第七章呼吸系統(tǒng)疾病臨床病理中心1

呼吸系統(tǒng)組成

上呼吸道（鼻、咽、喉、部分氣管）

下呼吸道（氣管、支氣管和肺）胸壁及膈胸腔（兩層胸膜）2肺的組織結(jié)構(gòu)肺實(shí)質(zhì)：支氣管樹、肺泡肺間質(zhì)：結(jié)締組織、血管、淋巴管肺傳導(dǎo)部分：支氣管、小支氣管、

細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管肺換氣部分：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管肺泡囊、肺泡3

氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）小支氣管細(xì)支氣管（1mm）終末細(xì)支氣管（0.5mm）呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡肺小葉（lobule）：每葉肺約有50-80個(gè)肺小葉0.5-2cm

肺腺泡：

3-5個(gè)終末細(xì)支氣管連同它們的分支及肺泡構(gòu)成肺小葉。6肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管肺腺泡（acinus）：呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡78正常肺組織慢性支氣管炎肺氣腫肺硅沉著癥肺炎肺癌鼻咽癌慢性肺源性心臟病10

分類

細(xì)菌性肺炎

病毒性肺炎

支原體性肺炎

寄生蟲性肺炎

真菌性肺炎

病因病變范圍：大葉性肺炎小葉性肺炎病變部位：肺泡性肺炎間質(zhì)性肺炎第一節(jié)肺炎

(pneumonia)11

一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎(lobarpneumonia)

是一種以肺泡纖維素滲出為主的急性纖維素性炎，病變彌漫累及整個(gè)肺大葉甚至全肺，導(dǎo)致肺廣泛實(shí)變。

12臨床特點(diǎn)青壯年起病急發(fā)燒、咳嗽、胸痛咳痰，痰可呈鐵銹色大部分可痊愈13

病因及發(fā)病機(jī)理病原菌:

絕大多數(shù)(90%以上)由肺炎鏈球菌

引起。發(fā)病機(jī)理：１、多種誘因→呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。２、與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。14病變及臨床病理聯(lián)系

炎癥性質(zhì)：纖維素性炎

病變可累及一個(gè)肺大葉或數(shù)個(gè)肺大葉,可發(fā)生在一側(cè)或兩側(cè)肺。典型的大葉性肺炎病變發(fā)展大致可分四期、病程約十天。左肺下葉常見，其次為右肺下葉。15大葉性肺炎發(fā)病部位16１、充血水腫期：第１－２天

病理特點(diǎn)：

肉眼：肺腫脹，暗紅、富于液體。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，其它成分少。17漿液充血肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)漿液滲出，并含少量紅細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。18

臨床特點(diǎn)：

聽診兩肺濕啰音為主、咳泡沫狀痰。19２、紅色肝樣變期：第3－４天，

實(shí)變?cè)缙诓±硖攸c(diǎn)：肉眼：肺腫大暗紅、質(zhì)實(shí)如肝，切面細(xì)顆粒狀，相應(yīng)肺膜有纖維素滲出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔以紅細(xì)胞、纖維素滲出為主，少量中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。20大葉性肺炎紅色肝樣變期21大葉性肺炎紅色肝樣變期22肺泡腔內(nèi)滲出大量紅細(xì)胞紅色肝樣變期（鏡下）23紅細(xì)胞及纖維素滲出毛細(xì)血管擴(kuò)張充血大葉性肺炎紅色肝樣變期24X光肺葉密度增高肺葉實(shí)變25臨床特點(diǎn)：

以肺實(shí)變體征為主（叩診實(shí)音，語顫增強(qiáng)、呼吸音減弱，聞支氣管呼吸音，胸透大片致密陰影）；缺氧、胸痛，咳鐵銹色痰，痰細(xì)菌檢出率高。26３、灰色肝樣變期：第5－6天，

實(shí)變晚期

病理特點(diǎn)：

肉眼：肺腫脹、干燥、灰白。鏡下：肺泡腔以纖維素及中性白細(xì)胞滲出為主、肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔紅細(xì)胞溶解消失。27大葉性肺炎灰色肝樣變期28大葉性肺炎灰色肝樣變期（未固定）29肺泡腔擴(kuò)張，腔內(nèi)充以纖維素，并見中性粒細(xì)胞。30肺泡壁血管被擠壓纖維素穿過肺泡間孔大量纖維素滲出31臨床特點(diǎn)：

