第13章休克第13章休克1概念休克機(jī)體受到各種有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要臟器的功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個(gè)全身性病理過(guò)程微循環(huán)灌流障礙概念休克2第1節(jié)休克的原因和分類(lèi)

失血、失液性創(chuàng)傷性感染性心源性過(guò)敏性神經(jīng)源性一、病因分類(lèi)第1節(jié)休克的原因和分類(lèi)失血、失液性一、病因分類(lèi)3二、血液動(dòng)力學(xué)分類(lèi)

低動(dòng)力型高動(dòng)力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量

外周阻力皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅預(yù)后差好中心靜脈壓低正常或升高脈搏細(xì)數(shù)慢，有力脈壓差較小較大二、血液動(dòng)力學(xué)分類(lèi)低動(dòng)力型4第2節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程及發(fā)生機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量減少心輸出量急劇減少外周血管容量的擴(kuò)大第2節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程及發(fā)生機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)5二、休克發(fā)生過(guò)發(fā)展的共同環(huán)節(jié)----

微循環(huán)障礙二、休克發(fā)生過(guò)發(fā)展的共同環(huán)節(jié)----6直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)7Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌真Cap網(wǎng)局部代謝平滑肌對(duì)縮血管Cap前括約肌8調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體----收縮體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張調(diào)節(jié)：9休克的分期和微循環(huán)的變化（一）缺血性缺氧期（休克早期，代償期）1.缺血缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)休克的分期和微循環(huán)的變化1.缺血缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)10毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液112.缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制交感—腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ釋放抗利尿激素分泌增多TXA2增多2.缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制交感—腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大123.休克早期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的代償意義(1)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)3.休克早期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的代償意義(1)有利于心腦血供13① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑(2)有利于維持動(dòng)脈BP—不低或略高醛固酮和ADH↑:腎小管重吸收鈉水↑① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放自身輸液:14“自身輸血”：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓“自身輸液”：在休克早期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管靜壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用“自身輸血”：154.休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少4.休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)16（二）微循環(huán)淤血期（休克期，失代償期）1.淤血期微循環(huán)變化（二）微循環(huán)淤血期（休克期，失代償期）1.淤血期微循環(huán)變化17前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)182.淤血期微循環(huán)變化機(jī)制毛細(xì)血管前阻力降低組胺等擴(kuò)血管物質(zhì)的作用內(nèi)毒素的作用血細(xì)胞粘附，血粘度增加2.淤血期微循環(huán)變化機(jī)制毛細(xì)血管前阻力降低19失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組20

3.淤血期對(duì)機(jī)體的影響（1）回心血量↓

機(jī)制：①cap大量開(kāi)放，血液淤滯在內(nèi)臟器官②cap前阻力<后阻力，自身輸液停止，血漿外滲③血管通透性↑：組胺，激肽，白三烯等的釋放④組織間膠體親水性↑（2）血液濃縮、紅細(xì)胞聚集，血液粘滯度↑，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)（3）BP進(jìn)行性下降：冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，心腦功能障礙。

21

4.休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無(wú)尿腎淤血皮膚淤血皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花紋4.休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量22（三）微循環(huán)凝血期（休克晚期，休克難治期，微循環(huán)衰竭期）1.凝血期微循環(huán)變化特點(diǎn)麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。DIC形成機(jī)制：影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。（三）微循環(huán)凝血期（休克晚期，休克難治期，微循環(huán)衰竭期）1.23

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張

血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張24

2.凝血期促使DIC發(fā)生的機(jī)制

（1）

血液粘滯度升高，處于高凝狀態(tài)（2）

休克動(dòng)因的作用感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同

時(shí)激活內(nèi)外凝血途徑

（3）

缺氧→酸中毒→損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)外凝血途徑（4）

應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體處于高凝狀態(tài)（5）

TXA2與PGI2失平衡（6）

MC障礙，單核吞噬系統(tǒng)功能抑制

2.凝血期促使DIC發(fā)生的機(jī)制

（1）血液粘滯度25DIC形成后對(duì)休克和器官功能的影響

（1）微血栓阻塞通道→回心血量↓（2）

血管通透性↑（凝血與纖溶過(guò)程產(chǎn)生FDP增加了血管的通透性）（3）出血時(shí)血容量進(jìn)一步↓（4）器官栓塞、梗死

DIC形成后對(duì)休克和器官功能的影響263.休克晚期臨床表現(xiàn)及其機(jī)制DIC多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）機(jī)制：持續(xù)性BP↓：毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)張，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足→心腦肝腎功能代謝障礙加重缺氧與酸中毒更加嚴(yán)重，使體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細(xì)胞因子大量的釋放，損傷組織細(xì)胞3.休克晚期臨床表現(xiàn)及其機(jī)制DIC27休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化機(jī)制影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血缺氧失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期28

