腦梗塞得定位診斷一、前循環(huán)腦梗塞1*頸內(nèi)動(dòng)脈：側(cè)支循環(huán)代償良好,可不產(chǎn)生任何癥狀與體征。a側(cè)支循環(huán)不良：可引起同側(cè)半球從TIA到大面積梗塞，從對(duì)側(cè)輕單癱、輕偏癱同向偏盲到失語、失認(rèn)、完全性偏癱與偏身感覺障礙。即表現(xiàn)為不同類型得大腦中動(dòng)脈綜合癥2、大腦中動(dòng)脈^完全MCA綜合癥（MCA近端主干閉塞）：深部MCA綜合癥——對(duì)側(cè)偏癱，偏身感覺障礙+淺部MCA綜合癥一-對(duì)策同向偏盲與向?qū)?cè)注視障礙，在優(yōu)勢(shì)半球可有完全性失語、按OCSP大分型,完全性MCA綜合癥就就是完全前循環(huán)綜合癥（TACS）:（1）、腦損害對(duì)側(cè)得偏癱，（2）、對(duì)側(cè)得同向偏盲，（3）、新得高級(jí)皮質(zhì)功能障礙（言語困難,空間定向力障礙、一般均有意識(shí)障礙，常使神經(jīng)系統(tǒng)檢查無法準(zhǔn)確進(jìn)行。對(duì)深部MCA綜合癥（單至數(shù)條MCA中央支閉塞）：對(duì)側(cè)偏癱，偏身感覺障礙、跛口果從皮質(zhì)吻合支來得血流很有效，也可以只表現(xiàn)中央支閉塞癥狀即整個(gè)對(duì)側(cè)偏癱（頭面，上肢、下肢）與偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙,而沒有皮質(zhì)功能缺損癥狀。動(dòng)戔部MCA綜合癥:上部皮質(zhì)支閉塞可出現(xiàn)中樞性面癱及舌癱，上肢重于下肢得偏癱,優(yōu)勢(shì)半球可有運(yùn)動(dòng)性失語;下部皮質(zhì)支閉塞可有感覺性失語，頭與雙眼轉(zhuǎn)向病灶側(cè)。（蕾稱對(duì)策注視麻痹），對(duì)側(cè)同向偏盲或上相限盲,或空間忽視。A3、大腦前動(dòng)脈^主干閉塞引起對(duì)側(cè)下肢重于上肢得偏癱、偏身感覺障礙,一般無面癱。可有小便難控制。通常單側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞由于前交通動(dòng)脈得側(cè)支循環(huán)得代償,癥狀表現(xiàn)常不完全。偶見雙大腦前動(dòng)脈由一條主干發(fā)出，當(dāng)其閉塞時(shí)可引起兩側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面梗塞，表現(xiàn)為雙下肢癱、尿失禁、強(qiáng)握等原始反射及精神癥狀。4、脈絡(luò)膜前動(dòng)脈閉塞常引起三偏癥狀群，特點(diǎn)為偏身感覺障礙重于偏癱，而對(duì)側(cè)同向偏盲又重于偏身感覺障礙，有得尚有感覺過度、丘腦手、患肢水腫等。二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）1*椎基底動(dòng)脈梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛得橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡、椎基底動(dòng)脈體征得共同特點(diǎn)就是下列之一（1）交叉性癱瘓：同側(cè)腦神經(jīng)癱（單或多）伴對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)與/或感覺功能缺失；a（2）雙側(cè)運(yùn)動(dòng)與/或感覺得功能缺失。（3）眼得協(xié)同功能障礙（水平或縱向），43）小腦功能缺失不伴同側(cè)長(zhǎng)束征"5）孤立得偏盲或同側(cè)盲。a較常見得綜合癥有:a中腦腹側(cè)綜合征（大腦腳綜合癥,Weber綜合征）供應(yīng)中腦得基底動(dòng)脈穿通支閉塞引起，表現(xiàn)為病側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹（瞳孔散大，對(duì)光反射消失、眼球向內(nèi)、上、下活動(dòng)受限），對(duì)側(cè)椎體束受損（對(duì)側(cè)中樞性偏癱）a腦橋上外側(cè)綜合征:0小腦上動(dòng)脈阻塞所致，故又稱小腦上動(dòng)脈綜合癥。主要臨床表現(xiàn)有:a①眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭核損害）a②兩眼向病灶側(cè)水平凝視不能（腦橋側(cè)視中樞損害）a③同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)（腦橋臂、結(jié)合臂、小腦齒狀核損害）；④同側(cè)Horner綜合征（下行交感神經(jīng)損害）a⑤同側(cè)面部感覺障礙（三叉神經(jīng)感覺束損害）與對(duì)側(cè)痛覺、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害）；⑥對(duì)側(cè)下肢深感覺障礙（內(nèi)側(cè)丘系外側(cè)部分損害）腦橋腹外側(cè)（腹下部）綜合征（Millard—Gubler綜合征）供應(yīng)腦橋得旁中央支（一說為小腦下前動(dòng)脈）閉塞,表現(xiàn)為病側(cè)外展神經(jīng)（眼球外展受限）與面神經(jīng)周圍麻痹（皺額、閉眼、鼓腮不能、鼻唇溝變淺口角歪向?qū)?cè)），對(duì)側(cè)錐體束受損，出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性偏癱。