仍有肺實(shí)變體征，但缺氧改善,痰菌不易檢出。32４、溶解消散期：一周以后病理特點(diǎn)

肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞崩解、肺泡巨噬細(xì)胞明顯增多、纖維素溶解、吸收，肺泡逐漸凈化恢復(fù)常態(tài)。33毛細(xì)血管開放擴(kuò)張中性粒細(xì)胞變性崩解，纖維素溶解34溶解消散期（纖維素吸收）35臨床特點(diǎn)

實(shí)變體征消失，患部又可聞濕性啰音。36

并發(fā)癥１、肺肉質(zhì)變（機(jī)化性肺炎）由于肺泡內(nèi)纖維素性滲出物過多，中性白細(xì)胞較少，蛋白酶產(chǎn)生不足、纖維素不能充分溶解清除而發(fā)生機(jī)化，使肺實(shí)變呈肉樣外觀。２、肺膿腫及膿胸或膿氣胸。３、感染性敗血癥，見于重癥患者。４、感染性休克，亦見于重癥患者。５、纖維素性胸膜炎。37肺肉質(zhì)變：肺泡腔充以纖維組織38纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，使兩葉肺組織粘連。39（二）小葉性肺炎

(lobularpneumonia)

以細(xì)支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎。

40臨床病理特點(diǎn)年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，上輕下重，小片或融合病變:細(xì)支氣管破壞,化膿性改變各肺泡腔內(nèi)滲出成分不同或混雜（纖維素、漿液、中性粒細(xì)胞等）41病因及發(fā)病機(jī)理病原菌:肺炎球菌、鏈球菌、流感

桿菌等多種病菌混合感染。發(fā)病機(jī)理：各種原因引起的呼吸道防御機(jī)能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。常繼發(fā)于其他疾病。42兩肺散在灰黃色實(shí)變?cè)?，兩肺下葉及背部較重，重者病灶融合成融合性支氣管肺炎。病變以肺小葉為單位，灶性分布43支氣管肺炎肉眼觀44小葉性肺炎：病變上輕下重小葉性肺炎：病變?nèi)诤?，胸膜未受累小葉性肺炎：膿腫形成鏡觀：

實(shí)變病灶內(nèi)細(xì)支氣管及周圍肺泡有多量膿性滲出物（以中性白細(xì)胞為主），病灶附近的肺組織充血水腫。48支氣管肺炎鏡下觀細(xì)支氣管化膿性炎49支氣管肺炎50支氣管肺炎51小葉性肺炎：肺泡腔滲出物各異52小葉性肺炎：以漿液滲出為主的區(qū)域53小葉性肺炎：以中性粒細(xì)胞滲出為主的區(qū)域小葉性肺炎：病灶壞死融合55

臨床病理聯(lián)系（1）咳嗽、咳痰（2）缺氧、紫紺、呼吸困難（3）兩肺濕性啰音（4）Ｘ線檢查兩肺散在灶性陰影56并發(fā)癥:

并發(fā)癥的危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得多。１、心力衰竭、呼吸衰竭。２、敗血癥、膿毒血癥３、肺膿腫、膿胸。57軍團(tuán)菌肺炎Legionellapneumonia流行病學(xué)1976年美國(guó)退伍軍人協(xié)會(huì)集會(huì)，發(fā)生一種原因不明的重癥肺炎暴發(fā)流行，死亡率極高。美國(guó)從尸檢肺中查出立克次體樣微生物，后證實(shí)為G-桿菌，并命名為嗜肺軍團(tuán)菌。59病因及發(fā)病機(jī)制軍團(tuán)菌共有42種，64個(gè)血清型，臨床多為I型，為需氧G-桿菌，Gimenez染色呈紅色，只有在含有L-半胱氨酸和鐵的培養(yǎng)基（F-G培養(yǎng)基）才能生長(zhǎng)。嗜肺軍團(tuán)菌（LD）在人肺泡巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)生存、繁殖，產(chǎn)生“毒性因子”。60臨床特點(diǎn)潛伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）發(fā)病中老年（>50歲）、有慢性心、肺疾患、腎病、糖尿病、惡性腫瘤、艾滋病和接受免疫抑制劑治療者易患此病病變累及多系統(tǒng)、多器官（肺、腎、心和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等）61肺的病理變化：

