病理學基礎(chǔ)

第二章細胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)、損傷與修復主講老師(lǎoshī)：魏長安第一頁，共八十八頁。編輯課件教學內(nèi)容和要求(yāoqiú)掌握：壞死的病理變化及類型肉芽組織(zǔzhī)的形態(tài)特點及功能熟悉：萎縮的概念肥大、增生、化生的概念變性的概念變性的常見類型及病變特點壞死的概念壞死的結(jié)局各種組織的再生能力及再生過程肉芽組織的概念影響再生修復的因素第二頁，共八十八頁。編輯課件第一節(jié)細胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)

適應(yīng)是指細胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。一、萎縮萎縮是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。1、萎縮特點(tèdiǎn)：萎縮是指實質(zhì)細胞，而不是間質(zhì)細胞的體積縮小，可伴實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。萎縮時間質(zhì)細胞可能增生。一定是發(fā)育正常的細胞、組織、器官體積的縮小，因此組織器官發(fā)育不良或未曾發(fā)育不屬于萎縮。萎縮的器官不一定均有體積縮小。如輸尿管梗阻性腎萎縮萎縮的細胞、組織和器官功能大多下降。第三頁，共八十八頁。編輯課件2、原因及類型萎縮分為生理性和病理性萎縮。生理性萎縮見于更年期后婦女的子宮和卵巢的萎縮、青春期后的胸腺萎縮。病理性萎縮按原因又可分為：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：腦動脈粥樣硬化（2）壓迫性萎縮：尿路梗阻（3）失用性萎縮（4）去神經(jīng)性萎縮（5）內(nèi)分泌性萎縮補充：實質(zhì)細胞可以說是一個器官內(nèi)，承擔該器官功能的細胞，間質(zhì)細胞是這個器官內(nèi)存在(cúnzài)的那些輔助實質(zhì)細胞完成器官功能的細胞。比如腦內(nèi)的神經(jīng)元細胞就是實質(zhì)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞起支持營養(yǎng)神經(jīng)細胞的作用，算是一種間質(zhì)細胞，再如肝臟細胞是實質(zhì)細胞，肝小葉間的纖維細胞就是間質(zhì)細胞，起支持作用第四頁，共八十八頁。編輯課件3、病理變化肉眼觀察：小、輕、深、硬、皺、銳鏡下觀察：小、少、間質(zhì)增生(zēngshēng)等4、影響及結(jié)局二、肥大肥大是指細胞、組織或器官體積的增大。1、原因及類型分生理性肥大和病理性肥大生理性肥大：妊娠期子宮、哺乳期乳腺病理性肥大常見的有兩種：①代償性肥大：如高血壓引起的左室的心肌肥大；②內(nèi)分泌性肥大2、病理變化及后果第五頁，共八十八頁。編輯課件三、增生增生是指組織或器官(qìguān)內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增加。常伴有組織或器官的體積增大（孿生兄弟）。1、原因及類型增生可分為生理性增生和病理性增生兩個類型。生理性增生：妊娠期子宮、青春期乳腺，育齡期婦女子宮內(nèi)膜的增生。

病理性增生：①內(nèi)分泌增生；②再生性增生；③代償性增生2、病理變化及后果四、化生（?？迹┗侵敢环N分化成熟的組織或細胞被另一種成熟的組織或細胞所取代的過程?；Ｒ娨韵氯N類型：第六頁，共八十八頁。編輯課件鱗狀上皮化生：最常見。常見于氣管或支氣管粘膜。慢性(mànxìng)支氣管炎（纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮）；慢性宮頸炎

腸上皮化生：定義：部分胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)楹信耸霞毎虮瓲罴毎男∧c或大腸上皮。常見于慢性萎縮性胃炎。結(jié)締組織化生：成纖維細胞→骨細胞或軟骨細胞（簡稱骨化）第七頁，共八十八頁。編輯課件萎縮的子宮體積縮小，重量(zhòngliàng)減輕第八頁，共八十八頁。編輯課件正常(zhèngcháng)腦腦萎縮第九頁，共八十八頁。編輯課件腎盂積水，腎盂、腎盞擴張(kuòzhāng)，腎實質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小(suōxiǎo)，數(shù)量減小