若損害內(nèi)側(cè)丘系與脊髓丘腦束,可出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏身感覺障礙、^延髓背外側(cè)綜合征（wallenberg綜合征）過去認(rèn)為就是小腦后下動(dòng)脈（PICA）閉塞引起故又稱小腦后下動(dòng)脈綜合征，現(xiàn)證實(shí)10%由PICA引起，75%由一側(cè)椎動(dòng)脈閉塞引起。余下由基底動(dòng)脈閉塞引起、^典型臨床表現(xiàn)為I、 突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐、眼震（前庭外側(cè)核及內(nèi)側(cè)縱束受損）II、 同側(cè)面部痛溫覺喪失（三叉神經(jīng)脊髓束及核受累）III、 吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭提升不能、聲帶癱瘓與咽反射消失（舌咽迷走神經(jīng)受損MIV、同側(cè)共濟(jì)失調(diào)（繩狀體及脊髓小腦束損害）aV、對(duì)側(cè)軀體痛溫覺喪失（脊髓丘腦側(cè)束受累）aVI、同側(cè)Horner綜合征：（眼瞼下垂、瞳孔縮小與眼球內(nèi)陷,為交感神經(jīng)下行纖維受損表現(xiàn)）。^延髓內(nèi)側(cè)綜合征（Dejerine綜合征）椎動(dòng)脈及其分支或基底動(dòng)脈后部血管阻塞，引起延髓錐體發(fā)生梗死時(shí)產(chǎn)生同側(cè)舌肌麻痹（XII腦神經(jīng)損害）與萎縮，對(duì)側(cè)上下肢中樞性癱瘓以及觸覺、位置覺、振動(dòng)覺減退或喪失、基底動(dòng)脈尖綜合征基底動(dòng)脈頂端得主要分支（左右大腦后動(dòng)脈，后交通支，左右小腦上動(dòng)脈及供應(yīng)丘腦下部、間腦與中腦得得許多交通支）閉塞引起，臨床表現(xiàn)為視覺障礙,不同程度得動(dòng)眼神經(jīng)損害，意識(shí)障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運(yùn)動(dòng)，肢體不同程度得癱瘓或錐體束征等、a閉鎖綜合征^主要病灶位于腦橋腹側(cè)（雙側(cè)腦橋基底部損害），大部分由于基底動(dòng)脈腦橋旁中央支閉塞引起。出現(xiàn)雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束與支配三叉神經(jīng)以下得皮質(zhì)腦干束損害，表現(xiàn)為患者四肢及面部得癱瘓，意識(shí)清楚,但不能張口說話及吞咽，僅保存睜閉眼與與眼球垂直運(yùn)動(dòng)功能，并能以此表達(dá)自己得意思。2、大腦后動(dòng)脈閉塞時(shí)引起枕葉視皮質(zhì)梗塞，可有對(duì)側(cè)偏盲（黃斑回避）；也可出現(xiàn)無視野缺損或不能用視野缺損解釋得其它視知覺障礙（識(shí)別可見物體、圖片、顏色或圖形符號(hào)得能力喪失）、A中央支閉塞可導(dǎo)致丘腦梗塞，表現(xiàn)為丘腦綜合癥：對(duì)側(cè)偏身感覺減退，感覺異常與丘腦性疼痛與錐體外系癥狀°A3、小腦梗塞少見，臨床上難以與小腦出血鑒別。A除可伴腦干體征外，典型表現(xiàn)為急性小腦綜合征:偏側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，肌張力降低，平衡與站立不穩(wěn)，嚴(yán)重眼球震顫、眩暈、嘔吐，但在最初數(shù)小時(shí)內(nèi)無頭痛與意識(shí)障礙，隨后出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)類似腦出血、AA大OCSP臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1、 全前循環(huán)梗塞（TACI）表現(xiàn)為三聯(lián)征，及完全MCA綜合征得表現(xiàn):a①大腦較高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙（意識(shí)障礙、失語、失算、空間定向力障礙）a②同向偏盲③對(duì)側(cè)三個(gè)部位（面、上肢與下肢）較嚴(yán)重得運(yùn)動(dòng)與/或感覺障礙。部分前循環(huán)梗塞（PACI）腦損害沒有TACI廣泛，常只有以上三聯(lián)征得兩個(gè)，或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)得障礙,或感覺運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限?？梢詾橐韵氯我槐憩F(xiàn)：運(yùn)動(dòng)或感覺缺損+偏盲；運(yùn)動(dòng)或感覺障礙+高級(jí)大腦功能缺損；高級(jí)大腦功能缺損+偏盲；單純運(yùn)動(dòng)或感覺障礙，但較LACI局限（單肢輕癱）單獨(dú)得高級(jí)大腦功能障礙，當(dāng)超過其一時(shí),必須損害在同側(cè)半球，與LACI不同,在于出現(xiàn)了高級(jí)皮質(zhì)功能障礙，而運(yùn)動(dòng)感覺缺損沒有那么局限、3a.后循環(huán)梗塞(？0貧)^表現(xiàn)為各種程度得椎基底動(dòng)脈綜合征:a①同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障礙(交叉)②雙側(cè)感覺運(yùn)動(dòng)障"雙眼協(xié)同活動(dòng)及小腦功能障礙，無長(zhǎng)束征或視野缺損4。