病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病_第1頁(yè)
病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病_第2頁(yè)
病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病_第3頁(yè)
病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病_第4頁(yè)
病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩112頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

(優(yōu)選)病理解剖學(xué)消化系統(tǒng)疾病當(dāng)前第1頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)病毒性肝炎2當(dāng)前第2頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)膽汁分泌功能Bilesecretion合成血漿蛋白Synthesisofplasmaproteins合成凝血因子Synthesisofcoagulationfactors營(yíng)養(yǎng)代謝Nutrientmetabolism藥物代謝Drugmetabolism解毒功能Detoxication肝臟的結(jié)構(gòu)和功能3當(dāng)前第3頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝小葉

4當(dāng)前第4頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)小葉間靜脈小葉間動(dòng)脈小葉間膽管肝A的分支門(mén)V的分支膽小管匯合5當(dāng)前第5頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝臟的結(jié)構(gòu)和功能6當(dāng)前第6頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝臟的結(jié)構(gòu)和功能7當(dāng)前第7頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝臟的結(jié)構(gòu)和功能8當(dāng)前第8頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)91、馬英九(1950~),臺(tái)灣地區(qū)領(lǐng)導(dǎo)人2、羅文(1945~2002),香港樂(lè)壇天皇巨星3、薛岳(1896~1998),病逝于臺(tái)灣,103歲4、路遙(1949~1992),乙肝肝硬化肝癌5、葉赫那拉氏慈禧:黃疸肝炎6、付彪:兩次肝臟移植,未能挽救生命

7、賈平凹:已早期肝硬化8、曾國(guó)蕃:家族乙肝

9、張之洞:死于肝疾

當(dāng)前第9頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)10當(dāng)前第10頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變(變質(zhì)性炎)的傳染病。病毒性肝炎-概述11當(dāng)前第11頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)不詳不詳無(wú)輸血注射不詳單鏈RNAHGV庚不詳合并妊娠20%無(wú)腸道2-832-3nm單鏈RNAHEV戊有共同感染3-4共同感染<54-7缺陷RNAHDV丁有極少>702-2630-60nm單鏈RNAHCV丙有<1%5-10密切接觸輸血注射4-2643nmDNAHBV乙無(wú)0.1-0.4無(wú)腸道2-627nm單鏈RNAHAV甲癌變暴發(fā)流行(%)慢性遷延(%)傳染途徑潛伏期(周)大小及性質(zhì)病毒12當(dāng)前第12頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)甲、戊型:

經(jīng)口傳染(飲水食物被污染)

可暴發(fā)流行乙、丙、丁、庚型:

病毒存在于血液及分泌物中,

經(jīng)血道、性接觸及其它密切接觸傳染,

呈散發(fā)趨向

要點(diǎn)13當(dāng)前第13頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)一、病因及發(fā)病機(jī)制病毒性肝炎的發(fā)病是病毒與機(jī)體之間相互作用的結(jié)果。肝炎的病變類型與機(jī)體免疫狀態(tài)有密切的關(guān)系。14當(dāng)前第14頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

①免疫功能正常,感染病毒的數(shù)量較少,毒力較弱

——急性(普通型)肝炎

②免疫功能過(guò)強(qiáng),感染病毒的數(shù)量多,毒力強(qiáng)

——重型肝炎。

③有病毒感染,但免疫功能不足——慢性肝炎。

④免疫功能耐受或缺陷,病毒與宿主共生

——無(wú)癥狀的病毒攜帶者。戰(zhàn)場(chǎng)1、

乙肝在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,以發(fā)芽的形式釋放入血,肝細(xì)胞膜上殘留病毒抗原成分。病毒入血后,刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞免疫及體液免疫。15當(dāng)前第15頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

2、

甲肝與丁肝在肝內(nèi)繁殖直接損害肝細(xì)胞。

3、乙肝、丙肝、丁肝感染與肝癌發(fā)生有關(guān)。16當(dāng)前第16頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)二、基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為:1、肝細(xì)胞變性:細(xì)胞水腫、嗜酸性變2、肝細(xì)胞死亡:溶解性壞死、凋亡3、炎細(xì)胞浸潤(rùn):淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞4、再生:肝細(xì)胞再生,間質(zhì)的反應(yīng)性增生及小