第十頁，共八十八頁。編輯課件第十一頁，共八十八頁。編輯課件第十二頁，共八十八頁。編輯課件第十三頁，共八十八頁。編輯課件第十四頁，共八十八頁。編輯課件第十五頁，共八十八頁。編輯課件第十六頁，共八十八頁。編輯課件第十七頁，共八十八頁。編輯課件第十八頁，共八十八頁。編輯課件第十九頁，共八十八頁。編輯課件第二十頁，共八十八頁。編輯課件第二十一頁，共八十八頁。編輯課件第二十二頁，共八十八頁。編輯課件化生(huàshēng)單純性萎縮(wěisuō)數(shù)量(shùliàng)性萎縮肥大增生正常組織第二十三頁，共八十八頁。編輯課件第二節(jié)細胞和組織(zǔzhī)的損傷損傷是指細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞及其間質(zhì)發(fā)生異常變化。

可分為可逆性損傷（如變性）和不可逆性損傷（如壞死）一、變性變性是指由于物質(zhì)代謝障礙，細胞或細胞內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)顯著增多。常見分類（重）：1、細胞水腫（水變性）（1）原因及發(fā)生機制：線粒體受損→ATP生成↓→細胞膜Na+-K+泵功能障礙→細胞內(nèi)Na+和水過多聚集(jùjí)。（2）病理變化：

肉眼觀察：鏡下觀察：重者發(fā)生氣球樣變（3）影響及結(jié)局第二十四頁，共八十八頁。編輯課件2、脂肪變性：指中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞質(zhì)中。多見于：肝細胞（最常見）、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等（1）原因及發(fā)生機制：發(fā)生機制是：①脂蛋白合成障礙；②進入肝的脂肪過多；③脂肪酸氧化(yǎnghuà)障礙（2）病理變化：

肉眼觀察：大、緊、黃、油

鏡下觀察：胞質(zhì)中有脂滴，石蠟切片為空泡蘇丹Ⅲ染為橘紅色，鋨酸染為黑色

脂肪肝（3）影響及結(jié)局第二十五頁，共八十八頁。編輯課件3、玻璃樣變性（透明變性）

主要見于結(jié)締組織、血管壁，也見于細胞內(nèi)

（1）結(jié)締組織的玻璃樣變性：常見于：（2）細動脈壁玻璃樣變性：常見于：（3）細胞內(nèi)玻璃樣變性：常見于：腎臟疾病、酒精中毒時4、黏液樣變性是細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)聚集的現(xiàn)象常見于：動脈粥樣硬化斑塊、風濕病病灶(bìngzào)、間葉組織腫瘤等第二十六頁，共八十八頁。編輯課件二、壞死

壞死是指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。是一種不可逆性損傷，壞死細胞的代謝停止、功能完全喪失。

1、壞死的變化（1）細胞核的變化

是細胞壞死的主要(zhǔyào)標志

①核固縮；②核碎裂；③核溶解（2）細胞質(zhì)的變化（3）間質(zhì)的變化失活組織：已失去生活能力的組織。特點：第二十七頁，共八十八頁。編輯課件2、壞死的類型（重）（1）凝固性壞死

常見于心、腎、脾肉眼觀察：鏡下觀察：可見輪廓

干酪樣壞死常見于結(jié)核病

肉眼觀察：鏡下觀察：無輪廓（2）液化性壞死腦軟化、急性胰腺炎（3）纖維素壞死：多發(fā)生于風濕病、全身性紅斑狼瘡、惡性高血壓、胃潰瘍等。（4）壞疽較大范圍壞死合并腐敗菌感染分為三種類型：①干性壞疽：動脈阻塞，靜脈回流通暢。好發(fā)于：四肢末端②濕性壞疽：與外界相通的內(nèi)臟器官或動靜脈都受阻的肢體。好發(fā)于：肺、腸、闌尾、子宮(zǐgōng)、膽囊等③氣性壞疽：深開放性創(chuàng)傷合并厭氧菌感染。第二十八頁，共八十八頁。編輯課件三種壞疽(huàijū)的區(qū)別（重）干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽部位四肢末端內(nèi)臟四肢肌肉血液循環(huán)動脈受阻、靜脈回流正常動靜脈均受阻動靜脈均受阻感染腐敗菌，較輕腐敗菌，嚴重厭氧菌壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性壞死特點黑褐色藍綠色藍綠色伴捻發(fā)音四周界限清楚不清不清第二十九頁，共八十八頁。編輯課件3、壞死的結(jié)局①溶解吸收②分離排除：糜爛、潰瘍(kuìyáng)、空洞等