腔隙性梗塞(LACI)0表現(xiàn)為腔隙綜合征，即:純運(yùn)動(dòng)輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音不良綜合征等。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)《BNC腦血管病臨床指南》一、診斷及輔助檢查a(1)CT檢查0突然頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性得病人都要懷疑SAH?；颊咧髟V"一生中最嚴(yán)重得頭痛〃,應(yīng)考慮到SAH、確診方法就是CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔有高密度與/或腦脊液均勻一致血性,一般在12小時(shí)內(nèi)只作CT。超過12小時(shí)，如果CT陰性，必須加作腦脊液檢查。SAH得CT診斷率為90%以上,特別就是腦干周圍得基底池、側(cè)裂池、縱裂池。若出血極少或出血后數(shù)天,CT檢查可能就是陰性。此時(shí)腰穿發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或CSF黃變提示最近有出血、a(2)腦脊液檢查用傳統(tǒng)方法不能確定就是SAH還就是誤穿出血時(shí)，一定作腦脊液分光光度檢查。a(3)利用CT上血液濃縮區(qū)判定動(dòng)脈瘤得部位:a①出血在腳間池與環(huán)池，一般無動(dòng)脈瘤。②鞍上池不對(duì)稱出血提示頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)得動(dòng)脈瘤。a③外側(cè)裂出血提示大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤、額葉半球間裂基底部出血提示前交通動(dòng)脈得動(dòng)脈瘤、a(4)腦血管造影明確病因a腦血管造影就是確診動(dòng)脈瘤得金標(biāo)準(zhǔn)，一般選在發(fā)病后三天內(nèi)或三周后。0二、一般治療建議:蛛網(wǎng)膜下腔出血數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行一般治療(表20)。aa三、抗血管痙攣治療a腦血管痙攣就是在SAH后,顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠(yuǎn)端區(qū)域得灌注減少。造影上血管痙攣有典型得短暫過程一-出血后3?5天開始,5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死、15%?20%得患者標(biāo)準(zhǔn)治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。^建議:盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)得嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關(guān)得嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好得患者（Hunt&Hess分級(jí)I、II、III級(jí)）應(yīng)盡早給藥（10mg?20mg,靜點(diǎn)1mg/h,連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損、最近得研究表明：尼莫地平還能降低W、V級(jí)患者得死亡率與致殘率、在上述劑量下，一些患者會(huì)出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對(duì)SAH有效得治療藥物。a四、抗纖溶治療^最常用得抗纖溶劑就是6一氨基己酸，通常每天24克，連用3天。3天后改為8克/日，一天一次，維持3周或維持到手術(shù)前（I~V證據(jù)水平，A級(jí)推薦）。然而，必須注意抗纖溶治療可能會(huì)并發(fā)腦缺血，需同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用鈣拮抗劑。五、 腦脊液置換術(shù)aSAH患者出現(xiàn)急性腦積水、劇烈頭痛，可考慮腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放液10般0ml,每周2次,可降低顱內(nèi)壓，減輕頭痛。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血得危險(xiǎn)性、六、 外科手術(shù)治療建議:臨床狀況良好（Hunt&Hess分級(jí)I、II、III級(jí)＞得患者應(yīng)盡早手術(shù)（最好發(fā)病后3天內(nèi)或3周后）。a需明確動(dòng)脈瘤得部位、引起出血得動(dòng)脈瘤、患者臨床分級(jí)、動(dòng)脈瘤手術(shù)可及且無影響手術(shù)得內(nèi)科疾病，臨床狀況良好（Hunt&Hess分級(jí)I、II、III級(jí)）得患者應(yīng)盡早手術(shù)（最好入院后24小時(shí)以內(nèi)）、對(duì)于不適合手術(shù)得病例,可考慮血管內(nèi)治療。Hunt&Hess分級(jí)W、V級(jí)別得腦積水患者需急診腦室引流。腦內(nèi)血腫得W、V級(jí)患者，應(yīng)手術(shù)清除血腫、急診夾閉動(dòng)脈瘤以挽救生命。而對(duì)此類患者手術(shù)治療出血源預(yù)后將更差。