第十二章腎衰竭第一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第1頁，共92頁。腎臟生理功能

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細(xì)胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素

Introduction第二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第2頁，共92頁。管周毛細(xì)血管腎小管H2OH2OH2OUrine

腎小球?yàn)V過Glomerularfiltration

腎小管重吸收Tubularreabsorption

腎小管分泌Tubularsecretion濾(出)液腎小球第三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第3頁，共92頁。腎衰竭發(fā)展過程急性和慢性腎衰竭腎功能障礙泌尿功能障礙，代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。尿毒癥第四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第4頁，共92頁。急性腎功能衰竭AcuteRenalFailure(ARF)第五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第5頁，共92頁。概念急性腎衰原因

腎臟泌尿功能急劇障礙內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程

第六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第6頁，共92頁。概念原因

GFR降低內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程

急性腎衰第七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第7頁，共92頁。下腔靜脈腎上腺腎臟主動(dòng)脈輸尿管膀胱尿道第八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第8頁，共92頁。病因與類型

腎性ARF(intrarenalfailure)

腎前性ARF(prerenalfailure)

腎后性ARF(postrenalfailure)

第九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第9頁，共92頁。病因與類型

腎前性ARF

由腎灌流量急劇下降引起腎灌流急劇降低GFR降低有效循環(huán)血量腎血管收縮低血容量心衰血管床容量少尿內(nèi)環(huán)境紊亂急性腎衰第十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第10頁，共92頁。及時(shí)治療可恢復(fù)正常持續(xù)缺血腎性ARF病因與類型

腎前性ARF

特點(diǎn)無腎實(shí)質(zhì)損害為功能性腎衰預(yù)后急性腎衰第十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第11頁，共92頁。由下泌尿道急性堵塞引起泌尿道結(jié)石盆腔腫瘤前列腺肥大等泌尿道周圍腫物壓迫病因與類型

腎后性ARF

原因急性腎衰第十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第12頁，共92頁。尿路梗阻有效濾過壓

腎灌流

囊內(nèi)壓腎間質(zhì)壓GFR

少尿

？壓迫血管病因與類型

腎后性ARF

急性腎衰第十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第13頁，共92頁。病因與類型

腎后性ARF

特點(diǎn)早期無腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷急性腎衰第十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第14頁，共92頁。腎實(shí)質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變

病因與類型

腎性ARF

腎小管壞死腎臟本身病變腎小球病變腎間質(zhì)病變腎血管病變急性腎衰第十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第15頁，共92頁。病因與類型

腎性ARF

急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN）功能性器質(zhì)性急性腎衰第十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第16頁，共92頁。病因與類型

重金屬、有機(jī)毒物、藥物、生物毒物、異型輸血、瘧疾、擠壓綜合癥等急性腎小管壞死腎毒物

腎性ARF

急性腎衰第十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第17頁，共92頁。持續(xù)腎缺血腎毒物體液因素異常病因與類型

腎性

腎缺血與腎毒物常常同時(shí)或相繼發(fā)生作用急性腎小管壞死

腎性ARF

急性腎衰第十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第18頁，共92頁。臨床上多見有腎實(shí)質(zhì)損害(器質(zhì)性)常有急性腎小管壞死

去除病因，腎功能不能迅速恢復(fù)病因與類型

腎性ARF

特點(diǎn)急性腎衰第十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第19頁，共92頁。腎臟疾病急性腎小管壞死腎性/器質(zhì)性ARF

腎實(shí)質(zhì)損害少尿

腎小球

腎小管GFR中心環(huán)節(jié)第二十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第20頁，共92頁。二、ARF的發(fā)病機(jī)制（少尿型）1腎小球因素2腎小管因素3腎細(xì)胞損傷第二十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第21頁，共92頁。①腎灌注壓↓(

BP<80mmHg)

②腎血管收縮

③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④

血管內(nèi)

