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文檔簡介
重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議xy市xx醫(yī)院消化內(nèi)科張教授指南演變急性胰腺炎分級分類(1992年,美國亞特蘭大)國際急性胰腺炎專題研討會急性胰腺炎診治指南(2002,泰國曼谷)第十三屆世界胃腸病大會重癥急性胰腺炎診治草案(2000年,杭州)中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組中國急性胰腺炎診治指南(草案,2003年,上海)中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組慢性胰腺炎診治指南(2005年,南京)中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南(2006年,青海)中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組
重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議(2009,廣州)中華消化病學(xué)分會胰腺病學(xué)組重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的診斷至少應(yīng)該滿足以下3項中的2項:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或MR有急性胰腺炎的變化,同時有胰周廣泛滲出、和/或胰腺壞死、和/或胰腺膿腫等改變;③器官功能衰竭。診斷和分類預(yù)測SAP的嚴(yán)重度①APACHEⅡ評分系統(tǒng):APACHE-Ⅱ≥8分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ)②Ranson評分系統(tǒng):Ranson評分≥3分③C反應(yīng)性蛋白(CRP):動態(tài)監(jiān)測血CRP水平,發(fā)病后48hCRP≥150mg/L為SAP的指標(biāo)④BalthazarCT分級系統(tǒng):D級以上為SAP表APACHEⅡ評分系統(tǒng)A、生理學(xué)變量0分1分2分3分4分1、肛量(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均動脈壓(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5時測PaO2FiO2≥0.5時測AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499<55≤5006、動脈血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63>7.77、血清鈉(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清鉀(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9<2.9≥7A、生理學(xué)變量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性腎衰加倍計分)0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血細(xì)胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9<20≥6011、白細(xì)胞計數(shù)(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40<112、15-Glasgow評分如無動脈血氣分析則測靜脈血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9<15≥52B、年齡因素評分:0分2分3分5分6歲<44歲45~54歲55~64歲41~51.9歲>75歲C、慢性健康狀況評分肝心血管呼吸腎免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)評分=A+B+C表Ranson評分表入院時:年齡>55歲,WBC>16000/mm3,血糖>10mmol/LLDH>350IU/L,SGOT>250IU/L48h:HCT下降>10%,血鈣<2mmol/L,PaO2<8kPa(60mmHg)堿缺乏>4mmol/L,BUN增加>5mg/dl,體液隔離或喪失>6L注:凡符合表中標(biāo)準(zhǔn)的,每項記1分,體液隔離或喪失計算公式=48h入水量-(48h胃腸減壓量+48h尿量+48h其他引流量);死亡率0~2分<1%,3~4分,15%,5~6分,40%,>6分,100%。表BalthazarCT分級系統(tǒng)A級胰腺正常B級胰腺局限性或彌漫性腫大(包括輪廓不規(guī)則,密度不均、胰管擴(kuò)張、局限性積液)C級除B級病變外,還有胰周脂肪結(jié)締組織的炎性改變D級除胰腺病變外,胰腺有單發(fā)性積液區(qū)E級胰周有2個或多個積液積氣區(qū)急性反應(yīng)期:自發(fā)病至2周,可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。全身感染期:發(fā)病2周~2個月,以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。殘余感染期:時間為發(fā)病2~3個月以后,主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良,存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔,常常引流不暢,竇道經(jīng)久不愈,伴有消化道瘺。病程分期急性反應(yīng)期的處理