兼有小葉性和大葉性肺炎特點(diǎn)肉眼觀：兩肺重量增加,平均>2000g，可達(dá)2500g兩肺散在分布的灰白色斑片，病變區(qū)質(zhì)地變實(shí)（似小葉性肺炎）嚴(yán)重者整個(gè)大葉實(shí)變，似大葉性肺炎62鏡下觀：

以細(xì)支氣管為中心的肺急性纖維素性化膿性炎細(xì)支氣管壁大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，組織壞死；肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維素及脫落的肺泡上皮細(xì)胞，其內(nèi)含軍團(tuán)桿菌部分區(qū)域壞死形成小膿腫纖維素性胸膜炎63軍團(tuán)菌肺炎64軍團(tuán)菌肺炎65軍團(tuán)菌肺炎66軍團(tuán)菌肺炎67軍團(tuán)菌肺炎：小膿腫68臨床病理聯(lián)系早期肺部聽診有濕羅音，進(jìn)而出現(xiàn)

肺實(shí)變體征

胸片：早期為斑片狀肺內(nèi)浸潤(rùn)陰影，

進(jìn)而肺實(shí)變，少量胸腔積液，甚至

膿胸

外周血軍團(tuán)菌抗體(+);金標(biāo)準(zhǔn)為DNA雜交

實(shí)驗(yàn)69

二、間質(zhì)性肺炎

指發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥。

病變主要累及支氣管、細(xì)支氣管周圍，小葉間隔及肺泡間隔，肺泡腔的滲出輕微。支原體肺炎、病毒性肺炎、SARS均屬于間質(zhì)性肺炎的范疇。70

病因１、病毒（腺病毒、呼吸道腸道病毒、麻疹病毒、流感病毒等）─患者多為兒童，但嬰兒和老年患者病情較重。２、肺炎支原體──兒童和青年發(fā)病率較高。71病變特點(diǎn)眼觀：間質(zhì)性肺炎眼觀病變不明顯鏡觀:

炎癥性質(zhì)為非化膿性炎,主要限于肺泡間質(zhì)。

肺泡間隔明顯增寬，有充血、水腫、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。72肺間質(zhì)增寬、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)間質(zhì)性肺炎73（一）病毒性肺炎（viralpneumonia)1、概述

病毒引起的肺間質(zhì)或肺泡炎

感染途徑：呼吸道

2、病理變化

早期或輕型：間質(zhì)充血

淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)74晚期或重型：累及肺泡壞死性變化：肺組織大片壞死，肉眼為灰白色。增生性變化：細(xì)支氣管及肺泡上皮細(xì)胞增生。病毒包涵體：出現(xiàn)在胞漿或胞核中，紅染或蘭染的球性小體。透明膜形成：肺泡內(nèi)側(cè)紅染的膜樣物。75病毒性肺炎：核內(nèi)包涵體76核內(nèi)包涵體77嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）病原體：SARS冠狀病毒傳染源：SARS患者傳播途徑：1.近距離呼吸道飛沫傳播2.醫(yī)患傳播好發(fā)人群：20-60歲（85%），20-29歲（30%）

“非典型肺炎”病理變化（肺部、免疫系統(tǒng)）1.肺部

肉眼：雙肺斑塊狀實(shí)變。表面暗紅，

切面可見肺出血灶及梗死灶。

鏡下：1）肺組織嚴(yán)重充血、出血及水腫；

2）肺泡腔內(nèi)可見大量肺泡上皮細(xì)胞

及炎細(xì)胞；

3）病毒包涵體；

4）透明膜形成；

5）彌漫性纖維化。

SARS肺80SARS肺-透明膜81SARS肺-病毒包涵體82SARS肺-彌漫纖維化832.淋巴結(jié)破壞84（二）支原體肺炎

(mycoplasmalpneumonia)概述：支原體引起的間質(zhì)性肺炎，飛沫感染秋、冬季多發(fā)，兒童及青年發(fā)病率高。病理變化肉眼：累及一葉肺組織，下葉多見病變?cè)陂g質(zhì)，呈灶狀分布鏡下：肺泡間隔增寬，充血水腫，多量淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤(rùn)、肺泡腔幾乎無滲出物預(yù)后：預(yù)后良好85