若出現(xiàn)嚴(yán)重得血管痙攣伴梗死，應(yīng)推遲手術(shù)。^七、蛛網(wǎng)膜下腔出血得并發(fā)癥及其處理（一）腦積水建議:a（1）SAH后約20%得病例并發(fā)急性（梗阻性）腦積水（72小時(shí)內(nèi)腦室擴(kuò)大）、推薦腦室引流術(shù)，盡管會(huì)增加再出血與感染（IV~V級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。處置方法:①觀察24小時(shí);②腦脊液置換;③腦室引流、a（2）SAH后常發(fā)生慢性（交通性）腦積水、推薦對(duì)癥狀性患者行暫時(shí)或永久性腦脊液引流（IV?V級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。SAH后常發(fā)生腦室擴(kuò)大,病因通常為腦室內(nèi)出血導(dǎo)致梗阻性腦積水；SAH急性腦積水更多地發(fā)生在臨床癥狀重得患者。診斷依賴于影象，許多患者無癥狀,只有一部分病例需分流術(shù)改善臨床狀態(tài)。A對(duì)于sAH后急性腦積水與意識(shí)水平減退得患者，一般推薦腦室引流術(shù);約50%?80%得此類病例引流術(shù)后有不同程度得改善。A（二）再出血減少可能引起再出血得因素。病人需臥床，減少刺激。使用止痛藥控制疼痛。使用鎮(zhèn)靜劑。規(guī)律使用大便軟化劑與緩瀉劑。這些措施目得就是避免血壓升高，以免顱內(nèi)壓升高引起再出血。如果可能，手術(shù)就是最好得預(yù)防再出血得方法。（三）低鈉血癥建議:a（1）SAH后低血鈉得治療應(yīng)包括血管內(nèi)輸注等滲液體（III~IV證據(jù),C級(jí)推薦）。（2） 對(duì)最近發(fā)生SAH患者監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、液體平衡、體重，以評(píng)估容量狀態(tài)。出現(xiàn)容量量下降得趨勢(shì)應(yīng)補(bǔ)液糾正（III~IV級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。（3） 避免使用低滲液體,因其會(huì)導(dǎo)致低血鈉;不要通過限制液體治療低血鈉（IV~V級(jí)證據(jù),C級(jí)推薦）政獻(xiàn)報(bào)道,SAH后低血鈉得發(fā)生率為10%?34%。一般在出血后數(shù)天發(fā)生，常與血管痙攣得時(shí)間相平行。低血鈉更多見于臨床癥狀重得腦積水患者，就是預(yù)后差得獨(dú)立危險(xiǎn)因素。限制液體治療低血鈉會(huì)增加遲發(fā)缺血性神經(jīng)功能缺損。低血鈉通常輕微不足以產(chǎn)生癥狀。腦淀粉樣血管病A南京醫(yī)科大學(xué)腦血管病研究所(210000)李作漢腦淀粉樣血管病(cerebralamyloidangiopathy、CAA)就是老年人一種獨(dú)立得腦血管病，臨床特征以癡呆、精神癥狀、反復(fù)勺或多發(fā)性腦葉出血為主要表現(xiàn)。其病理特點(diǎn)為大腦皮質(zhì)及軟腦膜得小血管壁內(nèi)得中層與彈力層有淀粉樣物質(zhì)沉著。從而導(dǎo)致血管壁壞死、出血°CAA已成為老年人原發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血得常見原因之一，其發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而有上升趨勢(shì)，目前已日漸受到重視。本文對(duì)CAA得流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素、病理改變、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)改變、診斷與鑒別診斷以及治療與預(yù)后等作些概述。a一、流行病學(xué)及危險(xiǎn)因素根據(jù)尸檢得研究結(jié)果，隨著年齡得增長(zhǎng),CAA得發(fā)病率急劇上升。在60?69歲得人群中。CAA患者占4.7%?9。o%，但在高于90歲得人群中，升高至43%?58%°CAA導(dǎo)致老年人腦葉出血得比率較高.在大*大一家醫(yī)院研究表明.1979?1990年間，因非創(chuàng)傷性得腦葉出血進(jìn)行尸檢得患者中，38%得患者被證實(shí)患有CAA。在歐洲與北美國家、因高血壓性腦出血比率較多,且對(duì)于高血壓得治療改進(jìn)。CAA得相應(yīng)比較更高?在大于55歲腦葉出血及原因不明腦出血進(jìn)行病理檢查，其中74%(28/38)得患者患有CAA。男女性別在CAA發(fā)病中無差別、約為6:5、高血壓就是否增加CAA相關(guān)得腦出血得風(fēng)險(xiǎn)，仍不清楚。CAA、腦葉出血、高血壓合并存在得患者比率數(shù)值并不一致、在一組107例經(jīng)病理檢查確診得CAA患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，其中32例高血壓，僅比老年人群高血壓發(fā)病率稍高一點(diǎn)。在25例合并AD得CAA患者進(jìn)行研究，高血壓與腦出血之間沒有相關(guān)性、但對(duì)腦葉出血進(jìn)行研究,患者患有高血壓得傾向較高。在40%?70%之間,但與腦出血常見得部位殼核、丘腦、腦橋、小腦相比，腦葉出血患者得高血壓傾向總就是較低。對(duì)于腦葉出血得復(fù)發(fā).高血壓似乎并不增加其風(fēng)險(xiǎn)?？