以1:2~4比例與多巴胺合用。ALS—CPR二線用藥:

速尿：適于治療肺水腫、腦水腫，以及血容量補足后改善腎灌流情況，可用20~40mg/次靜注，腦水腫者可用20%甘露醇快速靜點。

胞二磷膽堿、醒腦靜：可改善腦代謝，促進腦功能恢復。

山莨菪鹼：中等量使用，以改善微循環(huán)。一般情況下不推薦使用鈣劑鈣劑的適應癥：低鈣血癥高鉀血癥高鎂血癥鈣通道阻滯劑過量或中毒心電機械分離，特別是出現(xiàn)寬大畸形的QRS波時堿性藥物堿性藥物的使用一直是有爭議的：過去的觀點認為，在心臟復蘇時補給碳酸氫鈉是為了糾正心臟停搏后組織缺氧所造成的酸中毒，而酸中毒可造成心肌收縮力減弱，心輸出量下降，誘發(fā)心律失常，影響復蘇效果。近年來的研究認為，心臟停搏沒有建立起有效人工呼吸時，CO2不能有效排出體外，酸堿平衡失調(diào)主要是呼吸性酸中毒，并非代謝性酸中毒早期大量輸入碳酸氫鈉可使血紅蛋白氧離曲線左移，加重組織缺氧，并可形成高鈉血癥，導致高滲狀態(tài)，加重腦水腫，加上心肌受損使復蘇很難成功低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一動態(tài)發(fā)展過程。這一過程的發(fā)展取決于心臟驟停的持續(xù)時間和CPR時血流水平足量的肺泡通氣和組織血流的恢復是控制酸堿平衡的基礎，這就要求首先要做胸外心臟按壓，然后迅速恢復自主循環(huán)AHA指出早期可不必使用碳酸氫鈉如通氣不充分或搶救時間超過10分鐘以上時，常常繼發(fā)代謝性酸中毒，此時應補充碳酸氫鈉如患者原有代謝性酸中毒，高鉀血癥，三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過量，應用碳酸氫鹽才有效在除顫、胸外按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥物治療無效時，可考慮應用碳酸氫鹽應該強調(diào)的是：應用碳酸氫鹽可改善血液PH值，從而提高腎上腺素的療效目前心肺復蘇中不能完全放棄應用碳酸氫鹽，而是應如何把握時機納洛酮目前研究認為：心搏驟停等應激狀態(tài)下，常有β內(nèi)啡肽釋放增加，可進一步加重心肺功能的抑制。納洛酮可有效拮抗各種內(nèi)源性嗎啡物（如β–EP）納洛酮可直接興奮心肌、收縮血管、興奮呼吸、減輕缺氧、穩(wěn)定細胞膜，起到保護細胞膜的作用常用劑量：0.4~0.8mg靜脈注射1~2分鐘產(chǎn)生效果，持續(xù)45~90分鐘，肌肉及皮下注射15分鐘起效，維持6~24小時不等?？芍貜褪褂?，無明顯的副作用作用時間短，故強調(diào)持續(xù)給藥在心源性休克治療中除常規(guī)靜注外，還需靜滴給與維持量5.其他治療:

5.1保證氧供給呼吸循環(huán)驟停后，機體將發(fā)生缺氧、酸中毒、代謝紊亂等一系列變化，施行人工呼吸時其含氧量僅為16~17%,最大肺泡氧張力只有10.7kpa(正常13.3kpa)；機械輔助呼吸是理想的通氣療法，首先采用控制呼吸模式，高濃度氧（100%）吸入，以盡快提高氧飽和度，改善組織缺氧，此后依據(jù)氧供給達基本需求（PO2＞8kpa，SaO2＞90%）后逐漸減低吸入氧濃度。并盡早爭取高壓氧治療，改善預后。5.2糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂首先改善通氣，隨呼吸性酸中毒糾正，循環(huán)的再建，組織細胞缺氧酸中毒改善。如休克、循環(huán)停止時間長，PH仍<7.25，應及時補充碳酸氫鈉；并及時糾正血鉀紊亂。5.3保護心、腎功能

進一步改善心肺功能和組織灌注。立即行CVP監(jiān)測；多巴胺、多巴酚丁胺持續(xù)靜點，以支持心肺功能，維持基本血壓，改善微循環(huán)；糾正低HB，保障氧供給；觀察尿量（>30ml/h），保證腎灌流，調(diào)整輸液量，積極防治腦及肺水腫，適時應用利尿劑。5.4細胞營養(yǎng)、盡早采用抗氧自由基活動藥

磷酸果糖、細胞色素C；甘露醇、維生素E、大劑量維生素C、谷胱甘肽、輔酶Q10別嘌呤醇等。6.復蘇有效指標

頸動脈搏動恢復，瞳孔由大變小或出現(xiàn)光反射，四肢出現(xiàn)抽動，肌張力增加，自主呼吸恢復，血壓開始上升(SP>90mmHg)等。1.電擊除顫已成為BLS的一部分