支原體肺炎：肺泡隔增寬，間質(zhì)充血，淋巴、單核及漿細(xì)胞浸潤(rùn)，腔內(nèi)無滲出物。86附：肺透明膜病

又稱新生兒呼吸窘迫綜合征，多見于未成熟兒。患兒在產(chǎn)后三天內(nèi)死于呼吸衰竭。87

病因及發(fā)病機(jī)理

新生兒(特別是早產(chǎn)兒)肺不成熟，與肺表面活性物質(zhì)缺乏有關(guān)(Ⅱ型細(xì)胞分泌減少)。導(dǎo)致肺泡呼氣性萎縮，造成缺氧使肺泡壁通透性增高，血漿蛋白滲出并集成嗜伊紅染色的透明膜。88

病變

病變肺組織較堅(jiān)實(shí),肺泡壁內(nèi)面有透明膜形成。肺部的其他病變尚可有彌散性微血栓形成以及微小或較大范圍的肺萎陷。89肺透明膜病90

第二節(jié)

慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

肺氣腫(pulmonaryemphysema)

91

慢性支氣管炎

(chronicbronchitis)

發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。好發(fā)于大、中型支氣管。

中老年人多見。臨床特點(diǎn)是咳嗽、咳痰,或伴喘息，反復(fù)發(fā)作,每年持續(xù)約3個(gè)月,連續(xù)兩年以上。

易發(fā)展成肺氣腫、肺心病。92

病因及發(fā)病機(jī)理一、內(nèi)因：抵抗力低，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下。二、外因：

１、理化因素:吸煙（尼古丁、鎘、焦

油）、大氣污染、寒冷刺激。

２、感染因素：細(xì)菌、病毒

３、過敏因素：塵埃、花粉93

以上因素主要作用在于：（１）直接破壞、損傷呼吸道黏膜上皮，降低或破壞呼吸道防御功能。（２）黏液分泌增多，聚集成痰，阻塞管腔。94病理變化1、呼吸上皮的損傷：炎性滲出物及黏液分泌增加使纖毛負(fù)荷加重，纖毛黏連、倒伏或脫落；部分完全再生，鱗狀化生。2、腺體增生、肥大、黏液化、退變。3、管壁損害：充血、炎細(xì)胞浸潤(rùn)；平滑肌斷裂，軟骨萎縮、變性。95

病理變化１、呼吸道上皮的損傷與修復(fù)：纖毛倒伏、脫落，上皮細(xì)胞變性壞死。并可發(fā)生鱗狀上皮化生，嚴(yán)重影響?zhàn)ひ?纖毛排送系統(tǒng)的功能。96支氣管黏膜上皮鱗化97正常纖毛鱗狀上皮化生98２、黏液腺肥大、增生、分泌亢進(jìn)，

漿液腺發(fā)生黏液化。黏液腺肥大增生慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)鱗狀化生99黏液腺增生100３、管壁的其他損害：

炎癥反復(fù)發(fā)作，向管壁及周圍組織蔓延破壞軟骨、平滑肌，引起管壁纖維化。101支氣管壁破壞塌陷，炎性浸潤(rùn)102支氣管上皮鱗狀化生黏膜脫落肺泡擴(kuò)大103病變結(jié)果從大支氣管逐漸累及小支氣管和細(xì)支氣管受累的細(xì)支氣管數(shù)量逐漸增多細(xì)支氣管壁薄、管腔小，易引起狹窄和阻塞支氣管壁薄易向管壁周圍組織及肺泡擴(kuò)展，形成細(xì)支氣管周圍炎細(xì)支氣管炎及細(xì)支氣管周圍炎是慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病基礎(chǔ)104

臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰:支氣管黏膜因炎癥刺激，腺體增生、漿液腺黏液化，分泌黏液過多。喘：小氣道狹窄所致（支氣管痙攣、纖維增生、黏液栓及滲出物阻塞）。哮鳴音、干濕啰音：支氣管阻塞所致。痰少或無痰：支氣管黏膜和腺體萎縮。105

并發(fā)癥：肺氣腫肺心病支氣管肺炎106

肺氣腫（Emphysema)一、概念指呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織持續(xù)含氣量過多,膨脹,并伴有肺泡間隔破壞時(shí)稱肺氣腫。107末梢肺組織：終末細(xì)支氣管以下肺組織：呼吸性細(xì)支氣管