DIC

OFR（oxygenfreeradical）↑

Na+

泵失靈近曲小管髓袢損傷重吸收Na+/Cl-↓原尿Na+↑致密斑

(+)RAS

(+)腎小球有效濾過壓

↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

(+)1腎小球因素:(1)腎缺血

內(nèi)皮素(

ET)↑激肽(Kinin)↓前列腺素(PG)↓少尿GFR血管堵塞，腎血流↓

入球小動(dòng)脈收縮

第二十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第22頁，共92頁。腎小球損傷

濾過膜面積急性腎小球腎炎

狼瘡性腎炎少尿GFR1腎小球因素(2)腎小球病變

第二十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第23頁，共92頁。2腎小管因素：腎缺血腎毒物

(1)

腎小管阻塞

小管上皮細(xì)胞損傷

↓(2)原尿回漏急性腎小管壞死

↓

細(xì)胞碎片Hb異型輸血擠壓綜合征

Mb腎間質(zhì)水腫腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓

↓GFR↓少尿第二十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第24頁，共92頁。腎小管阻塞的損傷作用第二十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第25頁，共92頁。原尿腎小管基底膜裸露腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管管腔阻塞脫落的壞死細(xì)胞及碎片第二十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第26頁，共92頁。腎小管阻塞和原尿回漏第二十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第27頁，共92頁。間質(zhì)水腫原尿返流至腎間質(zhì)少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死基底膜斷裂腎毒物壓迫腎小管加重腎小管阻塞原尿返流第二十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第28頁，共92頁。用一些不被重吸收的染料可證實(shí)原尿回漏，如麗絲胺綠，注入腎小管，在腎間質(zhì)可檢查出麗絲胺綠。第二十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第29頁，共92頁。三.ARF功能代謝變化

第三十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第30頁，共92頁。1)尿變化①

少尿(<400ml/24h)

無尿(<100ml/24h)②低比重尿③尿鈉↑④血尿蛋白尿管型尿機(jī)制：腎血流量↓↓、腎小管阻塞、原尿回漏機(jī)制：鈉水重吸收障礙尿液濃縮功能降低第三十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第31頁，共92頁。紅細(xì)胞管型第三十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第32頁，共92頁。功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（ATN）的鑒別

功能性（低血容量）腎衰

器質(zhì)性（ATN）腎衰尿液性質(zhì)

尿比重

尿滲透壓

尿鈉尿肌酐/血肌酐尿蛋白治療與反應(yīng)

>1.020<1.015>700mmol/L<250mmol/L<20mmol/L>30(40)mmol/L>40:1<10:1正常蛋白尿、管型、紅細(xì)胞、白細(xì)胞應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量需嚴(yán)格控制補(bǔ)液量使腎血流恢復(fù)，GFR量出而入補(bǔ)液后尿量迅速增多尿量持續(xù)減少病情明顯好轉(zhuǎn)甚至使病情惡化第三十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第33頁，共92頁。２)水中毒－－死亡重要原因機(jī)制：排水↓、內(nèi)生水↑，輸液過量、過快影響：心衰，肺水腫，腦水腫3)高鉀血癥－－首位死亡原因原因：①尿少，排鉀少；②組織損傷、分解釋放↑③代酸:K釋放↑；④低鈉：Na-K交換↓⑤攝入↑：輸庫存血、含鉀高的食物、藥物影響：傳導(dǎo)阻滯、心律失常、室顫、心臟停搏

4)代酸：原因：①尿少，酸性物質(zhì)蓄積②尿少，泌氫、泌氨↓，重吸收NaHCO3↓③分解代謝↑，固定酸產(chǎn)生↑后果：抑制心血管系統(tǒng)和CNS，促高鉀血癥

高鉀血癥＋代酸＋水中毒＝“死亡三角”第三十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第34頁，共92頁。5)氮質(zhì)血癥

含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸在體內(nèi)蓄積，引起血非蛋白氮（BUN）＞28.6mmol/L(40mg/d)

機(jī)制：尿少，排出↓、分解增強(qiáng)產(chǎn)生↑第三十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第35頁，共92頁。高鎂血癥

GFR↓→高鎂血癥→對心血管、NS受抑

高磷血癥GFR↓→尿磷酸鹽排泄↓→血磷增高→低鈣血癥低鈣血癥若合并有代酸→血鈣可↑→糾酸→低鈣抽搐

。

第三十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第36頁，共92頁。（２）多尿期

（>400ml/d,1～2W）

①腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)②新生腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚未恢復(fù)③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

