血鉀-心電圖-治療目前一頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～100mmol/24h，每日排鉀40～90mmol/24h高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機(jī)體鉀總量的增多,但鉀的總量也可以正?；蛉狈?/p>

目前二頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫(kù)存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補(bǔ)鉀過(guò)多、服用ACEI和安體舒通目前三頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀

骨胳肌—肌無(wú)力,常首先累及下肢,而后上升到軀干和上肢呼吸肌—很少受累平滑肌—腹脹、腹瀉等心臟---各種心律失常、最終心臟靜止于舒張期神經(jīng)---肌肉酸痛、皮膚感覺(jué)異常、膝腱反射減弱或消失原發(fā)病的表現(xiàn)目前四頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無(wú)癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無(wú)癥狀重度高鉀血鉀8.5mmol/L以上傳導(dǎo)阻滯和室性節(jié)律目前五頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測(cè)定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％目前六頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學(xué)診斷一致性較高細(xì)胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實(shí)際上體內(nèi)總鉀含量并無(wú)增加,甚至因細(xì)胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認(rèn)為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”高血鉀與心電圖表現(xiàn)目前七頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)血鉀＞5.5mmol/L時(shí)，T波進(jìn)行性高尖對(duì)稱、基底部變窄，QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ?qū)?、Ⅲ?dǎo)和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯血鉀＞6.5mmol/L時(shí)，QRS波群增寬和QT間期延長(zhǎng)血鉀＞7.0mmol/L時(shí)，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時(shí)限和PR間期延長(zhǎng)，ST段下移血鉀＞8.5mmol/L時(shí)，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀＞10.0mmol/L時(shí)，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動(dòng)高血鉀與心電圖表現(xiàn)目前八頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高鉀血癥心電圖變化目前九頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，陡狹對(duì)稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常高血鉀(6.5mmol/L)治療前后目前十頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)血鉀8.5mmol/LII、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)遞增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滯，肢導(dǎo)低電壓高血鉀(8.5mmol/L)治療前目前十一頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST-T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L治療后目前十二頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長(zhǎng)符合高鉀改變高血鉀的心電圖表現(xiàn)目前十三頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)QRS波的時(shí)限0.12sII、III、V2-V4T波高尖P波消失，形成竇室傳導(dǎo)或交界性心律高血鉀心電圖表現(xiàn)目前十四頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣高血鉀的心電圖表現(xiàn)目前十五頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)目前十六頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)高血鉀的心電圖表現(xiàn)目前十七頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)目前十八頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見(jiàn)的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴(yán)重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對(duì)心肌電活動(dòng)的抑制作用應(yīng)該是彌漫性的,但事實(shí)上各部位心肌對(duì)高血鉀的反應(yīng)程度不同心房肌的電活動(dòng)對(duì)高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ)竇室傳導(dǎo)目前十九頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)目前二十頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)當(dāng)血清鉀離子濃度增高達(dá)到一定程度時(shí),在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動(dòng)消失（心房靜止）竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)不能激動(dòng)心房，但沖動(dòng)仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動(dòng)心室，稱為竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)實(shí)際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）目前二十一頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)文獻(xiàn)報(bào)道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對(duì)具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥應(yīng)及時(shí)按高鉀血癥進(jìn)行處理,同時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年3份心電圖為不同血鉀測(cè)定值時(shí)所記錄

目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)PII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,時(shí)間延長(zhǎng)(約0.14～0.16s)P-R間期0.20s,QRS時(shí)間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

血鉀6.0mmol/L目前二十四頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)心電圖診斷①竇性心律②房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯④符合高血鉀的ECG改變目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)P波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點(diǎn)位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)QRS頻率為79次/min,QRS時(shí)限達(dá)0.24sTⅢ、aVF、V3

、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡血鉀8.17mmol/L目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導(dǎo)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)QRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導(dǎo));③符合高血鉀的心電圖改變

血鉀10.5mmol/L目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)高鉀血癥治療停止補(bǔ)鉀鈣劑促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)移藥物β2