肺泡管

肺泡囊

肺泡含氣量過多呈過度膨大108發(fā)病機(jī)理1、支氣管的阻塞：

慢性支氣管炎累及細(xì)支氣管時(shí)引起管壁纖維結(jié)締組織增生或管腔內(nèi)粘液栓形成，管腔狹窄，不全阻塞，吸氣量＞呼出量，肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣過多。2、細(xì)支氣管壁的損傷：

正常情況下，細(xì)支氣管壁的彈力纖維呈輻射狀分布在肺泡壁上，維持細(xì)支氣管腔的大小，炎癥破壞肺泡壁上的彈力纖維時(shí)，細(xì)支氣管塌陷，形成阻塞性肺氣腫。1093、α1抗胰蛋白酶先天缺乏或后天失活小氣道炎癥時(shí)中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞釋放多量的彈性蛋白酶和生成大量的自由基自由基可使α1抗胰蛋白酶失去活性，無法抑制彈性蛋白酶的作用，降解肺組織的基質(zhì)，肺組織破壞。110二、類型及發(fā)病機(jī)理：（一）肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）

因小氣道阻塞性通氣障礙引起，病變發(fā)生在肺腺泡。最常見。可分為：腺泡中央型、腺泡周圍型、全腺泡型111（1）腺泡中央型肺氣腫

位于肺小葉中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。112腺泡中央型肺氣腫113（2）腺泡周圍型肺氣腫

指呼吸性細(xì)支氣管基本正常，其遠(yuǎn)側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張。114（3）全腺泡型肺氣腫

從呼吸性細(xì)支氣管直至肺泡

管、肺泡囊、肺泡，均呈彌漫性擴(kuò)

張。氣腫遍及整個(gè)肺小葉。重者，

氣腫囊腔融合成大囊泡，則稱囊泡性肺氣腫。115全腺泡型肺氣腫116（二）間質(zhì)性肺氣腫

由于肺泡壁或細(xì)支氣管壁急性破裂，致氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，在小葉間隔形成串珠樣囊泡，見于劇烈人工呼吸、舉重、排便、外傷等。117間質(zhì)性肺氣腫肺膜下呈串珠樣118（三）老年性肺氣腫

因老年人肺彈性差，收縮力減弱，造成儲(chǔ)氣過多。119（四）代償性氣腫

多呈局灶性，由于局部氣道阻塞、胸廓變形、肺內(nèi)瘢痕收縮、肺炎等，殘余肺組織過度代償而膨脹。120三、肺氣腫病理變化：肉眼:

肺體積膨大、邊緣鈍園、

蒼白、柔軟、彈性差、有

壓痕。切面疏松海綿狀，

重者肺膜下有大泡形成。121122123肺氣腫肺大泡形成（肉眼）A754124肺大泡125

囊泡型肺氣腫（大泡直徑3cm）A754126肺氣腫X光顯示透明度增加127鏡下：

肺泡擴(kuò)張，肺泡壁變薄、斷裂、融合、毛細(xì)血管床顯著減少。128

肺泡彌漫擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡。129

肺泡過度充氣、肺泡間隔斷裂130四、臨床病理聯(lián)系：

逐漸加重的呼氣性呼吸困

難，肺功能降低→缺氧，桶狀胸、易發(fā)展成肺源性心臟病。131

第三節(jié)

肺硅沉著癥

(silicosis)

因游離的二氧化硅粉塵微粒在肺內(nèi)蓄積引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病簡(jiǎn)稱硅肺，其基本病變是硅結(jié)節(jié)形成及肺間質(zhì)廣泛纖維化。132一、病因及發(fā)病

SiO2＜5μm進(jìn)入肺泡管分支（空氣中硅塵粒子越小，分散度越高，沉降速度越慢）被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬進(jìn)入肺間質(zhì)的淋巴管隨淋巴管帶到肺門淋巴結(jié)引起淋巴結(jié)性硅肺病變吸入硅塵的數(shù)量多硅塵沉積在肺內(nèi)肺的清除力弱時(shí)

133

長(zhǎng)期吸入5μｍ以下的二氧化硅微粒,病程發(fā)展緩慢,即使離開硅塵現(xiàn)埸已久,病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展。134硅塵致病的機(jī)理1、與Sio2晶體的可溶性和毒性有關(guān)巨噬細(xì)胞吞噬的硅塵與溶酶體融合表層的Sio2與水聚合成硅酸羥基與溶酶體膜內(nèi)的蛋白質(zhì)的氫原子形成氫鍵氫鍵損傷溶酶體膜的穩(wěn)定性及完整性激活的巨噬細(xì)胞形成的自由基可損傷細(xì)胞質(zhì)膜