④少尿期大量尿素等代謝產(chǎn)物↑→滲透性利尿

注意:

1W---不能立即改善2W---易出現(xiàn)脫水、低鈉血癥、低鉀血癥抵抗力差，易感染第三十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第37頁，共92頁。(3)恢復(fù)期尿量、尿成分基本接近正常水、電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥糾正預(yù)后：

腎小管功能恢復(fù)時(shí)間長，需數(shù)月或更久

少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰第三十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第38頁，共92頁。①不同腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過功能存在；②腎小管重吸收功能障礙遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過功能降低重③腎髓質(zhì)形成高滲狀態(tài)的能力降低，使尿液濃縮功能下降，故發(fā)病后尿量無明顯降低，約400～1000ml/d。

2、非少尿型ARF尿量400－1000ml/d，低比重尿，尿鈉低氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀癥狀輕，易誤診或漏診。腎小管損害程度較輕，一般預(yù)后較好第三十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第39頁，共92頁。非少尿型少尿型腎小管損傷泌尿功能病程并發(fā)癥預(yù)后發(fā)病經(jīng)過輕重輕重短長并發(fā)癥少 并發(fā)癥嚴(yán)重好 差無明顯的多尿期明顯的多尿期非少尿型和少尿型急性腎功能不全區(qū)別第四十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第40頁，共92頁。防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期1.控制輸液量2.控制高血鉀3.糾正酸中毒4.控制氮質(zhì)血癥5.透析療法第四十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第41頁，共92頁。第四十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第42頁，共92頁。防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期多尿期

1.維持水、電解質(zhì)平衡2.補(bǔ)充營養(yǎng)3.透析療法第四十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第43頁，共92頁。四、急性腎衰的防治原則（少尿期的治療）避免使用腎毒性藥物。有透析指征者，盡快給予透析治療1.嚴(yán)格控制水鈉的攝入堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日尿量+顯性失水量+非顯性失水量2.處理高鉀血癥

如血清鉀超過6.5mmol/L，則迅速處理：⑴靜脈注射高滲葡萄糖和胰島素；⑵靜脈補(bǔ)堿糾正酸中毒；⑶靜脈注射葡萄糖酸鈣；⑷口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉。第四十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第44頁，共92頁。StudyGoal3.掌握急性腎衰發(fā)病機(jī)制。掌握急性腎衰的概念。2.掌握急性腎功能衰竭的病因和分類。4.掌握少尿型急性腎衰機(jī)能代謝改變。第四十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第45頁，共92頁。

（chronicrenalfailure，CRF）

任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。第二節(jié)慢性腎衰竭概念：第四十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第46頁，共92頁。病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動(dòng)脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計(jì)587100第四十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第47頁，共92頁。一、慢性腎衰竭的原因最常見的原因是慢性腎小球腎炎糖尿病腎病、高血壓是進(jìn)行性腎臟疾病發(fā)病率增加的主要原因GFR↓↓第四十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第48頁，共92頁。二、慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程慢性腎功能不全的臨床表現(xiàn)與腎功能的關(guān)系腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)無癥狀期內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥腎功能衰竭腎功能不全腎儲(chǔ)備功能降低255075100第四十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第49頁，共92頁。慢性腎功能不全的發(fā)展階段

內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥臨床表現(xiàn)

正常值的30%以上無腎排泄和調(diào)節(jié)功能可維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上未出現(xiàn)任何癥狀

失代償期腎功能不全期下降至正常值的25%~30%輕度或中度可有酸中毒；由于腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血腎衰竭期下降至正常值的20%~25%較重夜尿多；出現(xiàn)嚴(yán)重貧血；尿毒癥部分中毒癥狀；代謝性酸中毒明顯；出現(xiàn)低鈣、高磷、高氯及低鈉血癥尿毒癥期下降至正常值的20%以下嚴(yán)重出現(xiàn)全身性嚴(yán)重中毒癥狀，并出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，有明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂代償期第五十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第50頁，共92頁。三、發(fā)病機(jī)制1.慢性腎衰進(jìn)行性惡化的機(jī)制（1）健存腎單位學(xué)說1960年Brick等提出,有效腎單位不斷減少，健存腎單位代償性肥大，最終功能逐漸喪失。第五十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第51頁，共92頁。三、發(fā)病機(jī)制（2）矯枉失衡學(xué)說1970年Brick腎單位排P健存腎單位代償性排P