鼓齽ㄈ缛A法令）及溶栓藥（rt-PA）得使斤J。作為一項(xiàng)危險(xiǎn)岡素，已漸顯示出其臨床重要性。32例老年患者,均在服用華法令得同時(shí)出現(xiàn)腦葉出血,患者得apoE?2比例增高，提示有比較多得患者合并CAA,11例進(jìn)行病理檢查.其中7例被證實(shí)患有CAA。在心肌梗死進(jìn)行冠狀動(dòng)脈溶栓時(shí)，有5例出現(xiàn)腦出血，其中2例，尸檢證實(shí)有嚴(yán)重CAA?？鼓蛉芩〞r(shí)并發(fā)腦出血，其部位通常在腦葉且可能就是多發(fā)出血。^CAA得特殊分子生物學(xué)危險(xiǎn)因素已被發(fā)現(xiàn)。在遺傳性標(biāo)記物中間，已發(fā)現(xiàn)數(shù)個(gè)基因突變位置,與顯性遺傳得CAA相關(guān)得腦出血有所聯(lián)系，這些基因位點(diǎn)突變?cè)贏B得遺傳編碼以及蛋白酶抑制劑組胺酸c得基因上、散發(fā)型CAA患者有一個(gè)基因標(biāo)記物即apoE基因型，已作為CAA引起腦葉出血者得遺傳性危險(xiǎn)因素以及疾病得標(biāo)記。apoE￡2等位基因似乎在CAA相關(guān)得腦出血患者之間更為普遍,apoE~4等位基因與CAA相關(guān)得腦出血得關(guān)系，似乎與其與AD得關(guān)系無關(guān)。在91例CAA相關(guān)得腦出血中，經(jīng)活檢或尸檢病理證實(shí)，apoE￡2及apoE￡4等位基因出現(xiàn)得頻率分別為0。20及0、31,較對(duì)照組o.09及0。14明顯增高。apoE￡4等位基因似乎可增強(qiáng)AB在已形成得血管淀粉樣病損中得沉淀°apoE￡2等位基因似乎與從淀粉樣沉積到血管病變得發(fā)生有關(guān)，這個(gè)過程又與腦出血相關(guān)3二、病理改變1a.CAA本身得病理改變^病變部位:主要在大腦半球與枕葉、顳葉皮質(zhì)與軟腦膜得中小動(dòng)脈與毛細(xì)血管壁上，多數(shù)呈局限性、小片狀與對(duì)稱分布，少數(shù)可遍及整個(gè)大腦皮質(zhì)，頂葉與額葉也可輕度受損，個(gè)別以額葉病變最明顯、大腦白質(zhì)、基底節(jié)、小腦、腦干與腦靜脈很少受累。肉眼所見:腦體積縮小，皮質(zhì)萎縮，腦重量減輕，平均比正常腦重量減輕，男性減輕150?200克，女性減輕150?160克。鏡檢所見:淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，呈p狀皺紙樣及剛果紅染色強(qiáng)陽性，偏振光鏡下呈雙抑射現(xiàn)象。少數(shù)淀粉樣物質(zhì)沉積由球蛋白、淀粉部分組成，也可含其她蛋白。淀粉樣物多沉積于動(dòng)脈壁得中層與外膜中。特別在鄰近外膜得外表面最明顯，嚴(yán)重時(shí)中層彈力層完全被淀粉樣所取代，以致中層薄弱，血管擴(kuò)張，微動(dòng)脈瘤形成或破裂引起出血。內(nèi)膜可見洋蔥樣增生或玻璃樣沉積，多伴有外膜膠原纖維增多與彈力層增厚。少數(shù)毛細(xì)血管外膜表面與其周圍腔中也有淀粉樣物沉積、此外,CAA得大腦皮質(zhì)內(nèi)可同時(shí)存在老年斑(SP)與神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)及神經(jīng)細(xì)胞脫落，前二者出現(xiàn)量多而廣泛,后者則具有選擇性,三者出現(xiàn)部位與量缺乏相互關(guān)系。少.CAA并發(fā)腦血管病變得病理改變腦出血：CAA引起腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血較多，多局限于兩側(cè)半球得皮質(zhì)與皮質(zhì)下白質(zhì)，易破入蛛網(wǎng)膜下腔,故可合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬腦膜下血腫，而破入腦室者罕見、血腫可同時(shí)或相繼發(fā)生于不同腦葉，近表層區(qū),尤其就是枕葉、枕頂區(qū)或額葉。多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血?？蔀辄c(diǎn)狀、粟粒狀、片狀或紡綞狀出血，有時(shí)出血灶可互相融合。TIA與腦梗死:CAA也可引起缺血性卒中。曾報(bào)道23例CAA患者。其中腦梗死13例，腦出血9例，癡呆1例。病理證實(shí)，腦血管得淀粉樣浸潤(rùn)可導(dǎo)致血管腔狹窄，小動(dòng)脈透明樣變,狹窄性血管內(nèi)膜增生，纖維蛋白樣變性及纖維性阻塞、這些病變均可致使大腦皮質(zhì)區(qū)局灶性缺血、梗死與軟化、^三、臨床表現(xiàn)CAA多發(fā)生于60歲以上得老年人，平均發(fā)病年齡為69。5歲，發(fā)病率常隨年齡得增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文獻(xiàn)報(bào)道CAA患者中89%有AD、CAA患者腦部病理檢查常有老年斑(SP)與神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)等老年變化,有時(shí)與AD難以區(qū)別。由于腦血管彌散性淀粉樣變性，廣泛性腦缺血，多數(shù)患者有不同程度得精神障礙與行為異常，表現(xiàn)為記憶力、定向力、計(jì)算力、綜合分析能力障礙或有幻覺妄想?