2型糖尿病腎病伴血管病變患者外周血的問(wèn)題和研2型糖尿病是常見(jiàn)病、多發(fā)病，其患病率正隨著人民生活水平的提升，人口老齡化，生活方式的改變而迅速增長(zhǎng)，合并血管病變是使糖尿病患者致殘、致死的主要原因之一，多由于高血糖及脂代謝異常所引起的血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血栓或廣泛的微血栓構(gòu)成。D_二聚體是證明體內(nèi)存在高凝狀況、繼發(fā)性纖維蛋白溶解及診斷血栓性疾病的特異性指標(biāo)。本文對(duì)338例2型糖尿病患者血漿D_二聚體水平進(jìn)行比較，以討論其在2型糖尿病中的臨床意義。1資料與方法1.1一般資料：選擇2010年12月至2012年5月在我院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者338例，其中男208例，女130例，平均年齡〔50.818.53〕歲，病程1個(gè)月至15年，均符合1999年WHO糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)。共分為4組：A組非大血管病變合并Ⅰ～Ⅲ期糖尿病腎病、B組非大血管病變合并Ⅳ～Ⅴ期糖尿病腎病、C組大血管病變合并Ⅰ～Ⅲ期糖尿病腎病、D組大血管病變合并Ⅳ～Ⅴ期糖尿病腎病。大血管病變必需符合下面標(biāo)準(zhǔn)至少一條：臨床確診冠心病〔如心絞痛、心肌梗塞〕；頭顱CT確診腦梗死；多普勒超聲檢查頸總動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度1.2mm；多普勒超聲檢查下肢動(dòng)脈廣泛性不規(guī)則狹窄〔管腔3mm〕或節(jié)段性閉塞。根據(jù)糖尿病腎病分期分為Ⅰ～Ⅲ期糖尿病腎病與Ⅳ～Ⅴ期糖尿病腎病。群E組36例，其中男22例，女14例，平均年齡〔51.128.24〕歲，經(jīng)我院體檢排除心腦血管病、糖尿病、高脂血癥、血液系統(tǒng)疾病等。1.2方法：清晨空腹抽取每位被檢者靜脈血，在我院臨床實(shí)驗(yàn)室分別檢測(cè)D_二聚體、空腹血糖〔FPG〕、低密度脂蛋白〔LDL〕、高密度脂蛋白〔HDL〕、總膽固醇〔TC〕、甘油三脂〔TG〕、糖化血紅蛋白〔HbAlc〕及同型半胱氨酸〔Hcy〕。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用SPSS13.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差〔x－s〕表示，組間比較采取t檢驗(yàn)分析，并對(duì)D_二聚體水平分別與FPG、LDL、HDL、TC、TG、HbA1c、Hcy進(jìn)行兩樣本進(jìn)行Pearson相關(guān)分析，P＜0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1各組D_二聚體水平水平比較：A、B、C、D組D_二聚體水平均高于E組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕；C組D_二聚體水平高于A組，D組D_二聚體水平高于B組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕；B組D_二聚體水平高于A組，D組D_二聚體水平高于C組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕；B組與C組D_二聚體水平差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。見(jiàn)表1。2.2相關(guān)性分析表示清楚：D_二聚體水平與Hcy呈正相關(guān)〔r=0.33，P0.05〕，與FPG、HDL、LDL、TC、TG、HbA1c無(wú)相關(guān)性〔P0.05〕。表1各組D_二聚體水平比較〔x－s〕組別例數(shù)D_二聚體〔ug/L〕A組152180.5270.85B組28355.0298.62＃C組118348.6899.80△D組40429.65108.56△＃E組36118.2060.58注：與E組比較*P0.05；與A、B組比較△P0.05；與A、C組比較＃Ｐ0.053討論D_二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解后產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)品，它能精確地反映體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的功能狀況，可作為體內(nèi)高凝狀況和血栓構(gòu)成的主要分子標(biāo)記物。