保持血P正常甲狀旁腺功能亢進(jìn)

纖維性骨炎轉(zhuǎn)移性鈣化神經(jīng)系統(tǒng)損害第五十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第52頁，共92頁。矯枉失衡——矯正過度而失去平衡腎單位↓慢性腎疾患GFR↓腎排磷↓血磷↑血鈣↓PTH↑溶骨腎性骨營養(yǎng)不良血鈣↑腎對磷重吸收↓（健存腎單位）血磷↑↑血鈣↓↓腎排磷↓↓酸中毒維生素D3↓血磷↓GFR↓↓腎排磷↑矯正失衡第五十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第53頁，共92頁。佝僂病慢性腎衰第五十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第54頁，共92頁。腎性骨營養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成第五十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第55頁，共92頁。腎性骨營養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折）第五十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第56頁，共92頁。三、發(fā)病機(jī)制（3）腎小球高濾過學(xué)說1982年Brenner“三高”：高灌注、高壓力、高濾過可導(dǎo)致：足突融合、基質(zhì)增多、小球肥大、內(nèi)皮損傷、微血栓形成、小管間質(zhì)損傷。（4）腎小管高代謝學(xué)說（5）蛋白尿?qū)W說（6）脂代謝紊亂學(xué)說（7）尿毒癥毒素學(xué)說（8）其它RAS系統(tǒng)轉(zhuǎn)化生長因子第五十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第57頁，共92頁。

1．尿量的變化

（1）夜尿↑（nocturia）：夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量，這種情況稱之為夜尿（2）多尿（polyuria）：每24小時(shí)尿量超過2000ml時(shí)稱為多尿

（3）少尿：每日終尿總量少于400ml稱為少尿四、慢性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化（－）尿的變化第五十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第58頁，共92頁。健存腎單位血流↑→濾過↑原尿流速↑腎小管來不及重吸收原尿溶質(zhì)（尿素等）↑滲透性利尿慢性腎疾患→髓袢功能受損尿濃縮↓慢性腎衰早期患者多尿的發(fā)生機(jī)制多尿第五十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第59頁，共92頁。2．尿滲透壓的變化

正常人尿相對密度的變動(dòng)范圍為1.002～1.035早期——低滲尿晚期——等滲尿尿濃縮功能↓尿稀釋功能正常尿濃縮↓稀釋功能↓第六十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第60頁，共92頁。

（1）蛋白尿（proteinuria）機(jī)制：（2）血尿和膿尿血尿——尿中混有紅細(xì)胞膿尿——尿沉渣中含有大量變性白細(xì)胞時(shí)機(jī)制：腎小球基底膜通透性增加3．尿液成分的改變腎小球?yàn)V過膜通透性增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞受損→重吸收減少第六十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第61頁，共92頁。指腎功能不全時(shí)，GFR↓，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，超過正常值(NPN>40mg/dl）（二）氮質(zhì)血癥第六十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第62頁，共92頁。（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂機(jī)制：腎小管重吸收減少腎小管對醛固酮反應(yīng)性下降滲透性利尿氮質(zhì)血癥水腫對鈉鹽的限制

1.鈉水代謝障礙慢性腎功能不全的腎為“失鹽性腎”，尿鈉含量很高第六十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第63頁，共92頁。尿量不減少，血鉀可長期維持正常尿量減少；攝入過多；酸中毒；感染；溶血；保鉀利尿劑應(yīng)用鉀鹽過多或急性并發(fā)癥引起少尿→高鉀血癥攝食少；嘔吐腹瀉；排鉀利尿劑→低鉀血癥2.鉀代謝障礙血鉀：正常、↑、↓機(jī)制：與尿量、鉀的攝入量有關(guān)第六十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第64頁，共92頁。慢性腎衰高血鉀第六十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第65頁，共92頁。3.鎂代謝障礙血鎂增高→神經(jīng)、肌肉興奮性↓尿量減少使用硫酸鎂導(dǎo)瀉或降壓第六十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第66頁，共92頁。4.鈣和磷代謝障礙高血磷低血鈣腎功能不全→GFR↓→磷排出相對↓→血磷↑↑繼發(fā)PTH↑→溶骨活動(dòng)↑→骨磷釋放↑→惡性循環(huán)→血磷↑↑