有得出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)性興奮狀態(tài)或假性偏執(zhí)狀態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為言語困難、共濟(jì)失調(diào)、肌痙攣、陣攣或全身性抽搐，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕偏癱、失語、同向偏盲、肌張力增高與假性球麻痹等。病情呈進(jìn)行性發(fā)展。晚期可發(fā)展為嚴(yán)重癡呆、昏迷或植物人狀態(tài)。少數(shù)患者早期無癡呆,或在腦卒中后才發(fā)生急性起病得癡呆。CAA并發(fā)腦出血就是正常血壓性腦出血得重要原因、CAA并發(fā)腦出血得發(fā)病率為2、0%?9。3%,占老年人腦葉出血得20%。CAA尸檢病例40%有腦出血,腦葉出血就是CAA最常見得表現(xiàn)形式,CAA就是老年腦葉血患者最常見得病因。大多發(fā)生于有AD癥狀得患者，少數(shù)亦可作為首發(fā)癥狀。發(fā)病前血壓多正常，部分患者發(fā)病時(shí)血壓有不同程度得升高、出血毓小懈近得蛛網(wǎng)膜下腔引起頭痛、惡心、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征陽性等腦膜刺激癥狀。因出血灶較淺表,一般不破人腦室系統(tǒng).所以起病時(shí)大多無意識(shí)障。少數(shù)患者可因出血得凝塊阻塞腦脊液通路或影響其再吸收.導(dǎo)致腦積水引起漸加重得意識(shí)障礙、如為多發(fā)性腦內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)較兇險(xiǎn)。多以昏迷、偏癱、突發(fā)頭痛起病。伴惡心、嘔吐或精神錯(cuò)乩。如出血局限、多有明顯得定位癥狀:枕葉出血常出現(xiàn)皮質(zhì)盲或Anton綜合征（誤將自己想像當(dāng)成瞧解到得物品而否認(rèn)自己失明）。顳、頂葉出血可有偏盲或象限盲、額葉出血主要表現(xiàn)與精神障礙,如淡漠、無欲、健忘、呆滯等可有摸索反射與強(qiáng)握反射陽性。CAA并發(fā)腦出血很少發(fā)生在非腦葉部位.故一般不發(fā)生在殼核、丘腦、腦橋等高血壓性腦出血得常見部位，但小腦可有不同數(shù)量得血管淀粉樣物，故有時(shí)也可為CAA合并出血得部位°CAA所致得腦出血另一特點(diǎn)為數(shù)月或數(shù)年之后有再出血傾向，甚至不同部位同時(shí)發(fā)生血腫。盡管CAA常嚴(yán)重累及軟腦膜血管，但與CAA相關(guān)得原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血非常少見。腰穿腦脊液壓力增高,呈均勻血性。CAA并發(fā)缺血性卒中以TIA最常見，多見于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，可表現(xiàn)一過性偏身感覺障礙、輕偏癱與命名性失語、也可為椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA,表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟(jì)失調(diào)及皮質(zhì)盲等°CAA并發(fā)腦梗死，多見于枕葉、顳后、頂葉與額葉，表現(xiàn)為相應(yīng)得臨床癥狀與體征、但一般比動(dòng)脈硬化性腦梗死范圍要小，癥狀較輕，但可多發(fā)與復(fù)發(fā)、四、影像學(xué)改變CAA并發(fā)腦出血時(shí).常見部位為皮質(zhì)或皮質(zhì)下。頭顱CT顯示單發(fā)或多發(fā)腦葉出血、在枕葉.顳后一頂枕或額葉皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)可見高密度血腫影像，多數(shù)有繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血得征象。頭顱MRI還可顯示皮質(zhì)或皮質(zhì)下斑點(diǎn)狀出血灶,出血灶邊緣不整，可向白質(zhì)延伸，血腫周圍得密度區(qū)較寬。利用梯度回聲（敏感度權(quán)重得）MRI對(duì)老年腦葉出血得患者CAA診斷提供非常有用得信息。^五、診斷與鑒別診斷1.診斷：目前尚缺乏對(duì)CAA得特異診斷方法，大多CAA病例均經(jīng)病理檢查后才作出診斷。塒于年過55歲患者?無明顯原因出現(xiàn)一處或多處腦葉出血灶，必須考慮CAA得可能性。MRI及血腫清除術(shù)中清除組織得病理檢查或大腦皮質(zhì)活檢為診斷可能得CAA提供了兩種途徑。時(shí)艮據(jù)11缶床與影像學(xué)資料、對(duì)診斷可能與很可能得CAA標(biāo)準(zhǔn)如下（與CAA有關(guān)得腦出血得波士頓診斷標(biāo)準(zhǔn)）：肯定就是CAA,全面得尸檢證實(shí)：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；（2）嚴(yán)重得CAA。伴隨血管病變；（3）沒有其她疾病得病理表現(xiàn)。很可能就是CAA,伴隨支持得病理證據(jù)臨床資料以及病理組織（清除得血腫或者腦皮質(zhì)活檢）證實(shí)：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；（2）某種程度得CAA;（3）沒有其她疾病得病理表現(xiàn)。很可能就是CAA,臨床資料以及MRI或者CT證實(shí)：（1）復(fù)發(fā)出血限于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域；（2）年齡N55歲；（3）沒有其她導(dǎo)致出m得原因?？