第一章組織損傷與修復(fù)演示文稿當前第1頁\共有135頁\編于星期五\21點優(yōu)選第一章組織損傷與修復(fù)當前第2頁\共有135頁\編于星期五\21點一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細胞體積的縮小。1.特點：實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

當前第3頁\共有135頁\編于星期五\21點萎縮的子宮體積縮小，重量減輕當前第4頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第5頁\共有135頁\編于星期五\21點（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮：腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮：腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮：長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮：腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹當前第6頁\共有135頁\編于星期五\21點腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質(zhì)萎縮變薄腎盂積水當前第7頁\共有135頁\編于星期五\21點肌纖維體積縮小，數(shù)量減小

當前第8頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第9頁\共有135頁\編于星期五\21點惡病質(zhì)當前第10頁\共有135頁\編于星期五\21點腦萎縮當前第11頁\共有135頁\編于星期五\21點正常脾臟萎縮脾臟當前第12頁\共有135頁\編于星期五\21點腎萎縮腎盂積水當前第13頁\共有135頁\編于星期五\21點3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細胞體積縮小，數(shù)量減少。當前第14頁\共有135頁\編于星期五\21點4.

結(jié)局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮→細胞死亡當前第15頁\共有135頁\編于星期五\21點

是指細胞、組織和器官體積的增大。（一）原因與類型1、生理性肥大：運動員四肢肌肉肥大；妊娠期子宮平滑肌肥大。

二、肥大當前第16頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第17頁\共有135頁\編于星期五\21點妊娠期肥大子宮當前第18頁\共有135頁\編于星期五\21點2、病理性肥大（1）代償性肥大：高血壓病→左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚當前第19頁\共有135頁\編于星期五\21點心臟向心性肥大當前第20頁\共有135頁\編于星期五\21點心肌肥大當前第21頁\共有135頁\編于星期五\21點

（2）內(nèi)分泌性肥大：垂體瘤→肢端肥大征

當前第22頁\共有135頁\編于星期五\21點（二）作用

1、使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義

2、過度肥大：呈失代償狀態(tài)。、如心肌過度肥大→心力衰竭如：高血壓→左心室肥大→左心衰→肺靜脈回流受阻→肺淤血→呼吸困難當前第23頁\共有135頁\編于星期五\21點世界上最胖的人多重？約翰·凱茨體重625磅（約283公斤）當前第24頁\共有135頁\編于星期五\21點

三、增生

增生：是指組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量的增加,常伴組織或器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期和哺乳期乳腺上皮增生，育齡婦女子宮內(nèi)膜的增生（月經(jīng)）。

當前第25頁\共有135頁\編于星期五\21點（2）病理性增生

1）內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生

2）再生性增生:肝炎后肝細胞增生；溶血性貧血時骨髓的增生。

3）代償（代替、補償）性增生：肝臟部分切除后，剩余部分代償性增生。當前第26頁\共有135頁\編于星期五\21點2.作用：（1）增強細胞的功能，有代償意義，去除病因可恢復(fù)。（2）過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。當前第27頁\共有135頁\編于星期五\21點前列腺增生當前第28頁\共有135頁\編于星期五\21點四、化

生

化生是指一種分化成熟的組織或細胞被另一種分化成熟組織或細胞所取代的過程?；荒馨l(fā)生在同源細胞間進行，如柱狀上皮能化生為鱗狀上皮而不能化生為結(jié)締組織。當前第29頁\共有135頁\編于星期五\21點

1、類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為

（1）

鱗狀上皮化生：

柱狀上皮轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮

當前第30頁\共有135頁\編于星期五\21點支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

當前第31頁\共有135頁\編于星期五\21點（2）腸上皮化生

胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槟c粘膜上皮胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