③機化④包裹和鈣化4、壞死的后果及對機體的影響（1）重要器官的壞死，常導致嚴重的功能障礙，甚至危及生命。（2）壞死范圍大，可致死（3）壞死組織細胞的再生功能對后果有一定影響（4）壞死器官代償能力直接影響壞死的后果凋亡是指機體組織器官的單個細胞在一定條件下，通過啟動其自身內(nèi)部預存的死亡程序，而發(fā)生的細胞主動性死亡方式。第三十頁，共八十八頁。編輯課件正常(zhèngcháng)肝分左右兩葉重約1500克肝細胞水腫(shuǐzhǒng)第三十一頁，共八十八頁。編輯課件▲正常(zhèngcháng)肝▲肝細胞水腫(shuǐzhǒng)肝細胞水腫(shuǐzhǒng)第三十二頁，共八十八頁。編輯課件肉眼觀：組織器官體積(tǐjī)增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面(biǎomiàn)光滑，呈淡黃色第三十三頁，共八十八頁。編輯課件第三十四頁，共八十八頁。編輯課件第三十五頁，共八十八頁。編輯課件第三十六頁，共八十八頁。編輯課件纖維結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)玻璃樣變膠原纖維融合(rónghé)成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細胞數(shù)量減少。第三十七頁，共八十八頁。編輯課件第三十八頁，共八十八頁。編輯課件第三十九頁，共八十八頁。編輯課件肝細胞內(nèi)玻璃(bōlí)樣變（Mallory小體）第四十頁，共八十八頁。編輯課件第四十一頁，共八十八頁。編輯課件第四十二頁，共八十八頁。編輯課件凝固性壞死(huàisǐ)（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細胞(xìbāo)的蛋白質(zhì)凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死(huàisǐ)區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚第四十三頁，共八十八頁。編輯課件第四十四頁，共八十八頁。編輯課件

腎凝固性梗死(ɡěnɡsǐ)（大體）圖示腎皮質(zhì)(pízhì)蒼白色的楔形壞死灶第四十五頁，共八十八頁。編輯課件

腎凝固性梗死(ɡěnɡsǐ)（鏡下）第四十六頁，共八十八頁。編輯課件第四十七頁，共八十八頁。編輯課件肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪(gānlào)樣壞死第四十八頁，共八十八頁。編輯課件干酪(gānlào)樣壞死

圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)(jiégòu)物質(zhì)第四十九頁，共八十八頁。編輯課件液化性壞死(huàisǐ)－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化(yèhuà)溶解第五十頁，共八十八頁。編輯課件第五十一頁，共八十八頁。編輯課件干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶(bìngzào)干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮(zhòusuō)，呈黑色，與周圍組織分界清楚第五十二頁，共八十八頁。編輯課件

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通(xiāngtōng)的內(nèi)臟（肺、腸、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。第五十三頁，共八十八頁。編輯課件皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍(kuìyáng)第五十四頁，共八十八頁。編輯課件組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道(dòudào)第五十五頁，共八十八頁。編輯課件組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管(lòuguǎn)第五十六頁，共八十八頁。編輯課件壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔(kōnɡqiānɡ)稱為空洞（cavity）?？斩?kōngdòng)第五十七頁，共八十八頁。編輯課件第五十八頁，共八十八頁。編輯課件第五十九頁，共八十八頁。編輯課件第六十頁，共八十八頁。編輯課件第六十一頁，共八十八頁。編輯課件第六十二頁，共八十八頁。編輯課件第三節(jié)損傷(sǔnshāng)的修復