針對病因的治療:①膽源性急性胰腺炎;②高血脂性急性胰腺炎:可以采用小劑量低分子肝素和胰島素;快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。③酒精性急性胰腺炎④其他病因
非手術(shù)治療:液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強監(jiān)護(hù)治療;胰腺休息療法;抗生素應(yīng)用;鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理;中藥;預(yù)防真菌感染;營養(yǎng)支持。早期識別暴發(fā)性急性胰腺炎和腹腔間隔室綜合癥。治療中出現(xiàn)壞死感染者應(yīng)中轉(zhuǎn)手術(shù)治療。全身感染期的治療
根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗,選擇敏感的抗生素結(jié)合臨床征象作動態(tài)CT監(jiān)測,明確感染灶所在部位。警惕深部真菌感染繼續(xù)加強全身支持治療在病情尚未緩解時,繼續(xù)采用空腸營養(yǎng)支持;飲食恢復(fù)一定要在病情緩解后逐步進(jìn)行術(shù)后處理殘余感染期的治療對器官功能衰竭判斷通常采用Marshall評分系統(tǒng),如呼吸衰竭:氧合指數(shù)<200mmHg;腎功能衰竭:血肌酐≥170μmol/L;循環(huán)功能衰竭:收縮壓(SBP)<90mmHg補液后無反應(yīng)和pH<7.3;Marshall系統(tǒng)評分≥2分,并持續(xù)48h以上定義為器官衰竭。SAP并發(fā)器官功能衰竭的防治表Marshall評分系統(tǒng)器官或系統(tǒng)01234肺(PaO2/FiO2)>300226~300151~22576~150≤75腎(Crμmol/L)≤100101~200201~350351~500>500肝(TBilμmol/L)≤2021~6061~120121~240>240心(PARmmHg)≤1010.1~1515.1~2020.1~30>30血(PLT)>12081~12051~8021~50≤20腦(GSC評分)1513~1410~127~9≤6補液:補液量的計算應(yīng)包括基礎(chǔ)需要量和流入組織第三間隙的液體量總和,一般應(yīng)維持在>0.5ml×kg-1×h-1肺功能監(jiān)測及處理:彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):可用肝素治療.胰性腦病:可見于發(fā)病初期,也可見于后期。SAP病程較長者應(yīng)重視補充VitB1,改善腦細(xì)胞代謝。神經(jīng)營養(yǎng)劑有一定效果。其他:同時要注意心、肝、腎功能的變化,如出現(xiàn)功能障礙,應(yīng)積極采取相應(yīng)的治療措施。全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflamatoryresponsesyndrome,SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系統(tǒng),引起全身性的非特異性炎癥反應(yīng),釋放大量促炎細(xì)胞因子,體內(nèi)促炎抗炎自穩(wěn)失衡,發(fā)生機體不能控制的炎癥反應(yīng)。繼續(xù)發(fā)展可造成全身性多器官細(xì)胞廣泛受損,對血管張力和滲透性產(chǎn)生影響,導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)障礙,發(fā)生休克和MODS。全身炎癥反應(yīng)綜合征的治療診斷標(biāo)準(zhǔn):符合其中二項或二項以上①體溫>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸>20次/分或PaCO2<
4.3kPa(32mmHg)④血象:白細(xì)胞>12×109/L或<4×109/L,或不成熟粒細(xì)胞>10%
SAP時SIRS的啟動
機制:SAP早期發(fā)生胰腺血流灌注減少和毛細(xì)血管微循環(huán)障礙,造成血管內(nèi)皮損傷,胰管通透性增加和氧自由基的生成,由此激活眾多的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,機體經(jīng)過第二次打擊出現(xiàn)SIRSH,大量的炎癥細(xì)胞因子的釋放,形成鏈鎖和放大效應(yīng)。