正常人血漿中此降解產(chǎn)品甚微，伴有微血栓構(gòu)成的很多疾病均可導(dǎo)致D_二聚體的增高，因而D_二聚體水平升高表示清楚體內(nèi)有血栓構(gòu)成及溶解發(fā)生，是繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的特有指標(biāo)［1］。糖尿病患者存在脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常，由于促進(jìn)脂質(zhì)合成及刺沖動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)而導(dǎo)致血管基底膜增厚，微血管瘤構(gòu)成，微循環(huán)障礙，組織缺血、缺氧使部分產(chǎn)生大量活性氧，進(jìn)而損傷了血管內(nèi)皮細(xì)胞而釋放纖溶激活因子，最終導(dǎo)致D_二聚體的升高。D_二聚體的升高間接反映了血管內(nèi)皮受損，血粘度增高，血栓構(gòu)成，機(jī)體處于高凝狀況。其可能機(jī)制有：高血糖引起的蛋白非酶糖化，使紅細(xì)胞對(duì)磷脂酶的敏感性增長(zhǎng)，膜磷脂降解，導(dǎo)致紅細(xì)胞黏附、聚集能力加強(qiáng)，紅細(xì)胞變形能力減低；高血糖導(dǎo)致多元醇旁路激活，山梨醇堆積，不僅引起視網(wǎng)膜、腎小球基底膜增厚，還使血管通透性增長(zhǎng)，血液黏稠度增高，血小板聚集增長(zhǎng)等［2，3］。我們的研究表示清楚2型糖尿病患者D_二聚體水平較健康人群組明顯升高〔P0.05〕。2型糖尿病大血管病變與多種因素有關(guān)，其中凝血／纖溶系統(tǒng)失衡是其發(fā)病機(jī)制之一，研究表示清楚繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的活性水平與動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重性有關(guān)，而高血糖能夠影響凝血系統(tǒng)的所有階段，包含降低血管屏障功能、NO釋放減少、促凝血因子產(chǎn)生增加等而構(gòu)成血栓［4，5］。我們的研究表示清楚2型糖尿病并發(fā)大血管病變患者D_二聚體水平較非大血管病變患者明顯升高〔P0.05〕。糖尿病腎病在2型糖尿病中其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變。有研究表示清楚D_二聚體水平的升高是糖尿病腎病微血栓構(gòu)成的標(biāo)記，D_二聚體水平與尿白蛋白排泄率呈顯著正相關(guān)［6］。我們的研究表示清楚2型糖尿?、簟跗谀I病患者D_二聚體水平較Ⅰ～Ⅲ期腎病患者明顯升高〔P0.05〕。有研究表示清楚同型半朧氨酸可引起血管內(nèi)皮功能紊亂、平滑肌細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等，被以為是心腦血管病變的主要危險(xiǎn)因子［7］。我們的研究表示清楚2型糖尿病患者中D_二聚體水平與同型半朧氨酸呈顯著正相關(guān)〔r=0.33，P0.05〕。因而，我們以為檢測(cè)2型糖尿病患者D_二聚體水平可作為糖尿病血管病變的一項(xiàng)輔助指標(biāo)，并及早提示臨床采用一些有效的干涉辦法，防治糖尿病血管病變的加重。以下為參考文獻(xiàn)［1］任樹(shù)生，程紹云，任靜，等.血栓性疾病實(shí)驗(yàn)診斷臨床應(yīng)用［M］.天津：天津科技翻譯出版公司，2007：221.［2］DunnEJ，2diabetes：anatherothromboticsyndrome［J］.CuffMolMed，2005，5〔3〕：323-332.［3］CobanE，SariR，OzdoganM，ofplasmafibrinogenandd_dimerinpatientswithimpairedfastingglucose［J］.ExpClinEndocrinolDiabetes，2005，113〔1〕：35-37.［4］NwoseEU，RichardsRs，KerrRG，ivedamageindicesfortheassessmentofsubclinicaldiabeticmacrovascularcomplications［J］.BrJBiomedSci，2008，65〔3〕：136-141.［5］SoaresAL，SousaMdeO，DusseLM，2diabetes：assessmentofendotheliallesionandfibrinolyticsystemmarkers［J］.BloodCoaqulFibrinolysis，2007，18〔5〕：395-399.［6］EIAsrarMA，AdlyAA，EIHadidyES，etal.D_dimerlevelsintype1andtype2diabeticc