修復（repair）是指局部組織和細胞損傷后，機體對缺損的組織、細胞在形態(tài)和功能上進行修補恢復的過程(guòchéng)。一、再生再生（regeneration）是指組織或細胞損傷后，由周圍的同種細胞進行修復的過程。分類：生理性再生(zàishēng)病理性再生完全性再生纖維性修復（瘢痕修復）再生由周圍同種細胞增生修復：由肉芽組織填補形成瘢痕第六十三頁，共八十八頁。編輯課件（一）各種組織的再生能力1、不穩(wěn)定(wěndìng)細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

2、穩(wěn)定細胞（stablecells）有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，

平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

3、永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第六十四頁，共八十八頁。編輯課件（二）各種組織的再生過程1、上皮組織的再生（1）被覆上皮的再生:由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心(zhōngxīn)覆蓋第六十五頁，共八十八頁。編輯課件（2）腺上皮再生:由殘留(cánliú)的上皮細胞分裂、補充

基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生第六十六頁，共八十八頁。編輯課件肝的再生(zàishēng)(一)壞死:網(wǎng)架完整—沿支架生長(shēngzhǎng)—結(jié)構(gòu)功能正常肝部分(bùfen)切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉第六十七頁，共八十八頁。編輯課件肝的再生(zàishēng)（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞(pòhuài)）—膠原纖維分隔—假小葉第六十八頁，共八十八頁。編輯課件2、血管的再生（1）毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)（2）大血管的再生大血管的斷裂----手術(shù)(shǒushù)吻合---斷裂處通過結(jié)締組織連接---修復第六十九頁，共八十八頁。編輯課件第七十頁，共八十八頁。編輯課件3、纖維組織的再生局部(júbù)損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞第七十一頁，共八十八頁。編輯課件4、神經(jīng)組織(zǔzhī)的再生神經(jīng)細胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修復。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細胞完全再生(zàishēng)。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

第七十二頁，共八十八頁。編輯課件第七十三頁，共八十八頁。編輯課件二、纖維(xiānwéi)性修復纖維性修復是指組織、細胞喪失后，機體通過纖維組織增生對缺損組織進行修補恢復的過程(guòchéng)。因修復后形成瘢痕組織，故又稱瘢痕修復。（一）肉芽組織是指由新生的毛細血管、增生的成纖維細胞及炎細胞組成的幼稚的結(jié)締組織。

巨噬細胞、中性粒細胞為主1、肉芽組織的形態(tài)肉眼觀察：鏡下觀察：第七十四頁，共八十八頁。編輯課件第七十五頁，共八十八頁。編輯課件2、肉芽組織的功能①抗感染、保護創(chuàng)面；②機體或包裹壞死(huàisǐ)組織、血栓、血凝塊及其他異物；③填補創(chuàng)口（二）瘢痕組織是指肉芽組織在改建損傷組織的過程中形成的纖維結(jié)締組織。成纖維細胞纖維細胞膠原纖維瘢痕組織

1、瘢痕組織的形態(tài)肉眼觀察：鏡下觀察：第七十六頁，共八十八頁。編輯課件第七十七頁，共八十八頁。編輯課件2、瘢痕組織對機體(jītǐ)的影響有利方面：維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性

不利方面：瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕疙瘩瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴延，稱為瘢痕疙瘩。第七十八頁，共八十八頁。編輯課件三、創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用后，損傷的組織出現(xiàn)斷離或缺損，通過(tōngguò)組織再生和肉芽組織增生進行修復恢復的過程。（一）皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合1、創(chuàng)傷愈合的基本過程（1）傷口早期變化：1-3天炎癥反應(yīng)（2）傷口收縮：2、3天后-14天左右（3）肉芽組織增生和瘢痕形成：3天后-1個月第七十九頁，共八十八頁。編輯課件2、創(chuàng)傷愈合的類型（1）一期(yīqī)愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)口對合嚴密，無異物的創(chuàng)口。

（2）二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創(chuàng)口。

（3）痂下愈合第八十頁，共八十八頁。編輯課件第八