當前第32頁\共有135頁\編于星期五\21點（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

當前第33頁\共有135頁\編于星期五\21點2.對機體的影響：

(1)有利方面：增強局部的抵抗能力。

(2)有害方面：降低自凈能力（鱗狀上皮化生）可發(fā)展為惡性腫瘤如：鱗狀上皮化生→肺鱗癌，宮頸鱗癌。腸上皮化生→腸型胃癌當前第34頁\共有135頁\編于星期五\21點吸煙與肺鱗癌關(guān)系密切！當前第35頁\共有135頁\編于星期五\21點第二節(jié)、細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞死亡等）?？煞譃椋嚎赡嫘該p傷：變性（細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性）不可逆性損傷：細胞死亡（細胞凋亡和壞死）壞死（凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽）當前第36頁\共有135頁\編于星期五\21點

一、變性變性是指細胞或細胞間質(zhì)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、粘液樣變性等。

當前第37頁\共有135頁\編于星期五\21點可逆性損傷（變性）的常見類型1、細胞水腫或水變性2、脂肪變性3、玻璃樣變性4、粘液樣變性可逆性損傷當前第38頁\共有135頁\編于星期五\21點

1、細胞水腫

細胞水腫：即細胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多。當前第39頁\共有135頁\編于星期五\21點3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁當前第40頁\共有135頁\編于星期五\21點鏡下觀：細胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變當前第41頁\共有135頁\編于星期五\21點肝水變性當前第42頁\共有135頁\編于星期五\21點（腎小管上皮）細胞水變性當前第43頁\共有135頁\編于星期五\21點

4.臨床意義：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。當前第44頁\共有135頁\編于星期五\21點2、脂肪變性

脂肪變性：是指非脂肪細胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。當前第45頁\共有135頁\編于星期五\21點2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色當前第46頁\共有135頁\編于星期五\21點肝脂肪變當前第47頁\共有135頁\編于星期五\21點

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄當前第48頁\共有135頁\編于星期五\21點

肝脂肪變當前第49頁\共有135頁\編于星期五\21點肝脂肪變性當前第50頁\共有135頁\編于星期五\21點肝脂肪變性（切面）當前第51頁\共有135頁\編于星期五\21點肝脂肪變性當前第52頁\共有135頁\編于星期五\21點肝脂肪變性當前第53頁\共有135頁\編于星期五\21點蘇丹Ⅲ染色當前第54頁\共有135頁\編于星期五\21點心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變當前第55頁\共有135頁\編于星期五\21點

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復(fù)正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。當前第56頁\共有135頁\編于星期五\21點

3、玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。當前第57頁\共有135頁\編于星期五\21點類型纖維結(jié)締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細胞內(nèi)玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質(zhì)當前第58頁\共有135頁\編于星期五\21點

1.

結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

當前第59頁\共有135頁\編于星期五\21點纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細胞數(shù)量減少。當前第60頁\共有135頁\編于星期五\21點

2.血管壁玻璃樣變性：全身多處（腎腦脾）細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于緩進型高血壓（良性高血壓）。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄當前第61頁\共有135頁\編于星期五\21點

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。當前第62頁\共有135頁\編于星期五\21點3

.

細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。當前第63頁\共有135頁\編于星期五\21點

肝細胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）當前第64頁\共有135頁\編于星期五\21點4、粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。當前第65頁\共有135頁\編于星期五\21點5、淀粉樣變定義：細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色當前第66頁\共有135頁\編于星期五\21點肝淀粉樣變當前第67頁\共有135頁\編于星期五\21點6、病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型當前第68頁\共有135頁\編于星期五\21點7、病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素當前第69頁\共有135頁\編于星期五\21點含鐵血黃素當前第70頁\共有135頁\編于星期五\21點

6、病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)當前第71頁\共有135頁\編于星期五\21點血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵當前第72頁\共有135頁\編于星期五\21點二、細胞死亡

多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。

1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應(yīng)、無感覺。

當前第73頁\共有135頁\編于星期五\21點（一）、壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志當前第74頁\共有135頁\編于星期五\21點細胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質(zhì)解聚細胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀當前第75頁\共有135頁\編于星期五\21點凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）、壞死的類型壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽干酪樣壞死當前第76頁\共有135頁\編于星期五\21點1、凝固性壞死（1）特點：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚當前第77頁\共有135頁\編于星期五\21點腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶當前第78頁\共有135頁\編于星期五\21點腎凝固性梗死（鏡下）當前第79頁\共有135頁\編于星期五\21點新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起當前第80頁\共有135頁\編于星期五\21點干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。當前第81頁\共有135頁\編于星期五\21點肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪樣壞死當前第82頁\共有135頁\編于星期五\21點干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)當前第83頁\共有135頁\編于星期五\21點2、液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。