膽管再生5、纖維化17當(dāng)前第17頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)1、肝細(xì)胞變性(1)細(xì)胞水腫:胞漿疏松化和氣球樣變(2)嗜酸性變18當(dāng)前第18頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝細(xì)胞腫大,胞漿疏松網(wǎng)狀、半透明,稱為胞漿疏松化。肝細(xì)胞體積脹大呈球形,胞漿疏松,染色淡,幾乎透明,稱氣球樣變。(1)細(xì)胞水腫:19當(dāng)前第19頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)多累及單個(gè)或幾個(gè)散在分布于小葉內(nèi)的肝細(xì)胞,其胞漿內(nèi)水分脫失,體積縮小,胞漿紅染。核染色也較深。(2)嗜酸性變:20當(dāng)前第20頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝細(xì)胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見(jiàn)●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見(jiàn)21當(dāng)前第21頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

點(diǎn)狀壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死凋亡(嗜酸性壞死)溶解性壞死2、肝細(xì)胞壞死與凋亡22當(dāng)前第22頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝細(xì)胞壞死灶較小,僅累及一個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞,肝細(xì)胞溶解,炎細(xì)胞浸潤(rùn)。急性普通型肝炎示點(diǎn)狀壞死1)點(diǎn)狀壞死23當(dāng)前第23頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)界板區(qū)肝細(xì)胞壞死,細(xì)胞崩解呈灶狀、片帶狀,內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2)碎片狀壞死24當(dāng)前第24頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)中央靜脈與匯管區(qū)之間,兩個(gè)匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死帶。壞死處伴有肝細(xì)胞不規(guī)則再生及纖維組織增生,后期成為纖維間隔而分隔小葉。3)橋接壞死:25當(dāng)前第25頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝組織的壞死呈彌漫性,自小葉中央開(kāi)始,向四周擴(kuò)延,肝索解離,肝細(xì)胞溶解,僅小葉周邊可殘留少數(shù)肝細(xì)胞。急性重型病毒性肝炎4)大片壞死:26當(dāng)前第26頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)嗜酸性變的肝細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)展,胞漿更加濃縮紅染,核濃縮或消失。如形成深紅色均一濃染的圓形小體則為嗜酸性小體。凋亡:27當(dāng)前第27頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

點(diǎn)狀壞死細(xì)胞水腫溶解性壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死嗜酸性變

凋亡(嗜酸性壞死)

總結(jié)28當(dāng)前第28頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝炎時(shí)在匯管區(qū)或小葉內(nèi)壞死區(qū)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞,有時(shí)見(jiàn)少量的漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。3、炎細(xì)胞浸潤(rùn)29當(dāng)前第29頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)4、再生(1)肝細(xì)胞再生●再生的肝細(xì)胞體積較大,胞質(zhì)略嗜堿性,核大深染,可見(jiàn)雙核?!裨偕母渭?xì)胞沿原有的網(wǎng)狀支架排列,或團(tuán)塊狀排列(結(jié)節(jié)狀再生)多見(jiàn)于肝炎恢復(fù)期或慢性階段。30當(dāng)前第30頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)沿未破壞的網(wǎng)狀支架進(jìn)行,可恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)----完全再生。(1)肝細(xì)胞再生31當(dāng)前第31頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)網(wǎng)狀支架塌陷,肝細(xì)胞再生形成不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀--結(jié)節(jié)狀再生。(1)肝細(xì)胞再生32當(dāng)前第32頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)①Kupffer細(xì)胞增生肥大。②間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的增生。③小膽管增生。(2)間質(zhì)反應(yīng)性增生33當(dāng)前第33頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)5、纖維化

纖維化多為不可逆,對(duì)肝臟血流和肝細(xì)胞灌注有明顯的影響,最終形成肝硬化。34當(dāng)前第34頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)總結(jié):基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為:1、肝細(xì)胞變性:細(xì)胞水腫、嗜酸性變2、肝細(xì)胞死亡:溶解性壞死、凋亡3、炎細(xì)胞浸潤(rùn):淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞4、再生:肝細(xì)胞再生,間質(zhì)的反應(yīng)性增生及小

膽管再生5、纖維化35當(dāng)前第35頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)三、各型病毒性肝炎病變特點(diǎn)(自學(xué)內(nèi)容)36當(dāng)前第36頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)毛玻璃樣肝細(xì)胞

