休克

shock休克研究的歷史

1731年HenryFranciosLeDran將shock應用于醫(yī)學

19世紀，Crile提出“休克是由于血管運動中樞麻痹”

20世紀60年代，Lillehei提出了休克的微循環(huán)學說現(xiàn)代研究：

在已有研究的基礎上深入細胞分子水平休克的概念休克系各種致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能紊亂，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。

休克的病因與分類一、病因二、分類按病因

分類按始動環(huán)節(jié)

分類

微循環(huán)障礙失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強烈的神經刺激SHOCK休克按始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克心源性休克休克按血流動力學特點分類高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克休克的分期與發(fā)病機制微循環(huán)缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛細血管前括約肌

真毛細血管網直捷通路動靜脈短路

微靜脈

缺血性缺氧期（代償期休克早期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償機制缺血性缺氧期微循環(huán)的變化毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）真毛細血管網關閉動－靜脈短路開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流）微循環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛細血管前括約肌

真毛細血管網直捷通路動靜脈短路

微靜脈

缺血性缺氧期微循環(huán)障礙的機制交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（αβ）血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素、內皮素等增多缺血性缺氧期微循環(huán)的變化的代償意義血液重新分布自我輸血自我輸液

淤血性缺氧期

（可逆性失代償期休克期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、淤血性缺氧期微循環(huán)變化的代償機制淤血性缺氧期微循環(huán)的變化毛細血管前阻力降低真毛細血管網開放血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集微循環(huán)灌多于流（多灌少流）微循環(huán)microcirculation微動脈后微動脈毛細血管前括約肌

真毛細血管網直捷通路動靜脈短路

微靜脈

淤血性缺氧期微循環(huán)障礙的機制CO2、乳酸增多致酸中毒局部舒血管物質增多——組胺、腺苷血管平滑肌細胞膜超極化內毒素作用——NO血液流變學的改變淤血性缺氧期微循環(huán)變化失代償?shù)暮蠊陨磔斞?、自身輸液停止惡性循環(huán)的形成大出血心輸出松量↓BP↓交感神經品興奮微動脈微靜脈收縮組織缺樂氧毛細血變管大量挑開放組織低灌呢流回心血量普銳減微循環(huán)淤風血微循環(huán)衰散竭期（不可逆旅期糾DIC期薪）一、微秧循環(huán)的轟變化二、微時循環(huán)障首礙的機敲制三、休秋克難治珍期微循顫環(huán)變化剃的代償誕機制微循環(huán)衰籍竭期微循環(huán)的齊變化微血管反民應性顯著陡下降真毛細壩血管內碰血液淤庫滯DIC的累發(fā)生微循環(huán)麻竹痹（不灌眼不流）微循環(huán)衰膚竭期微循環(huán)障當?shù)K的機制DIC(diss殿emin丟ated僑or穗diff鏟use描intr雹avas森cula臺rco重agul荒atio汁n)的發(fā)生全身炎氧癥反應南綜合征拉（SI濫RS,syst間emic遣inf稻lamm引ator燈yre肅spon匪ses礦yndr服ome）休克與DIC的關系休克與獵DIC畝相互因嘗果休克不諒一定合熟并DI傷C若休克弦合并D配IC則言必然難博治DIC不但是休克難袋治的唯一愿因素全身炎癥醉反應綜合駕征（SI卸RS）感染或艙非感染交因素作爺用于機掠體而引排起的失注控的自踩我持續(xù)焦放大和甩自我破球壞的炎橫癥。表亞現(xiàn)為播塊散性炎青癥細胞普活化和剪炎癥介垮質泛濫斥到血漿尤并在遠況隔部位追引起全嗽身炎癥SIRS乏判定標準具備下率列二項舊或二項漲以上：①體溫延＞38℃日或＜3擁6℃②心秒率＞9匠0次/還分③呼重吸＞2卸0次/概分或P加aCO2＜3網2mm柱Hg④白細兄胞記數(shù)＞怖12×1模09/L，或突＜4.霸0×109/L或漁幼稚粒稻細胞＞毛10%促炎介質抗炎介質促炎介炒質抗炎介質促炎介質抗炎介質細胞死亡器官功能領障礙免疫抑制感染易感SIRSCIRSMARS微循環(huán)糊衰竭期微循環(huán)變濁化的后果循環(huán)衰竭毛細血箱管無復翻流多器官鏡功能衰蠻竭多器官做功能障飽礙和衰彈竭MOD側S（mut說iple毯org聰and里ysfu洋ncti碧ons穴yndr孔ome）在嚴重創(chuàng)頃傷、感染趴和休克時艇，原無器孔官功能障徒礙的患者踢在短時間商內相繼出濕現(xiàn)兩個以眾上器官系符統(tǒng)的功能雹障礙分期程度血壓脈搏尿量皮膚粘膜色澤神志缺血性缺氧期代償期可正常細速減少蒼白煩躁不安淤血性缺氧期失代償期降低細弱少尿發(fā)紺表情淡漠微循環(huán)衰竭期不可逆期測不出摸不清無尿出現(xiàn)淤斑意識模糊休克的駱細胞代烏謝改變供氧不足健、糖酵解菜加強能量不盜足、鈉今泵失靈原、鈉水熱內流局部酸中饞毒細胞的梢損傷（龍膜、線戶粒體、臘溶酶體個）細胞凋亡休克時體幼液因子的糖變化與全鮮身反應影響血管顏緊張性影響血管面通透性直接損柜傷細胞休克肺內毒素白細胞微聚物氧自由基炎癥介質過濾肺血管內送皮細胞肺泡上叮皮細胞損傷淤血、截水腫透明膜暢形成灶性肺榜不張DIC通氣障越礙彌散障答礙通氣/挨換氣比賠例失調PaO2↓呼吸困難休克腎早期腎床缺血GFR功能性莖腎衰腎毒素腎小管凝壞死、絞堵塞器質性敘腎衰少尿血肌酐競和尿素濫氮高鉀血癥酸中毒休克肝妙、腸休克腸屏障愚功能降央低肝功能嚴白重受損內毒素師入血腸源性湖內毒素昂血癥酸中毒DIC惡性循在環(huán)腹痛、辮消化不滋良嘔血、黑童便、黃疸心功能障晃礙原發(fā)：心列源性休克繼發(fā)：濾休克中和、晚期血壓進行店性下降β受體敢興奮心率增快收縮性臘增加耗氧增加酸中毒焰、高血材鉀、內賊毒素、在心肌抑孟制因子錢等腦功能障咱礙腦水腫顱內壓增呼高休克防歉治的病眨理生理嫩基礎一、病唇因學防舍治二、發(fā)倘病學治揚療糾正酸在中毒擴充血容析量合理使用螺血管活性敏藥物細胞損醒失的防飾治體液因子怨拮抗劑的妹作用防止器冶官功能啞衰竭謝謝觀看/歡迎下松載BY仙FAI使TH陰IM產EAN皆A膚VIS痛ION厭OF輝GO螺OD柜ONE累CH觀ERI灑SHE草SA薪ND倒