第五章-腎上腺素受體激動(dòng)藥課件_第1頁(yè)
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第五章-腎上腺素受體激動(dòng)藥課件第一頁(yè),共16頁(yè)。如何治療慢性心功能不全(充血性心力衰竭,Congestiveheartfailure,CHF)?問(wèn)題第二頁(yè),共16頁(yè)。CHF心排出量↓RAS↑(腎素↑)SNS↑ANGⅠANGⅡANGⅡRANGⅠACEⅠAD、NA↑心血管重構(gòu)一、CHF的病理機(jī)制外周血管阻力↑心肌舒縮↓后負(fù)荷↑后負(fù)荷↑外周血管阻力↑醛固酮↑尿液排出↓前負(fù)荷↑心排出量↓第三頁(yè),共16頁(yè)。一、正性肌力藥物分類(lèi)慢效中效短效藥物洋地黃毒苷地高辛毒-K

口服吸收率%90-10050-903-30蛋白結(jié)合率%9725少肝腸循環(huán)%267少消除方式肝代謝腎排泄腎排泄t1/25-7d33-36h21h常用強(qiáng)心苷類(lèi)藥物的藥動(dòng)學(xué)比較第四頁(yè),共16頁(yè)。二、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)作用機(jī)制:①加強(qiáng)心肌收縮力;②降低衰竭心臟的心肌耗氧量;③增加衰竭心臟的心輸出量。④減慢心率、減慢傳導(dǎo)。第五頁(yè),共16頁(yè)。臨床應(yīng)用2.心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速第六頁(yè),共16頁(yè)。不良反應(yīng)

抑制Na+-K+-ATP酶,K+外流↑;胞內(nèi)Na+↑,促進(jìn)Na+-Ca2+交換機(jī)制,使Ca2+內(nèi)流↑,導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度增加。細(xì)胞內(nèi)K+濃度低,但Ca2+濃度高。第七頁(yè),共16頁(yè)。中毒反應(yīng):

心臟毒性(快速型和緩慢型心律失常):是強(qiáng)心苷中毒最嚴(yán)重的反應(yīng)。胃腸道反應(yīng):惡心、嘔吐、腹瀉—是CG早期中毒表現(xiàn)。CNS反應(yīng):頭痛、失眠、乏力、眩暈。視覺(jué)障礙:黃色、綠色視、視物模糊—是CG中毒的重要標(biāo)志。第八頁(yè),共16頁(yè)。預(yù)防措施:(1)避免誘發(fā)中毒因素;用藥期間,應(yīng)禁鈣補(bǔ)鉀;(2)觀察中毒先兆和心電圖變化;(3)監(jiān)測(cè)血藥濃度,劑量個(gè)體化。第九頁(yè),共16頁(yè)。中毒搶救措施:1)一旦中毒立即停用強(qiáng)心苷及排鉀利尿藥;2)補(bǔ)充氯化鉀和硫酸鎂。3)快速型心律失常,首選用苯妥英鈉、次選利多卡因治療;4)緩慢型心律失常,可選用阿托品或異丙腎上腺素治療。5)極嚴(yán)重者,能結(jié)合并中和地高辛。第十頁(yè),共16頁(yè)。用法:全效量法(洋地黃化量):指在短時(shí)間內(nèi)給病人足夠的藥量,以達(dá)到有效血藥濃度。然后逐日補(bǔ)充體內(nèi)消除的藥量,也就是維持量。每日維持量法:地高辛逐日恒量給藥法:根據(jù)t1/2(36h)給藥,經(jīng)6~7天可獲治療效果第十一頁(yè),共16頁(yè)。二、血管擴(kuò)張藥主要與利尿藥合用,因?yàn)槿菀讓?dǎo)致體液潴留。作用機(jī)制:擴(kuò)張血管,↓前、后負(fù)荷。擴(kuò)張小靜脈:硝酸甘油、硝酸異山梨酯;擴(kuò)張小動(dòng)脈:肼屈嗪、氨氯地平、非洛地平。擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈:硝普鈉、哌唑嗪。第十二頁(yè),共16頁(yè)。三、利尿藥作用機(jī)制:利尿從而減少水鈉潴留,降低前負(fù)荷。代表藥物:螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪第十三頁(yè),共16頁(yè)。四、血管緊張素Ⅱ受體藥作用機(jī)制:阻斷血管緊張素Ⅱ受體,降低前、后負(fù)荷,并增強(qiáng)心肌收縮力。代表藥物:卡托普利、依那普利第十四頁(yè),共16頁(yè)。五、血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶藥作

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