心室纖顫占心臟停跳的80%以上,其氧耗量是其他停搏心肌的4倍。電除顫是終止心室顫動的最有效方法。

2005年復蘇指南對心跳驟停者，建議⑴可采用盲目除顫，⑵CPR與AED聯(lián)合。CPCR的研究進展

即一旦明確心跳驟停，在有AED條件下，應利用AED電擊手板，直接分析心律，VF或VT（無脈室速）者立即電除顫，并迅速恢復胸部按壓；AED條件不具備，急救者可首先胸部按壓，一旦有條件電擊一次后，繼續(xù)胸部按壓等CPR措施。目前雙向波除顫，無增大或逐步增大電擊量可提高效果的證據(jù)。2.胸外心臟按壓術的改進胸外心臟按壓，以能捫及頸動脈/股動脈搏動為有效。測量證明，一般胸外擠壓加壓時SP在10.6—8KPa，減壓時2.7—3KPa，平均只有5-3KPa，故主動脈舒張壓很低，冠脈灌注不足，須配合藥物及其他措施。

2.1附加腹部按壓(加壓)術IAC—CPR可提高外周血管阻力，提高主動脈舒張壓及冠脈灌注壓，增加靜脈回流血量，但需另一人操作：兩手交叉置于患者臍部，在按壓胸部松開時用力壓腹，但勿擠壓膈肌,按壓力量約13.3KPa。研究示能夠增加自主循環(huán)恢復和短期存活率。2.2主動按壓－減壓CPR

即使用一個裝配有負壓吸引裝置的設備，能在減壓階段主動吸提前胸以增加靜脈血回流至心臟。此項操作動力系統(tǒng)需經(jīng)常的訓練，并需進一步確定其近期及遠期的有效性。3．球囊面罩通氣與高級通氣裝備對比所有人員都應接受球囊面罩通氣與高級氣道通氣（氣管插管、喉罩氣道等)有效供氧和通氣訓練，但球囊面罩通氣不充分，如轉(zhuǎn)運時間長，不便于操作；而高級氣道通氣的操作熟練程度直接影響其使用，反復插管或操作失敗將極大影響救治時間。目前無證據(jù)表明高級氣道通氣可提高院前急救生存率，但放置高級通道后可不需要中斷人工通氣。4．藥物心肺復蘇與心肌血流有關，心肌血流取決于冠脈灌注，主動脈壓-右心房=冠脈灌注壓(CPP)，如CPP>15mmHg，復蘇可能性大，而僅靠胸外心臟按壓，組織灌注壓不夠，需藥物配合。

腎上腺素:腎上腺素可選擇性使動脈壓升高，增大腦血流壓差，增加灌注量。作用強度（提升主動脈壓、頸動脈壓，改善冠脈、腦血流）與用藥量有關。但大量使用造成心肌氧耗遞增，血管收縮效應令人擔憂。

血管加壓素：是一種非腎上腺素能外周血管收縮劑，與等效腎上腺素相比不能提高循環(huán)。但多中心研究40u血管加壓素增加出院率，無神經(jīng)系恢復負面影響。故對無脈性心臟驟停等，可用40u血管加壓素代替等效腎上腺素。

胺碘酮：作用于鈉、鈣通道和α、β受體，用于VF、VT，提高血流動力學不穩(wěn)定者的除顫反應，提高CPR時室性心律失常者的救治成功率。有血管擴張效應，敏感者可導致低血壓可能，應用血管收縮劑可預防。5.復蘇治療

5.1亞低溫治療得到肯定研究證實，亞低溫(中心溫度=32-33攝氏度)治療療效確切，不僅降低了氧耗，保護了血腦屏障，而且減少了腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，抑制了內(nèi)源性毒物對腦的損害。保持適當?shù)臏囟?，適時進行緩慢復溫治療，可大大減少副作用的發(fā)生。降溫方法：“中心體溫”觀察窗口以耳蝸、肛溫為接近。降溫部位有局部（頭部）、全身之區(qū)別；方法有體外（表皮、灌腸）、循環(huán)血液降溫等。新近研究使用的體內(nèi)降溫技術，如血管內(nèi)置入冷卻導管等，使體溫可控、可調(diào)，效果明顯，便于操作。但目前復溫時機還待明確。5.2心肺復蘇中循環(huán)時間及給藥方式選擇測定證實全身最長循環(huán)時間(足背A-足背A)=3min,故CPR給藥間隔以3~5min為佳。經(jīng)外周靜脈給藥，藥物到達大動脈高峰1.5~3min，經(jīng)中心靜脈(頸內(nèi)、鎖骨下)高峰縮短。采用“彈丸法”，即先靜注藥物后用10~20ml液體沖擊灌注，可縮短循環(huán)時間的40%。未建立靜脈通道時，可從氣管內(nèi)給藥，如腎上腺素、利多卡因、阿托品等，劑量應比靜脈給藥大2~2.5倍，并加生理鹽水5ml稀釋，注藥后快速向肺內(nèi)吹氣幾次，以便加快吸收。6.容量復蘇研究進展

6.1控制性容量復蘇

指對于具有創(chuàng)傷后有活動性出血傷員，實施控制性容量復蘇策略。其內(nèi)容為，在損傷控制手術前，對患者的液體補充，采取“目標性控制策略”，如以平均動脈壓控制在65mmHg，或收縮壓控制在85~90mmHg為補