肝細(xì)胞充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì),半透明呈毛玻璃樣改變HBsAg攜帶者及慢性肝炎HBsAg呈陽(yáng)性37當(dāng)前第37頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)毛玻璃樣肝細(xì)胞是乙型肝炎一種特殊的形態(tài)學(xué)特征38當(dāng)前第38頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)四、臨床病理類型

無(wú)黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性39肝硬化當(dāng)前第39頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)1、急性(普通型)肝炎最常見(jiàn)⑴臨床類型:黃疸型(甲、丁、戊型)無(wú)黃疸型(多為乙型)40當(dāng)前第40頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)1.廣泛肝細(xì)胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點(diǎn)狀壞死41當(dāng)前第41頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)急性肝炎大體:肝體積增大,包膜緊張,質(zhì)較軟,表面光滑,切面黃染。42當(dāng)前第42頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)急性普通型肝炎病變特點(diǎn)

acuteviralhepatitis1.廣泛肝細(xì)胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點(diǎn)狀壞死3.肝細(xì)胞完全再生4.門(mén)管區(qū)輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)網(wǎng)狀纖維支架完整,完全恢復(fù)原結(jié)構(gòu)功能43當(dāng)前第43頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局:①肝大,肝區(qū)疼痛。乏力,厭油,惡心,嘔吐。②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高,可有肝功能異常及黃疸。③半年至一年內(nèi)逐漸恢復(fù),約10%發(fā)展為慢性肝炎,主要為乙、丙型肝炎。44當(dāng)前第44頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)2、慢性(普通型)肝炎

★病程半年以上者即為慢性肝炎★主要為乙型肝炎,丙型肝炎

★根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎45當(dāng)前第45頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)(1)輕度慢性肝炎病變特點(diǎn):

Chronicmildviralhepatitis1.肝細(xì)胞:壞死較輕,點(diǎn)狀壞死,偶見(jiàn)輕度碎片壞死2.匯管區(qū):

慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,少量纖維組織增生。3.小葉結(jié)構(gòu):

肝小葉界板無(wú)破壞,小葉結(jié)構(gòu)清楚。46當(dāng)前第46頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

輕度慢性肝炎1.肝細(xì)胞:壞死較輕,點(diǎn)狀壞死,偶見(jiàn)輕度碎片壞死2.匯管區(qū):慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,少量纖維組織增生。3.小葉結(jié)構(gòu):肝小葉界板無(wú)破壞,小葉結(jié)構(gòu)清楚。47當(dāng)前第47頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)(2)中度慢性肝炎病變特點(diǎn)

chronicintermediateviralhepatitis1.變性壞死明顯:點(diǎn)狀壞死,中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門(mén)管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。4.小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。48當(dāng)前第48頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)1.變性壞死明顯:點(diǎn)狀壞死,中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門(mén)管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。4.小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。49當(dāng)前第49頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)(3)重度慢性肝炎病變特點(diǎn)1.肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。2.壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。3.纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展,形成纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu)。4.門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。5.晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。50當(dāng)前第50頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。51當(dāng)前第51頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。52當(dāng)前第52頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)3.重型肝炎(1)急性重型肝炎少見(jiàn),起病急,病程短,病變嚴(yán)重,死亡率高,臨床稱暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎。53當(dāng)前第53頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)急性重型肝炎病變特點(diǎn):

Microscopy:acuteseverehepatitis◆肝細(xì)胞彌漫性大片壞死,僅少量變性的肝細(xì)胞殘留;◆肝細(xì)胞再生不明顯;

◆肝竇擴(kuò)張充血、出血,Kupffer細(xì)胞增生肥大,小膽管增生;◆門(mén)管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn);

54當(dāng)前第54頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

◆肝細(xì)胞彌漫性大片壞死,僅少量變性的肝細(xì)胞殘留;◆肝細(xì)胞再生不明顯;

◆肝竇擴(kuò)張充血、出血,Kupffer細(xì)胞增生肥大,小膽管增生;◆門(mén)管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn);

55當(dāng)前第55頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)大體:肝臟體積迅速縮小,尤以左葉為甚,質(zhì)地柔軟,被膜皺縮,切面呈黃色或紅褐色,稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。56當(dāng)前第56頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)臨床表現(xiàn)

肝細(xì)胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭(肝性腦?。?/p>

結(jié)局

死亡率高:>70%

渡過(guò)急性期→亞急性重型

2013復(fù)旦黃洋林森浩N-二甲基亞硝胺57當(dāng)前第57頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)(2)亞急性重型肝炎病變特點(diǎn)

