急性呼吸窘迫綜合征RICU：羅艷（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)護理主要內(nèi)容概述病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療及預后護理概述急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學表現(xiàn)為雙肺滲出性病變概述為了強調(diào)ARDS為一動態(tài)發(fā)病過程，以便早期干預、提高臨床療效，以及對不同發(fā)展階段的患者按嚴重程度進行分級，1994年的美歐ARDS共識會議（AECC）同時提出了急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段，55%的ALI會在3天內(nèi)進展為ARDS鑒于用不同名稱區(qū)分嚴重程度可能給臨床和研究帶來困惑2012年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名，將本病統(tǒng)一稱為ARDS，原ALI基本相當于現(xiàn)在的輕癥ARDS病因引起ARDS的原因或危險因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素），但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應(yīng)、影像改變及病理生理反應(yīng)常常相互重疊ARDS的常見危險因素列于表2-14-1發(fā)病機制

ARDS的發(fā)病機制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對肺泡膜造成直接損傷，但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細胞（巨噬細胞中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導的肺臟炎癥反應(yīng)，激發(fā)機體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，即機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)，導致一系列病理生理改變病理

ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷（diffusealveolardamage），主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期三個階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量明顯增加，可見水腫、出血，切面有液體滲出故有“濕肺”之稱病理顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細胞浸潤。經(jīng)過約72小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大面積肺泡萎陷?？梢奍型肺泡上皮細胞受損壞死。經(jīng)1～3周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期。可見Ⅱ型肺泡上皮細胞、成纖維細胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變臨床表現(xiàn)損傷期

-在損傷后4-6h-以原發(fā)病表現(xiàn)為主

-無典型呼吸窘迫X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)相對穩(wěn)定期

-在損傷后6-24h-逐漸出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥

-X線胸片可見肺紋理增多，模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管

周圍液體集聚增多和間質(zhì)性水腫

臨床表現(xiàn)呼吸衰竭期

-在損傷后24-48h-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效

-胸部聽診可聞及濕羅音

-X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變

-血氣分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿臨床表現(xiàn)終末期

-極度呼吸困難和嚴重發(fā)紺

-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等

-X線胸片示融合成在大片狀浸潤陰影

-血氣分析嚴重低氧血癥、CO2潴留，伴混合性酸堿失衡

-最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭實驗室及其他檢查X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽捌溲葑冞^程符合肺水腫的特點快速多變后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變X線胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤影實驗室及其他檢查

動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻a02降低，PaC02降低，pH升高。根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標。目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用，Pa02的單位采用mmHg，F(xiàn)i02為吸入氧濃度（吸入氧分數(shù)），如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg，則Pa02/Fi02為80/0.4=200mmHg實驗室及其他檢查

Pa02/Fi02正常值為400～500mmHg，≤300mmHg是診斷ARDS的必要條件?？紤]到ARDS的病理生理特點，新的ARDS柏林定義對監(jiān)測Pa02/Fi02時患者的呼吸支持形式進行了限制，規(guī)定在監(jiān)測動脈血氣分析時患者應(yīng)用的呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）不低于5cmH20早期由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaC02低于正常后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaC02高于正常實驗室及其他檢查

床邊呼吸功能監(jiān)測ARDS時血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低、出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)右向左分流，但無呼吸氣流受限。上述改變，對ARDS疾病嚴重性評價和療效判斷有一定的意義心臟超聲和Swan-Ganz導管檢查有助于明確心臟情況和指導治療診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARDS明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進展性呼吸困難胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫診斷及鑒別診斷低氧血癥根據(jù)Pa02/Fi02確立ARDS診斷，并將其按嚴重程度分為輕度、中度和重度3種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測都是在機械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測得；所在地海拔超過1000m時，需對PaO2/FiO2進行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）×（所在地大氣壓值/760）輕度：200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg診斷及鑒別診斷

上述ARDS的診斷標準是非特異的，建立診斷時必須排除大面積肺不張、心源性肺水腫、高原肺水腫、彌漫性肺泡出血等，通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片、心臟超聲及血液化驗等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時，可通過測定PAWP（肺動脈契壓）、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導治療治療治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并發(fā)感染，所以對所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素治療糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣治療機械通氣

盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一標準，多數(shù)學者認為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣。輕度ARDS患者可試用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），無效或病情加重時盡快氣管插管行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣的目的是維持充分的通氣和氧合，以支持臟器功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點當采用較大潮氣量通氣時，氣體容易進入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍處于萎陷狀態(tài)，在局部擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴重肺損傷。因此ARDS機械通氣的關(guān)鍵在于：復張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復開閉所造成的損傷。目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量治療液體管理為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟處于相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證臟器組織灌注前提下，液體出入量宜輕度負平衡可使用利尿藥促進水腫的消退。關(guān)于補液性質(zhì)尚存在爭議，由于毛細血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。對于創(chuàng)傷出血多者最好輸新鮮血輸庫存1周以上的血時，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS治療營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位ARDS患者應(yīng)入住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，以便及時調(diào)整治療方案治療其他治療糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價值尚不確定預后

文獻系統(tǒng)綜述提示ARDS的病死率為36%～44%。預后與原發(fā)病和疾病嚴重程度明顯相關(guān)。繼發(fā)于感染中毒癥或免疫功能低下患者并發(fā)條件致病菌引起的肺炎患者預后極差。ARDS單純死于呼吸衰竭者僅占16%，49%的患者死于MODS另外，老年患者（年齡超過60歲）預后不佳。有效的治療策略和措施是降低病死率改善預后的關(guān)鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至2009年期間開展的臨床試驗顯示，ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降，這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護性肺通氣策略、早期應(yīng)用抗生素、預防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關(guān)。ARDS存活者大部分肺臟能完全恢復，部分遺留肺纖維化，