受體激動(dòng)劑堿劑鈉鉀交換樹脂血液透析目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)鈣劑鈣離子具有細(xì)胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出鉀離子和鈣離子均為陽(yáng)離子，注射鈣離子會(huì)競(jìng)爭(zhēng)心肌上的陽(yáng)離子通道，從而減輕鉀離子對(duì)心臟的毒害作用提高鈣離子濃度可強(qiáng)化心肌肌張力，克服鉀離子對(duì)心臟的抑制作用可預(yù)防急性心臟事件，通常1-3min起效，持續(xù)30-60min，鈣劑應(yīng)作為起始治療（特別是血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長(zhǎng)等）用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10mL+5%GS20-40mL緩慢靜脈推注10min，5-10mim內(nèi)無(wú)效可再次應(yīng)用。需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。目前三十頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)移藥物

短效胰島素（RI）+葡萄糖

胰島素促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過(guò)程中，把鉀離子帶入細(xì)胞內(nèi)，可以暫時(shí)降低血液中的鉀離子的濃度50%GS50mL或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)β2

受體激動(dòng)劑

激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)沙丁胺醇10-20mg霧化吸入，20min起效，持續(xù)90-120min（心動(dòng)過(guò)速患者慎用）目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)堿劑

可造成藥物性堿血癥，促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；Na+對(duì)抗K+對(duì)心臟的的抑制作用；可提高遠(yuǎn)端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+升高血漿滲透壓、擴(kuò)容，起到稀釋性降低血鉀作用；Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點(diǎn)，如同時(shí)有代謝性酸中毒和容量不足時(shí)，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.25%溶液靜點(diǎn)，也可應(yīng)用乳酸鈉代替注意先補(bǔ)鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見(jiàn)面。目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)利尿劑

首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na＋濃度升高，促進(jìn)Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。目前三十四頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)鈉型交換樹脂

口服后，其分子中的陽(yáng)離子被氫離子置換。當(dāng)進(jìn)入空腸、回腸、結(jié)腸時(shí)，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過(guò)腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。胃腸道中各種離子與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對(duì)樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強(qiáng)，故較易被樹脂吸收腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h

目前三十五頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)透析治療

當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥伴有明顯功能損害對(duì)上訴治療反應(yīng)不佳時(shí)，可進(jìn)行透析治療。

血液透析為最快最有效的方法，應(yīng)用低K+或無(wú)K+透析液進(jìn)行血透，1-2小時(shí)后即可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。目前三十六頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正常或升高目前三十七頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)低鉀病因低攝：鉀離子「不吃也排」，禁食或厭食等攝入不足必導(dǎo)致低鉀。高排：持續(xù)腹瀉、嘔吐、胃腸引流或透析，大量排鉀利尿；低鉀血癥還是代謝性堿中毒的并發(fā)結(jié)果；使用甘露醇、呋塞米等脫水劑、順鉑或兩性霉素B等藥物也可導(dǎo)致低鉀。（細(xì)胞）內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒（PH值每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過(guò)的紅細(xì)胞以及人為低溫。另糖尿病患者，補(bǔ)充胰島素后可迅速出現(xiàn)低鉀血癥，尤其是合并有酮癥酸中毒時(shí)。轉(zhuǎn)移性低血鉀：稀釋性低鉀：失水的患者過(guò)多補(bǔ)液不補(bǔ)鉀目前三十八頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置U波出現(xiàn)、變大（以V2、V3導(dǎo)聯(lián)明顯），容易誤判QT間期延長(zhǎng)（實(shí)際測(cè)量的是QU間期）ST段壓低P波突出和PR間期延長(zhǎng)各種房性和室性心律失常以及室速或室顫目前三十九頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長(zhǎng)和P波明顯心電圖表現(xiàn)目前四十頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)血鉀2.1mmol/LV1－V6U波明顯T波較高目前四十一頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)血鉀2.6mmol/LU波明顯與T波融合ST段正常目前四十二頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)與前圖為同一患者，補(bǔ)鉀后心電圖恢復(fù)正常目前四十三頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九點(diǎn)「見(jiàn)尿補(bǔ)鉀」---大原則「補(bǔ)鉀3、6、9」原則

輕度缺鉀（3.0-3.5mmol/L）一天額外補(bǔ)充氯化鉀3g

中度缺鉀（2.5-3.0mmol/L）一天額外補(bǔ)充氯化鉀6g

重度缺鉀（＜2.5mmol/L）一天額外補(bǔ)充氯化鉀9g注意，這里說(shuō)的是額外，也就是說(shuō)如果病人無(wú)法進(jìn)食，還要記得加上每日生理補(bǔ)鉀量即加上氯化鉀6g。

目前四十四頁(yè)\總數(shù)四十八頁(yè)\編于十九