①血磷↑②維生素D代謝障礙③血磷↑→腸道磷酸根↑→磷酸鈣↑→腸道吸收鈣↓④體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留→小腸粘膜受損→鈣吸收↓第六十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第67頁，共92頁。5.代謝性酸中毒機(jī)制：1）GFR↓→酸性代謝產(chǎn)物排出↓2）繼發(fā)性PTH↑→CA活性被抑制→泌H+和重吸收HCO3-↓3）腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3→泌H+↓代謝性酸中毒第六十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第68頁，共92頁。（1）腎素－－血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)↑→（2）鈉水潴留（3）腎分泌的抗高血壓物質(zhì)↓機(jī)制：腎素依賴性高血壓鈉依賴性高血壓PGA2、PGE26.腎性高血壓（renalhypertension）第六十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第69頁，共92頁。腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制腎髓質(zhì)細(xì)胞PGA2、PGE2生成↓腎臟疾病鈉水潴留腎血液灌流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑高血壓腎實(shí)質(zhì)破壞GFR↓鈉水排出↓血容量↑心輸出量↑第七十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第70頁，共92頁。機(jī)制：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)

維生素D3活化障礙

酸中毒

幼兒的腎性佝僂病、成人的骨質(zhì)疏松癥、骨軟化。7.腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）第七十一頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第71頁，共92頁。佝僂病慢性腎衰第七十二頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第72頁，共92頁。腎性骨營養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成第七十三頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第73頁，共92頁。腎性骨營養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折）第七十四頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第74頁，共92頁。機(jī)制：

血小板功能障礙質(zhì)變，量變正常情況下：ADP釋放血小板第三因子→凝血過程活化慢性腎功能不全時(shí)：1）血小板第三因子的釋放↓→凝血酶原激活物↓2）血小板黏著、聚集力↓8.出血傾向（hemorrhagictendency）第七十五頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第75頁，共92頁。機(jī)制：

（1）促紅素生成↓（2）體內(nèi)的毒性物質(zhì)（3）鐵的再利用障礙（4）紅細(xì)胞破壞速度↑（5）出血

甲基胍→抑制RBC生成或溶血、出血9.腎性貧血（renalanemia）第七十六頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第76頁，共92頁。概念：

指代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列的自體中毒癥狀。

是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段第三節(jié)尿毒癥（uremia）第七十七頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第77頁，共92頁。1.甲狀旁腺激素（PTH）:是引起尿毒癥的主要毒素3.胍類化合物:包括甲基胍、胍基琥珀酸5.尿素、尿酸、肌酐、酚類4.胺類化合物:包括脂肪族胺、

芳香族胺等2.中分子毒性物質(zhì)（分子量在500~5000D之間）一、尿毒癥毒素第七十八頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第78頁，共92頁。PTH↑骨鹽溶解→腎性骨營養(yǎng)不良鈣鹽沉積皮膚和神經(jīng)末梢→皮膚瘙癢胃泌素→胃酸↑→消化道潰瘍鈣進(jìn)入神經(jīng)軸突→周圍神經(jīng)損傷破壞血腦屏障→鈣和鋁沉積在腦→尿毒癥癡呆軟組織壞死蛋白質(zhì)分解→氮質(zhì)血癥高脂血癥貧血第七十九頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第79頁，共92頁。二、尿毒癥時(shí)的功能代謝變化及其機(jī)制第八十頁，編輯于星期日：一點(diǎn)二分。第80頁，共92頁。（－）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦病表現(xiàn)：大腦抑制早期晚期淡漠、疲乏、記憶力↓記憶力、判斷力、定向力、計(jì)算力障礙，欣快感、抑郁感，妄想、幻覺→嗜睡、昏迷發(fā)生機(jī)制:①毒性物質(zhì)蓄積→神經(jīng)細(xì)胞變性②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂③腎性高血壓→腦血管痙攣→腦缺血缺氧、腦細(xì)胞膜通透性↑→腦水腫第八十一頁，