第3節(jié)休克時(shí)機(jī)體的病理變化一、血液流變學(xué)的變化1.紅細(xì)胞聚集力加強(qiáng)血流速度變慢，切變率下降RBC表面負(fù)電荷減少比容增加纖維蛋白原濃度增高第3節(jié)休克時(shí)機(jī)體的病理變化一、血液流變學(xué)的變化292.白細(xì)胞黏著和鑲嵌WBC附壁黏著（CAMs介導(dǎo)）WBC嵌塞重癥休克治療后毛細(xì)血管血流不易恢復(fù)的重要原因CD11/CD18ICAM-1ELAM2.白細(xì)胞黏著和鑲嵌CD11/CD18303.血小板黏附和聚集血流減慢內(nèi)皮損傷釋放ADP、Ca2+內(nèi)皮下膠原作用4.血漿黏度增加早期，組織液進(jìn)入，血漿黏度下降休克期，纖維蛋白原增多，血液濃縮，血漿黏度增加3.血小板黏附和聚集31

二、休克時(shí)細(xì)胞的代謝障礙與結(jié)構(gòu)損傷

二、休克時(shí)細(xì)胞的代謝障礙與結(jié)構(gòu)損傷32代謝障礙1.物質(zhì)代謝的變化供氧不足、糖酵解加強(qiáng)；脂肪氧化不全2.水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流局部酸中毒高乳酸血癥通氣功能障礙，CO2排出↓代謝障礙33結(jié)構(gòu)損傷1、細(xì)胞膜的變化：休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。膜損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫2、線粒體的變化

線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化

組織蛋白酶細(xì)胞自溶酶性成分膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統(tǒng)β-葡萄糖醛酸酶形成MDF非酶性成分肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、cap通透性↑、吸引白細(xì)胞

結(jié)構(gòu)損傷34三各器官功能變化三各器官功能變化35（一）急性心功能不全1、早期：心功能無(wú)明顯影響2、中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血機(jī)制：①冠狀動(dòng)脈血流量減少②缺氧、酸中毒使心肌代謝障礙，ATP生成減少③冠脈內(nèi)DIC，局灶性心肌壞死④心肌抑制因子MDF的作用⑤酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱⑥內(nèi)源性?xún)?nèi)毒素對(duì)心功能的抑制（一）急性心功能不全1、早期：心功能無(wú)明顯影響36

(二)急性腎功能不全早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期腎血流灌注↓急性功能性腎衰37

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血少尿晚期急性38(三)急性肺功能不全（急性呼吸窘迫綜合征，ARDS）

休克肺:嚴(yán)重休克病人（特別是感染性休克）出現(xiàn)進(jìn)行性缺氧和呼吸窘迫，造成低氧血癥性呼吸衰竭形態(tài)改變：嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成病生變化：氣體彌散障礙；通氣血流比失調(diào)，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量下降休克肺:嚴(yán)重休克病人（特別是感染性休克）出39發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)微血管痙攣，Cap通透性增高肺內(nèi)DIC形成肺泡表面活性物質(zhì)生成較少，破壞增多中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞釋放自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子發(fā)病機(jī)制40（四）腦功能障礙早期：無(wú)明顯影響，中晚期：當(dāng)ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或腦內(nèi)ＤＩＣ時(shí)，引起嚴(yán)重腦功能障礙（五）肝和胃腸功能障礙早期：應(yīng)激性潰瘍晚期：肝功障礙，胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，細(xì)菌大量繁殖中毒性腸麻痹腸源性感染內(nèi)毒素血癥（四）腦功能障礙41在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭(六)多器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以42第四節(jié)休克的防治原則第四節(jié)43一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、積極治療4.預(yù)防DIC1.補(bǔ)充循環(huán)血量補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”2