◆肝細(xì)胞大片壞死,但小葉周邊肝細(xì)胞殘留◆肝細(xì)胞不規(guī)則再生肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)◆纖維組織增生,小膽管增生明顯?!粞准?xì)胞浸潤(rùn)顯著。網(wǎng)狀纖維支架塌陷纖維化假小葉(壞死后性肝硬化)58當(dāng)前第58頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)亞急性重癥肝炎

◆肝細(xì)胞大片壞死,◆炎細(xì)胞浸潤(rùn)顯著。59當(dāng)前第59頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肉眼肝不同程度縮小,被膜皺縮,呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)60當(dāng)前第60頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)結(jié)局

停止發(fā)展有治愈的可能

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

壞死后性肝硬化61當(dāng)前第61頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝硬化(livercirrhosis)62當(dāng)前第62頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)631、馬英九(1950~),臺(tái)灣地區(qū)領(lǐng)導(dǎo)人,中國(guó)國(guó)民黨主席。2、羅文(1945~2002),香港樂(lè)壇天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日),病逝于臺(tái)灣,享

年103歲。4、路遙(1949年~1992年),因肝病早逝,年僅43歲。5、孫中山“中華民國(guó)國(guó)父”。6、付彪:兩次肝臟移植,仍然未能挽救他的生命

7、路遙:死于乙肝-肝硬化-肝癌

8、賈平凹:已早期肝硬化當(dāng)前第63頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)64當(dāng)前第64頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝硬化

概念:由于肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行,使肝小葉和血液循環(huán)途徑逐漸被改建,肝臟變形、變硬而形成慢性肝臟疾病。65當(dāng)前第65頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)按病因分類:

病毒性肝炎性酒精性膽汁性

淤血性寄生蟲(chóng)性Wilson病隱源性按形態(tài)分類:小結(jié)節(jié)型3-5mm,<1cm

大結(jié)節(jié)型>1-3cm大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型(早期肝硬化)綜合分類:結(jié)合病因、臨床特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)分為門(mén)脈性肝硬化最常見(jiàn)壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化肝硬化66當(dāng)前第66頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)一、門(mén)脈性肝硬化(portalcirrhosis)(一)病因及發(fā)病機(jī)制

1、病因:⑴病毒性肝炎:我國(guó)肝硬化的主要原因。

尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒:肝脂變肝硬化⑶營(yíng)養(yǎng)不良:食物中缺乏蛋氨酸或膽堿類物質(zhì)肝臟合成磷脂障礙脂肪肝肝硬化⑷有毒物質(zhì)的損傷作用:四氯化碳、辛可芬67當(dāng)前第67頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)2、發(fā)病機(jī)制各種原因?qū)е赂螕p傷肝細(xì)胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變門(mén)靜脈高壓癥肝功能不全肝小葉結(jié)構(gòu)改變肝血液循環(huán)途徑改變68當(dāng)前第68頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

強(qiáng)調(diào)三點(diǎn)①病變基礎(chǔ):肝細(xì)胞彌漫變性壞死②病變發(fā)展:纖維組織增生;肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生③實(shí)質(zhì)和間質(zhì)增生的后果:肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建門(mén)脈性肝硬化—發(fā)病機(jī)制69當(dāng)前第69頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)初期增生的纖維組織雖形成小的條索,但尚未互相連接而構(gòu)成假小葉時(shí)稱為肝纖維化,為可復(fù)性改變。如繼續(xù)進(jìn)展,小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接,使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建,而形成肝硬化。門(mén)脈性肝硬化—發(fā)病機(jī)制70當(dāng)前第70頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)假小葉:廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié),形成大小不等、圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。肝細(xì)胞索排列紊亂,可見(jiàn)肝細(xì)胞變性、壞死及肝細(xì)胞再生門(mén)脈性肝硬化病理變化鏡下:71當(dāng)前第71頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)鏡下●纖維化假小葉形成:增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)●慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)●