部位：腦、脊髓壞死，膿腫，阿米巴壞死、脂肪壞死常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。當前第84頁\共有135頁\編于星期五\21點

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解當前第85頁\共有135頁\編于星期五\21點阿米巴肝膿腫當前第86頁\共有135頁\編于星期五\21點

3、纖維蛋白樣壞死（fibrinoidnerosis）

鏡下觀：壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性，狀如纖維蛋白。部位：結(jié)締組織和血管壁。見于：急進性高血壓變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病當前第87頁\共有135頁\編于星期五\21點Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis當前第88頁\共有135頁\編于星期五\21點4、壞

疽（gangrene）

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚當前第89頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第90頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第91頁\共有135頁\編于星期五\21點

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

當前第92頁\共有135頁\編于星期五\21點濕性壞疽當前第93頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第94頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第95頁\共有135頁\編于星期五\21點③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷伴厭氧菌感染（產(chǎn)氣莢膜桿菌），壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

當前第96頁\共有135頁\編于星期五\21點三種壞疽的特點干性壞疽動脈阻塞、靜脈回流受阻與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預(yù)后差動脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預(yù)后較好壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽當前第97頁\共有135頁\編于星期五\21點壞死結(jié)局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化：鈣鹽沉積，結(jié)核病鈣化灶。當前第98頁\共有135頁\編于星期五\21點皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍當前第99頁\共有135頁\編于星期五\21點組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道當前第100頁\共有135頁\編于星期五\21點組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管當前第101頁\共有135頁\編于星期五\21點竇道：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。當前第102頁\共有135頁\編于星期五\21點壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩串斍暗?03頁\共有135頁\編于星期五\21點凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。當前第104頁\共有135頁\編于星期五\21點凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。當前第105頁\共有135頁\編于星期五\21點凋亡當前第106頁\共有135頁\編于星期五\21點凋亡細胞嗜酸性小體、核固縮當前第107頁\共有135頁\編于星期五\21點（鼻咽癌）細胞凋亡當前第108頁\共有135頁\編于星期五\21點第三節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù)（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細胞增生修復(fù)由肉芽組織填補當前第109頁\共有135頁\編于星期五\21點一、再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程?？煞譃椋?/p>

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。當前第110頁\共有135頁\編于星期五\21點（一）各種細胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

（2）

穩(wěn)定細胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。當前第111頁\共有135頁\編于星期五\21點（二）常見組織的再生過程1.上皮組織的再生（1）被覆上皮的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

當前第112頁\共有135頁\編于星期五\21點（2）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生當前第113頁\共有135頁\編于星期五\21點2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

當前第114頁\共有135頁\編于星期五\21點纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞當前第115頁\共有135頁\編于星期五\21點3.血管的再生（1）毛細血管的再生：血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。（2）大血管的再生：大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過結(jié)締組織連接---修復(fù)當前第116頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第117頁\共有135頁\編于星期五\21點4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。當前第118頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第119頁\共有135頁\編于星期五\21點當前第120頁\共有135頁\編于星期五\21點肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長—結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉當前第121頁\共有135頁\編于星期五\21點肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★當前第122頁\共有135頁\編于星期五\21點

再生與分化的分子機制

1.生長因子：細胞受損傷因素刺激，釋放生長因子刺激同類細胞增生，促成修復(fù)，但這個過程又受周期素蛋白質(zhì)族調(diào)控，兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

2.抑素與接觸抑制：是防止細胞過度增生的重要機制。抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。接觸抑制：組織創(chuàng)口通過周圍健康細胞分裂增生修復(fù)，一旦創(chuàng)面覆蓋，增生細胞相互接觸即停止生長。