赡芫褪荂AA.臨床資料以及MRI證實(shí)：（1）單發(fā)出血。位于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域；（2）年齡N55歲；（3）沒有其她確定得導(dǎo)致出血出血得原因、臨床上對(duì)于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)得自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別就是局限于大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下得多發(fā)性腦內(nèi)出血?血腫很快破人蛛網(wǎng)膜下腔者應(yīng)想到CAA引起得出血可能性。CAA臨床診斷要點(diǎn)可歸納如下：（1）多見于老年期。特別就是70歲以上；（2）慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆；（3）非外傷性、非高血壓性腦出血，頭顱CT或MRI在枕葉、顳葉、頂葉或額葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)可見血腫高密度影、常破人蛛網(wǎng)膜下腔；（4）部分患者以TIA或腦梗死起病，頭頂CT或MRI掃描可在上述部位顯示梗死灶；（5）卒中發(fā)作呈多發(fā)性或復(fù)發(fā)性;病理學(xué)檢查有確診意義。腦組織活檢動(dòng)脈壁經(jīng)剛果紅染色后在旋光鏡下呈綠色得雙折射反應(yīng)，即可診斷為CAA。2a?鑒別診斷:CAA病與AD、Pick病、多發(fā)性梗死性癡呆、皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病等癡呆鑒別，還需與高血壓性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及動(dòng)脈硬化性腦梗死等鑒別、六、治療與預(yù)后1a.治療:抑制AB形成得化學(xué)物，提高AB沉積清除率得抗體正在研制中,其她潛在得可能預(yù)防淀粉樣物質(zhì)沉積得血管壁破裂得制劑包括AB沉積抑制劑、抗氧化劑及抗炎性劑均在臨床試驗(yàn)階段。多數(shù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與少數(shù)臨床報(bào)道應(yīng)用細(xì)胞毒性藥物治療反應(yīng)性淀粉樣變性.可起到促進(jìn)淀粉樣物得亞單位顆粒從尿中排除及控制臨床癥狀得作用。腎上腺皮質(zhì)激素，由于其可加速淀粉樣物得沉積，故其治療作用尚有爭(zhēng)論。aCAA并發(fā)腦出血得急性處理，與其她腦出血處理原則相同、必要時(shí)可行血腫清除或腦葉切除、但外科治療應(yīng)持慎重，因淀粉樣物替代了血管得中層結(jié)構(gòu)，影響了血管得收縮與止血過程，而易引起大出血,但對(duì)反復(fù)出血得早期患者為了直接止血與防止再出血，可行手術(shù)治療。并發(fā)TIA或腦梗死者,按缺血性卒中相應(yīng)原則處理，但禁用抗血小板聚集藥、抗凝藥及溶栓藥。0伴有癡呆者可應(yīng)用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物、2?預(yù)后:CAA多呈進(jìn)行性發(fā)展，病程5~19年,平均13。3年,死亡年齡為59?72歲，平均65。8歲。CAA引起腦出血死亡率很高,如年齡、體質(zhì)、血腫大小與擴(kuò)散范圍有關(guān)。少數(shù)經(jīng)外科治療清除血腫與內(nèi)科治療可停止出血。^缺血性腦卒中得抗凝治療作者：梁志剛摘要:抗凝治療在防治長(zhǎng)期臥床病人得深靜脈血栓形成、肺栓塞方面有1一定療效、抗凝治療不能作為急性缺血性腦卒中急性期得單一治療，沒有足夠得證據(jù)證明抗凝治療可以防止早期得再中風(fēng)，阻止神經(jīng)癥狀得惡化，降低病人得病死率與致殘率，或提高神經(jīng)功能得恢復(fù)、相反地，抗凝治療伴隨著并發(fā)出血得危險(xiǎn)性增高，包括梗死部位得出血。有關(guān)抗凝治療得新方法需進(jìn)一步探討。A關(guān)鍵詞：缺血性腦卒中抗凝治療再中風(fēng)A抗凝藥物就是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固得藥物。多年以來,抗凝治療一直被作為缺血性腦卒中得急性期治療方法。許多臨床醫(yī)師認(rèn)為抗凝藥物可以阻止神經(jīng)癥狀得惡化、防止血栓得發(fā)展,增加側(cè)枝循環(huán)，預(yù)防腦卒中早期得再栓塞，特別就是有心臟附壁血栓與大動(dòng)脈粥樣硬化得病人1、2。盡管抗凝藥物得廣泛應(yīng)用，但它們得臨床應(yīng)用及療效仍存爭(zhēng)議、本文就抗凝治療得相關(guān)因素、安全性、預(yù)防深靜脈血栓形成、再中風(fēng)等幾個(gè)方面進(jìn)行如下綜述。A—、影響抗凝治療得相關(guān)因素:^正如腦卒中溶栓得資料表明，用藥時(shí)間窗就是非常重要得因素。在抗凝治療中，從卒中至用藥時(shí)間得長(zhǎng)短將影響抗凝藥物得療效，在近年得研究中，從卒中至用藥得時(shí)間多在48小時(shí)或24小時(shí)之內(nèi)3。抗凝治療就是出血性卒中得禁忌，應(yīng)用抗凝治療前進(jìn)行CT掃描評(píng)價(jià)就是出血還就是梗塞就是用藥得基本要求。其她心臟、血管得檢查可能耽擱有效得治療時(shí)間。有得試驗(yàn)者嚴(yán)格控制入選病例標(biāo)準(zhǔn)，把可能有來自心臟栓子得病人入選。