小膽管內(nèi)淤膽●新生的小膽管和假膽管●原有肝損害的病變72當(dāng)前第72頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)脈性肝硬化—病理變化73當(dāng)前第73頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肉眼:早中期體積正常或略大質(zhì)地稍硬后期體積縮小,重量減輕,硬度增加,表面及切面見(jiàn)彌漫性分布的小結(jié)節(jié)大小相近,小于1cm,有纖維包繞,可呈黃褐色或黃綠色門(mén)脈性肝硬化病理變化當(dāng)前第74頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)75當(dāng)前第75頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)脈高壓癥脾腫大,脾功能亢進(jìn)腹水側(cè)支循環(huán)形成胃腸道淤血、水腫肝功能障礙蛋白合成障礙出血傾向膽色素代謝障礙對(duì)激素的滅活作用減弱肝性腦病(肝昏迷)門(mén)脈性肝硬化—臨床病理聯(lián)系76當(dāng)前第76頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)脈高壓癥—原因77當(dāng)前第77頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)脈高壓癥—原因78當(dāng)前第78頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)脈高壓癥—原因79當(dāng)前第79頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)門(mén)靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門(mén)靜脈回流受阻肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈異常吻合門(mén)脈高壓癥肝血竇閉塞纖維化80門(mén)脈高壓癥—原因當(dāng)前第80頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側(cè)支循環(huán)形成

門(mén)脈高壓癥—臨床表現(xiàn)81當(dāng)前第81頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)脾腫大82當(dāng)前第82頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側(cè)支循環(huán)形成

門(mén)脈高壓癥—臨床表現(xiàn)83當(dāng)前第83頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝硬化腹水原因:門(mén)脈高壓,毛細(xì)血管流體靜壓升高,血管通透性升高;肝合成蛋白質(zhì)功能減退,血漿滲透壓下降;肝滅活激素功能下降,醛固酮、抗利尿素水平升高,水鈉潴留。84當(dāng)前第84頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)側(cè)支循環(huán)形成●食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血(經(jīng)胃冠狀靜脈)●直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血(經(jīng)腸系膜下靜脈)●臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)85當(dāng)前第85頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

胃底靜脈曲張86當(dāng)前第86頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)腹壁靜脈曲張(海蛇頭)87當(dāng)前第87頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

1)肝臟對(duì)雌激素滅活作用下降:男性乳腺發(fā)育、蜘蛛狀血管痣2)肝合成凝血成分減少,脾大、功能亢進(jìn):出血傾向3)肝內(nèi)膽管阻塞,肝細(xì)胞壞死:黃疸4)蛋白質(zhì)合成障礙:血漿蛋白降低,A/G比值下降,甚至倒置5)腸內(nèi)物質(zhì)解毒功能下降:肝性腦?。ǜ位杳裕└喂δ苷系K(Hepaticfailure)88當(dāng)前第88頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)Spidernevi蜘蛛痣肝功能不全,肝臟滅活雌激素功能減弱,體內(nèi)雌激素過(guò)多,引起體表小動(dòng)脈末端分支擴(kuò)張形成的血管痣,形似蜘蛛,稱之為蜘蛛痣。89當(dāng)前第89頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)90當(dāng)前第90頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)91當(dāng)前第91頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)預(yù)后:

1、早、中期經(jīng)積極治療,可使病變穩(wěn)定。

2、晚期可導(dǎo)致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變(多見(jiàn)于HBSAg持續(xù)陽(yáng)性者)92薛岳薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日),廣東韶關(guān)市樂(lè)昌縣九峰鎮(zhèn)小坪石村客家人,早年參加粵軍,逐步成為國(guó)民黨的高級(jí)將領(lǐng),土地革命戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期曾與紅軍多次作戰(zhàn),抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期,參加淞滬會(huì)戰(zhàn),指揮了武漢會(huì)戰(zhàn)、徐州會(huì)戰(zhàn)、長(zhǎng)沙會(huì)戰(zhàn)等著名會(huì)戰(zhàn)。1952年晉升陸軍一級(jí)上將,“總統(tǒng)府”戰(zhàn)略顧問(wèn)。后病逝于臺(tái)灣,享年103歲。當(dāng)前第92頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)二、壞死后性肝硬化