1352、溶酶體膜受損細(xì)胞內(nèi)釋放多種溶酶體酶巨噬細(xì)胞自溶、崩解，游離出的硅塵又被巨噬細(xì)胞吞噬

136

激活和崩解的巨噬細(xì)胞釋放：致纖維化因子多種炎癥介質(zhì)IL、

FN、TNF等可促進(jìn)巨噬細(xì)胞增生、聚集肺組織炎性反應(yīng)、成纖維細(xì)胞增生、膠原沉積導(dǎo)致肺纖維化3、硅肺的纖維化與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)硅結(jié)節(jié)中免疫球蛋白含量明顯增高纖維化的程度與漿細(xì)胞的反應(yīng)程度有關(guān)137

病理變化

基本病變:硅結(jié)節(jié)形成

肺間質(zhì)廣泛纖維化138硅肺的黑色沉積和纖維化139硅肺的黑色沉積和纖維化140

鏡觀：

早期：硅結(jié)節(jié)由吞噬硅塵微粒的巨噬細(xì)胞構(gòu)成異物性肉芽腫，多位于小血管周圍，進(jìn)一步可演變?yōu)槔w維化結(jié)節(jié)。141硅結(jié)節(jié)形成，肺組織彌漫性硬化，肺萎縮及代償性肺氣腫。142

硅結(jié)節(jié)的纖維組織增生

及周邊巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞143后期：

由同心層狀或旋渦狀排列的膠原纖維構(gòu)成玻璃樣結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)中心常有厚壁血管，周圍肺組織纖維組織增生。144結(jié)節(jié)中央玻璃樣變，周圍膠原纖維增生，旋渦狀排列，周邊部可見巨噬細(xì)

胞及淋巴細(xì)胞，并有代償性肺氣腫。145

硅結(jié)節(jié)中央玻璃樣變及鈣化，

周邊部纖維化146多個(gè)硅結(jié)節(jié)形成，周圍代償性肺氣腫147

以上病變首先在肺門淋巴結(jié)和肺膜，逐步發(fā)展到肺內(nèi)，矽結(jié)節(jié)由稀疏到密集彌漫兩肺,最后致整個(gè)肺變重,變硬,切面有砂粒感的灰白色小結(jié)節(jié)。融合成團(tuán)塊時(shí)中心可發(fā)生壞死,形成空洞。148硅肺的分期和病理特征Ⅰ期硅肺：

硅結(jié)節(jié)主要局限在肺門淋巴結(jié)

淋巴結(jié)出現(xiàn)硅肺結(jié)節(jié)和纖維化

肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量少、分布在肺的中、下葉近肺門部直徑1-3mm149Ⅱ期硅肺：結(jié)節(jié)的數(shù)量多、體積大、肺明顯纖維化結(jié)節(jié)布于全肺，集中于肺門區(qū)的中下葉總的病變范圍不超過全肺的1/3胸透肺內(nèi)出現(xiàn)多個(gè)直徑＜1cm的小陰影肺的重量、體積和硬度均有增加胸膜增厚150Ⅲ期硅肺（重癥硅肺）：硅結(jié)節(jié)密集與肺纖維化融合成塊結(jié)節(jié)周圍肺組織明顯肺氣腫胸透：表現(xiàn)為大的團(tuán)塊陰影出現(xiàn)

長(zhǎng)徑＞2cm、寬徑＞1cm肺門淋巴結(jié)腫大，可見明顯鈣化肺的重量和硬度均有明顯增加151152并發(fā)癥：1、肺結(jié)核病：硅肺結(jié)核

形成空洞侵襲血管、大咯血死亡2、肺感染抵抗力低下，繼發(fā)細(xì)菌、

病毒感染，多因病毒感染致死3、慢性肺源性心臟病

彌漫性纖維化、肺小動(dòng)脈內(nèi)膜炎

肺小動(dòng)脈痙攣4、肺氣腫（阻塞）和自發(fā)性氣胸153硅肺伴肺結(jié)核病154第四節(jié)

慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

概念

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓而引起的右心室肥大、擴(kuò)張為特征的心臟病稱為肺心病。155

原因：肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)