不同得抗凝藥物亦有不同得治療效果,如:肝素與抗凝血酶m（ATm）得賴氨酸殘基結(jié)合后引起其構(gòu)象得改變，使得ATIII得精氨酸殘基更易與凝血酶及因子Xlla、Xia、IXa、Xa得絲氨酸殘基結(jié)合，產(chǎn)生極大得抗凝作用，35但因其易引起自發(fā)性出血、血小板減少、皮疹過敏反應(yīng)，應(yīng)用過程中要監(jiān)護(hù)凝血活素時(shí)間（aPTT），使APTT維持在正常得1。5—2、5倍、近幾年得研究認(rèn)為用低分子肝素作為未分化肝素得代替品，20抗因子Xa,可促組織型纖溶酶原激活物(t-PA)釋放,較少誘導(dǎo)血小板減少。有較好得療效、較低得危險(xiǎn)性。^二、急癥抗凝治療得安全性^出血性轉(zhuǎn)化就是缺血性中風(fēng)潛在得并發(fā)癥，所有影響凝血系統(tǒng)得因素都可能導(dǎo)致嚴(yán)重得出血。15抗凝治療與溶栓治療相比較(6%—10%得出血率)，并發(fā)出血率要低；與抗血小板藥物相比較(1%-2%),10.16—18并發(fā)出血得危險(xiǎn)性高、不同得試驗(yàn)組報(bào)道并發(fā)出血率亦不同,但就是這些發(fā)現(xiàn)不能歸因于試驗(yàn)得研究用藥方案，可能與入選病人、治療監(jiān)測(cè)、輔助治療有關(guān)、國內(nèi)外大量得試驗(yàn)表明急癥得抗凝治療與緩與得、但危險(xiǎn)得梗塞灶出血有一定得相關(guān)性。越就是神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重得缺血病人，癥狀性出血轉(zhuǎn)化得危險(xiǎn)性越高、18。19美國國立中風(fēng)研究院報(bào)道中風(fēng)量表評(píng)分？15得病人，神經(jīng)系統(tǒng)得出血并發(fā)癥明顯增高°11NINDS得研究得出同樣得結(jié)論、14尚沒有研究評(píng)價(jià)特殊CT檢查能否作為對(duì)抗凝治療并發(fā)出血得預(yù)測(cè)。Chamorro,etal19報(bào)道以肝素抗凝治療缺血性腦血管病并發(fā)顱內(nèi)出血得危險(xiǎn)性隨著劑量增大而增加。近幾年得試驗(yàn)研究，通過比較不同得抗凝藥物得治療劑量，得出應(yīng)用大劑量得抗凝劑得病人并發(fā)出血危險(xiǎn)性高。TOPAS研究certoparin得劑量在5000U一天兩次以下較安全，但就是她們得數(shù)據(jù)沒表明肝素治療比低分子肝素治療并發(fā)出血率得危險(xiǎn)性大還就是小。急性抗凝治療中嚴(yán)重得非顱內(nèi)出血得并發(fā)癥亦有發(fā)生,大量得試驗(yàn)表明,嚴(yán)重得非顱內(nèi)出血并發(fā)癥與顱內(nèi)出血并發(fā)癥得病死率無明顯差別。4.9。18盡管不同得試驗(yàn)并發(fā)嚴(yán)重出血得危險(xiǎn)性不同，但就是所有得試驗(yàn)組均表明抗凝治療增加出血得危險(xiǎn)性。因此抗凝治療不能廣泛應(yīng)用，特別就是嚴(yán)重得中風(fēng)患者。盡管這種危險(xiǎn)性不能禁止但它足以影響抗凝應(yīng)用得有效性。a三、預(yù)防深靜脈血栓形成^大約三分之一得長(zhǎng)期臥床得癱瘓病人可能發(fā)生深靜脈血栓，其次肺栓塞亦就是缺血性中風(fēng)病人死亡與致殘得重要因素。20.21目前有效得治療方法包括皮下注射肝素可有效防止深靜脈血栓、及肺栓塞得形成7。近幾年得研究認(rèn)為用低分子肝素作為未分化肝素得代替品，23有較好得療效，較低得危險(xiǎn)性、因此抗凝治療可作為防止長(zhǎng)期臥床、血液高凝得中風(fēng)病人下肢深靜脈血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人得一種有效治療方法。四、預(yù)防早期再中風(fēng)^預(yù)防早期再中風(fēng)通常被認(rèn)為就是急癥抗凝治療得重要依據(jù)。5。6防止缺血性腦血管病得再中風(fēng)就是中風(fēng)病人治療得重要部分、治療得重要環(huán)節(jié)就是用藥得時(shí)間窗。由于存在早期再中風(fēng)得危險(xiǎn)性，抗凝劑通常應(yīng)用于有心臟栓子得中風(fēng)病人。在最近得挪威得一項(xiàng)調(diào)查研究中，8認(rèn)為患有心房顫動(dòng)得中風(fēng)病人早期再栓塞得發(fā)生率為1、2%，降低這種早期再栓塞高發(fā)率為抗凝治療提供了重要依據(jù)。然而，最近得大樣本得對(duì)照研究得資料表明早期再中風(fēng)得發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于目前得估算。10.11、18早期再中風(fēng)得發(fā)生率較低，因此對(duì)于研究者來說，要證實(shí)干預(yù)措施降低這種危險(xiǎn)性得有效性將非常困難、在TOAST大樣本研究認(rèn)為對(duì)缺血性腦卒中患者（包括部分心源性栓塞得病人）靜脈用抗凝藥物在減小早期再中風(fēng)得發(fā)生無顯著性意義。1IBergeetal12曾報(bào)道用低分子肝素治療缺血性中風(fēng)治療組病人得再中風(fēng)發(fā)生率與阿斯匹林組比較無顯著性降低、國內(nèi)有臨床醫(yī)生報(bào)道低分子肝素治療進(jìn)展性中風(fēng)有一定療效，27.28但病例選擇有一定個(gè)體化、缺少大樣本得隨機(jī)雙盲對(duì)照?？鼓委煵⒉荒苁归]塞得動(dòng)脈再通，對(duì)腦梗死得早期抗凝治療時(shí)間尚