(postnecroticcirrhosis)㈠病因1.病毒性肝炎:多由亞急性重型肝炎遷延而來(lái)2.藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒定義:在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞大片壞死基礎(chǔ)上形成的肝硬化。93當(dāng)前第93頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)病理變化—鏡下:正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,形成假小葉,假小葉形態(tài)大小不一假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞有不同程度的變性、壞死和膽色素沉積纖維間隔較寬,厚薄不均,其內(nèi)可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生壞死后性肝硬化94當(dāng)前第94頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)肝臟體積縮小變硬,以左葉為甚,變形明顯。表面見(jiàn)結(jié)節(jié)較大,且大小不等,相差懸殊,最大結(jié)節(jié)直徑5-6cm??喙掀油庥^95病理變化—大體當(dāng)前第95頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)96切面見(jiàn)結(jié)節(jié)呈黃褐色或黃綠色。結(jié)節(jié)間增生的纖維間隔較寬闊,且寬窄不均。當(dāng)前第96頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)postnecroticcirrhosis結(jié)節(jié)>1厘米(6厘米),寬闊的纖維間隔97當(dāng)前第97頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)↑示巨塊型肝癌,↑示壞死后性肝硬化切面見(jiàn)結(jié)節(jié)大小懸殊,周圍的纖維間隔明顯增寬結(jié)局:一般病程較短,肝功能障礙也較明顯,癌變率較高。98當(dāng)前第98頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)癌變率高癌變率低癌變

肝功能障礙出現(xiàn)早且重,門(mén)脈高壓癥則出現(xiàn)晚且輕

門(mén)脈高壓癥出現(xiàn)早且重,晚期出現(xiàn)肝功能障礙臨床表現(xiàn)假小葉形態(tài)奇異、大小懸殊,可見(jiàn)肝細(xì)胞大片壞死的基礎(chǔ)病變假小葉結(jié)構(gòu)、大小基本一致,見(jiàn)肝細(xì)胞變性和點(diǎn)、灶狀壞死的基礎(chǔ)病變鏡檢表面或切面出現(xiàn)大結(jié)節(jié)或大小不等結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)直徑多大于1.0cm,纖維間隔寬闊,且明顯寬窄不一

表面或切面密布大小相仿的結(jié)節(jié),直徑一般不超1.0cm,纖維間隔纖細(xì),且寬窄比較一致大體多來(lái)源于亞急性重癥肝炎,部分來(lái)源于重度慢性肝炎

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、藥物性肝炎等多因素引起病因壞死后性肝硬化門(mén)脈性肝硬化門(mén)脈性肝硬化與壞死后性肝硬化鑒別表99當(dāng)前第99頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)第十二節(jié)消化道常見(jiàn)惡性腫瘤(一)胃癌(gastriccarcinoma)好發(fā)年齡40-60歲,男多于女病因:與食用魚(yú)肉類熏制食品、含亞硝基化合物食物及幽門(mén)螺桿菌感染等有關(guān)。好發(fā)部位:胃竇部(小彎側(cè))100當(dāng)前第100頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

病理變化(1)早期胃癌:癌組織浸潤(rùn)只限于粘膜層。微小癌:直徑<0.5cm

小胃癌:直徑0.5-1cm

一點(diǎn)癌:內(nèi)鏡檢查時(shí)鉗取活檢確診為癌,但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌.

肉眼:①隆起型②表淺型③凹陷型(多見(jiàn))組織學(xué)分型:管狀腺癌最多見(jiàn),乳頭狀腺癌其次,未分化癌最少。101當(dāng)前第101頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)

(2)中晚期胃癌(進(jìn)展期胃癌):癌組織浸潤(rùn)超過(guò)粘膜下層或浸潤(rùn)胃壁全層。肉眼:

①息肉型或蕈傘型

②潰瘍型

③浸潤(rùn)型(革囊胃)102當(dāng)前第102頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)潰瘍型上:息肉型下:浸潤(rùn)型103當(dāng)前第103頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)組織學(xué)類型:主要為腺癌管狀腺癌乳頭狀腺癌粘液癌少數(shù)為腺棘癌或鱗狀細(xì)胞癌。104當(dāng)前第104頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)105當(dāng)前第105頁(yè)\共有117頁(yè)\編于星期五\20點(diǎn)擴(kuò)散途徑:(1)直接蔓延:肝、大網(wǎng)膜等。(2)淋巴道轉(zhuǎn)移:幽門(mén)下淋巴結(jié),晚期到鎖骨上淋巴結(jié)。(3)血道轉(zhuǎn)移:肝、肺、骨、腦(4)種植性轉(zhuǎn)移:krukenberg瘤胃癌的組織發(fā)生:

胃癌的細(xì)胞來(lái)源:干細(xì)胞腸上皮大腸化生胃癌癌旁

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論