脈高壓1、支氣管—肺部疾病

例：肺氣腫、支擴(kuò)、肺塵埃沉著

癥、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

3、肺血管疾病156肺氣腫、塵肺、肺纖維化、胸膜纖維化、肺癌、支擴(kuò)、哮喘、肺囊腫、慢支、動(dòng)脈瘤、血栓、栓塞、肺動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈周圍炎、慢性肺炎等，均可引起肺源性心臟病157例如慢性阻塞性氣腫：

一方面因肺血管床破壞而減少→肺動(dòng)脈血流受阻→肺動(dòng)脈高壓。另一方面因肺通氣障礙、換氣不足→肺血不能充分氧合→低氧血癥→反射性肺小動(dòng)脈痙攣，加大肺循環(huán)阻力→肺動(dòng)脈高壓。158

病理變化１、肺部病變：原有肺病變肺廣泛纖維化、肺小動(dòng)脈硬化、肺毛細(xì)血管床減少。例：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥、硅肺。肺小動(dòng)脈的變化：肌型小動(dòng)脈中膜增厚、無肌型細(xì)動(dòng)脈肌化、小血栓形成。159肺心病：肺小動(dòng)脈肌層增厚肺小動(dòng)脈血栓栓塞2、心臟病變：肉眼：肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室前壁顯著肥厚(超過5mm、正常為3-4mm)、擴(kuò)張，重量增

加，心尖鈍園呈球形，肺動(dòng)脈園錐隆起鏡下：右心室心肌肥大，右心衰竭時(shí)可見

因缺氧引起的肌纖維萎縮、肌漿溶

解、橫紋消失及間質(zhì)水腫、纖維化。162右心室擴(kuò)張，心壁增厚163

左心室右心室壁增厚164第五節(jié)

呼吸系統(tǒng)常見腫瘤165

鼻咽癌

(nasopharyngealcarcinoma,NPC)我國(guó)發(fā)病率高,為十大惡性腫瘤之一分布：廣東、廣西、福建、香港、四川性別：男：女=2-3：1年齡：多為40-50歲癥狀：常有涕中帶血,鼻塞鼻衄,耳鳴,聽力減退,頭痛,頸淋巴結(jié)腫大及顱神經(jīng)受損等。頸部無痛性腫塊，常為首發(fā)癥狀。166病因１、EB病毒:２、化學(xué)因素：３、遺傳因素：據(jù)流行病學(xué)資料證實(shí)，本病有種族性及家族聚集現(xiàn)象。167組織發(fā)生

絕大多數(shù)來源于鼻咽黏膜柱狀上皮,少數(shù)來源于鱗狀上皮,極少數(shù)來源于黏膜腺體。168病變好發(fā)部位:

鼻咽頂壁最多,其次為外側(cè)壁。169鼻咽癌170肉眼類型：

結(jié)節(jié)型

菜花型

黏膜下型

浸潤(rùn)型

潰瘍型171172173組織學(xué)類型：

高分化鱗癌（頗少見）１、鱗癌

低分化鱗癌（最為多見）174低分化鱗癌175低分化鱗癌176低分化鱗癌177２、泡狀核細(xì)胞癌

約占10%，為鼻咽癌的特殊類型,具有核大,空泡狀,核仁粗大的特點(diǎn),癌細(xì)胞之間有較多淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),過去又稱為“淋巴上皮癌”。此型預(yù)后較好，對(duì)放療敏感,５年存活率高。178泡狀核細(xì)胞癌179３、未分化癌（少見）

癌巢不明顯，癌細(xì)胞呈小圓形，小梭狀，有時(shí)需與惡性淋巴瘤鑒別。180未分化癌，細(xì)胞小，胞質(zhì)少，呈小圓形或短梭形。181４、腺癌

(少見）

可分為高分化腺癌、低分化腺癌。182

擴(kuò)散特點(diǎn)１、直接蔓延：

向上破壞顱底骨侵犯顱神經(jīng)（Ⅱ－Ⅵ）；

向前阻塞后鼻孔、破壞篩板、鼻腔、眼眶；

向兩側(cè)破壞阻塞咽鼓管口、甚至中耳；

向后侵犯頸椎及頸段脊髓。183２、淋巴道轉(zhuǎn)移（見于早期）

早期即可發(fā)生，最易轉(zhuǎn)移到頸上深部淋巴結(jié)（胸鎖乳突肌上端前沿內(nèi)側(cè)）,常為患者的首發(fā)癥狀。184185頸部包塊186頸部包塊187３、血道轉(zhuǎn)移