參與SAP炎癥反應(yīng)的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子有內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子a、白細(xì)胞介素(-1、6、8)血小板活化因子、磷脂酶A2、繼發(fā)性炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、內(nèi)皮素和一氧化氮、氧自由基)、抗炎介質(zhì)(PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、轉(zhuǎn)移生長因子β、集落刺激因子、可溶性腫瘤壞死因子受體、IL-1受體拮抗劑。治療方法:①連續(xù)性血液凈化療法(continuousbloodpurification,CBP):CBP能一定程度上清除SAP的促炎因子和弱化全身炎癥反應(yīng)綜合征;降低SAP并發(fā)癥發(fā)生率,改善重要臟器功能和提高生存率,但迄今尚未制訂有關(guān)規(guī)范。②抗炎性介質(zhì)的治療:抗腫瘤壞死因子α抗體,血小板活化因子拮抗劑和IL-1拮抗劑等實驗和臨床治療,但有待進(jìn)一步驗證。③中藥:清胰湯有促進(jìn)胰腺血流,減輕細(xì)胞因子對靶器官損害有積極的作用,它可以抑制胰酶活性,減輕胰酶損害,清除氧自由基等炎癥介質(zhì),保護(hù)正常胰腺細(xì)胞。生長抑素同時具有松弛Oddi括約肌、刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、保護(hù)細(xì)胞功能、調(diào)節(jié)免疫功能等作用。烏司他丁是一種廣譜的酶抑制劑,尚可通過抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,改善胰腺微循環(huán)及減輕組織損傷。生長抑素及其類似物和胰酶抑制劑的應(yīng)用MAP如無并發(fā)癥,一般不需使用抗生素。關(guān)于SAP時是否預(yù)防性應(yīng)用抗生素?尚有不同意見。通常對SAP伴有高熱、白細(xì)胞升高、存在器官功能衰竭、CT提示胰腺壞死>30%者、膽源性急性胰腺炎等建議使用抗生素??股氐膽?yīng)用MAP胰腺組織感染早期多為單一細(xì)菌,而后期往往是多種細(xì)菌的混合感染。引起胰腺感染的微生物中約2/3為革蘭陰性菌,最常見者為大腸桿菌、克雷伯桿菌和腸球菌。發(fā)生真菌感染機會在10%~15%。SAP的胰腺感染多數(shù)為混合感染,病情越嚴(yán)重,病原菌越復(fù)雜,也可因合并真菌感染而成為雙重感染。使用抗生素應(yīng)遵循以下原則:抗菌譜應(yīng)以革蘭陰性菌和厭氧菌為主,能有效抑制胰腺感染的常見致病菌;脂溶性強,能充分穿透胰腺組織;能夠通過血胰屏障,在局部達(dá)到有效濃度。①亞胺培南:是目前臨床常用的碳青霉烯類抗生素,具有較好的胰腺組織穿透能力,但價格昂貴。②喹喏酮類抗生素:在胰腺壞死組織中能達(dá)到穩(wěn)定的藥物濃度,對革蘭陰性菌抗菌活性較好,并對假單孢菌有效,但對革蘭陽性菌的效果較差,且易致葡萄球菌耐藥。
藥物③第三代頭孢菌素:為廣譜抗生素,對包括腸桿菌屬、綠膿桿菌及厭氧菌均有較強作用,組織穿透能力強,且對腎臟基本無毒性,但長期應(yīng)用易誘導(dǎo)產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶大腸桿菌的繁殖。④甲硝唑或替硝唑:能較好地透過血胰屏障,對厭氧菌有效且脂溶性大,可與喹喏酮類或三代頭孢聯(lián)合應(yīng)用。
SAP抗生素治療首選方案:單獨使用亞胺培南或喹諾酮類+甲(替)硝唑;次選方案:第三代頭孢+甲(替)硝唑。療效不佳時改用其他廣譜抗生素或根據(jù)經(jīng)CT引導(dǎo)下的壞死組織染色或組織培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素,療程為7~14d。一旦確定不再有感染的依據(jù),則可停用抗生素。在應(yīng)用廣譜抗生素中應(yīng)觀察有無繼發(fā)真菌感染。腸外營養(yǎng)(ParenteralNutrition,PN):①提供代謝所需的營養(yǎng)素,維持營養(yǎng)狀態(tài);②避免對胰腺外分泌的刺激;③預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良,改善免疫功能。腸內(nèi)營養(yǎng)(enteralNutrition,EN):有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能,減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位,降低腸源性感染的發(fā)生率。營養(yǎng)支持
腹腔室隔綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)是腹腔壓力(intra-abdominalpressure,IAP)出現(xiàn)穩(wěn)定升高并且>20mmHg伴或不伴有腹腔灌注壓(abdominalperf
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