多見于肝、肺、骨、腎等188鼻咽癌①原發(fā)瘤小,轉(zhuǎn)移瘤大;②組織類型以低鱗為主;③對(duì)放療敏感④淋巴道轉(zhuǎn)移早（頸上深部淋巴結(jié)）189

肺癌

(Carcinomaofthelung)

是一種來源于支氣管黏膜或肺泡上皮的惡性腫瘤,絕大多數(shù)來源于支氣管,故又稱“支氣管源性癌”。190流行病學(xué)惡性腫瘤第一位高峰發(fā)病年齡55－65歲男：女為4：1——1.5：150％患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已有轉(zhuǎn)移預(yù)后差，5年生存率為14％191

發(fā)病有關(guān)的主要因素１、吸煙:

90％肺癌為吸煙者肺癌發(fā)生率與吸煙量的相關(guān)性:2包/天x20年危險(xiǎn)性增高60倍被動(dòng)吸煙者危險(xiǎn)性增高2倍192２、大氣污染:

大城市比鄉(xiāng)村發(fā)病率高。肺癌發(fā)病率與空氣中3.4-苯并芘濃度成正比。3、

職業(yè)因素193

組織發(fā)生學(xué)

絕大部分起源于支氣管黏膜上皮,其次是支氣管黏膜腺體或肺泡上皮。

在致癌因素作用下，上皮基底細(xì)胞反復(fù)增生，鱗狀化生、異型增生，使黏膜處于不穩(wěn)定狀態(tài)，成為癌變基礎(chǔ)。

194大體類型中央型周圍型彌漫型195１、中央型（肺門型）占６０－７０％

來源于主支氣管或葉支氣管，腫塊位于肺門部，周邊浸潤(rùn)，境界不清，瘤塊內(nèi)常見殘留的支氣管。196中央型肺癌197中央型肺癌198肺癌（中央型）199２、周圍型（占３０－４０％）

源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管，腫塊位于靠近肺膜的肺葉周邊部，易累及胸膜，呈球形，分界較清，無包膜。200肺癌（周圍型）201肺癌（周圍型）202３、彌漫型（少見，占２－５％）

源于肺泡或細(xì)支氣管，無明顯腫塊，癌呈彌漫分布，或?yàn)槊芗男〗Y(jié)節(jié)、頗似肺炎。203肺癌（彌漫型）204肺癌（彌漫型）205（二）組織學(xué)類型１、鱗癌（最多見）多為中央型，男性多見，與吸煙關(guān)系最密切，生長(zhǎng)較慢,轉(zhuǎn)移較晚，形態(tài)與一般鱗癌相同。206肺鱗癌207肺癌伴空洞高分化鱗癌209低分化鱗癌210211病理核分裂像正常核分裂像212

2、腺癌

多為周邊型，女性多見，常累及胸膜，常有肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。形態(tài)同一般腺癌。肺腺癌的一些特殊類型表現(xiàn)為肺泡細(xì)胞癌、膠樣癌和瘢痕癌。213肺腺癌，癌巢呈腺樣結(jié)構(gòu)214

腺癌215肺腺癌216肺泡細(xì)胞癌217肺泡細(xì)胞癌2183、小細(xì)胞（未分化）癌：

多位于肺門，生長(zhǎng)快，轉(zhuǎn)移早，惡性度高,癌細(xì)胞小，呈短梭形或淋巴細(xì)胞樣,胞漿少，形似裸核，細(xì)胞常密集成群，平行柵狀，形如燕麥穗粒，又稱“燕麥細(xì)胞癌”。來源于支氣管粘膜上皮的嗜銀細(xì)胞，屬APUD瘤。219小細(xì)胞癌，癌細(xì)胞形如燕麥220小細(xì)胞癌，癌細(xì)胞形如燕麥221

[附APUD系統(tǒng)和APUD瘤]

APUD系統(tǒng)在發(fā)生學(xué)上來源于神經(jīng)嵴的一系列內(nèi)分泌細(xì)胞系統(tǒng),散在于許多器官和內(nèi)分泌腺體內(nèi),能分泌肽類激素和胺類物質(zhì)。

APUD瘤:由APUD細(xì)胞增生所形成的腫瘤。瘤細(xì)胞含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。