第二章細胞和組織的適應(yīng)、損傷

第二章第一節(jié)

細胞和組織的適應(yīng)細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)（adaptation）。第一節(jié)細胞和組織的適應(yīng)萎縮肥大增生化生適應(yīng)萎縮肥大增生化生適應(yīng)

一、萎縮1.

概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy)，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。一、萎縮2.

分類萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。2.

分類萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青類

型舉

例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

表

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型

和

舉

例類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮3．病變：萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退化，細胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。3．病變：萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件二、

肥大1.

概念

由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細胞內(nèi)細胞器增多。

二、

肥大2.

分類代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌肥大

內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大

2.

分類細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件三、

增生

1.

概念

器官或組織內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生(hyperplasia)，是細胞有絲分裂活躍的結(jié)果。三、增生2.

分類

生理性

如女性青春期乳腺

病理性

如乳腺增生病

代償性

如低鈣血癥引起的甲狀旁腺增生

內(nèi)分泌性

如前列腺增生

2.

分類肥大常與增生并存。在細胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細胞體積增大和細胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對于細胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。肥大常與增生并存。在細胞分裂增殖能力活躍的

四、

化生

1．概念

一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細胞之間。四、

化生2．分類

鱗狀上皮化生假復(fù)層柱狀上皮鱗狀上皮

腸上皮化生

胃上皮腸上皮

慢性支氣管炎慢性胃炎2．分類慢性支氣管炎慢性胃炎細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件結(jié)締組織化生

成纖維細胞骨細胞

成纖維細胞軟骨細胞骨化性肌炎結(jié)締組織化生骨化性細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件第二節(jié)

細胞和組織的損傷組織和細胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。第二節(jié)細胞和組織的損傷細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件

一、原因及發(fā)生機制損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些原因通過破壞細胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學性細胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴重損傷引起死亡。一、原因及發(fā)生機制

1.外因

生物性因素

物理性因素

化學性因素

營養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因

免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)內(nèi)分泌因素

年齡性別因素

3.社會心理因素社會因素

心理因素

精神行為因素

醫(yī)源性因素

㈠原因

㈠原因細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件

1．細胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應(yīng)答細胞分裂分化功能

2．活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化細胞損傷的基本環(huán)節(jié)㈡發(fā)生機制

1．細胞膜破壞㈡發(fā)生機制3．細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細胞損傷的終末環(huán)節(jié)4．缺氧氧獲得或利用障礙細胞內(nèi)ATP↓，無氧酵解增強細胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質(zhì)↑

3．細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷5．理化性損傷

直接細胞毒作用

代謝產(chǎn)物毒性

誘發(fā)過敏反應(yīng)誘發(fā)遺傳變異6．遺傳變異基因突變?nèi)旧w畸變5．理化性損傷二、形態(tài)學變化

（一）變性

是指細胞或細胞間質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多,并伴有不同程度繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration）

。

二、形態(tài)學變化病理性鈣化病理性色素沉著粘液樣變（性）玻璃樣變（性）脂肪變（性）細胞水腫變性變性1）

細胞水腫cellularswelling（水變性

hydropicdegeneration）

①原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。

②病變：病變器官肉眼體積增大，包膜緊張，顏色變淡,渾濁無光澤.輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。1）

細胞水腫cellularswelling腎濁腫腎濁腫細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件3)結(jié)局:可以出現(xiàn)臨床表現(xiàn),如高熱患兒出現(xiàn)蛋白尿等3)結(jié)局:可以出現(xiàn)臨床表現(xiàn),如高熱患兒出現(xiàn)蛋白尿等

2）

脂肪變（fattydegenerationorfattychange）

中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實質(zhì)細胞，其中以肝脂肪變最為常見。2）

脂肪變（fattydegeneration肝脂肪變的發(fā)生機制肝細胞漿內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻肝脂肝細胞漿內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減②

病變光鏡下脂肪變的細胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。②

病變細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件

虎斑心：心肌脂肪變常累及左室內(nèi)膜下和乳頭肌，因心肌病變程度不同而形成黃紅相間斑紋?；咝模盒募≈咀兂＠奂白笫覂?nèi)膜下和乳頭肌，因心肌病變程度3）玻璃樣變

或稱透明變（hyalinedegeneration）

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。其物理性狀相同，但化學成分、功能意義各異。

3）玻璃樣變或稱透明變（hyalinedegener①

細胞內(nèi)玻璃樣變

胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；①

細胞內(nèi)玻璃樣變細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件②

纖維結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；②

纖維結(jié)締組織玻璃樣變細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件③

細動脈壁玻璃樣變

細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性高血壓。③

細動脈壁玻璃樣變細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀稱為淀粉樣變?？捎玫?、剛果紅等染色證實，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤間質(zhì)及皮膚、喉等處炎癥。4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件肝淀粉樣變性

肝淀粉樣變性肝淀粉樣變性（剛果紅染色）

肝淀粉樣變性（剛果紅染色）5）粘液樣變

(mucoiddegeneration)

粘液樣變是細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉腫瘤、風濕病、AS等。5）粘液樣變6）病理性色素沉著病理性色素沉著指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要包括內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。6）病理性色素沉著⑴含鐵血黃素（hemosiderin)巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為巨噬細胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。意義：陳舊性出血⑴含鐵血黃素（hemosiderin)紅細胞逸出血管Fe3++蛋白質(zhì)含鐵血黃素

藍色普魯氏藍染色巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細胞溶酶體降解紅細胞Fe3++蛋白質(zhì)普魯氏藍染色巨噬細胞血紅蛋白巨噬細細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件⑵脂褐素（lipofusion)

細胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細顆粒。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細胞萎縮時（消耗性色素）。⑵脂褐素（lipofusion)⑶黑色素（melanin)

由黑色素細胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和ＭＳＨ（色素細胞刺激素）的促進意義：局部性增多－色素痣、惡黑全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下⑶黑色素（melanin)7）病理性鈣化（pathologicalcalcification）

骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。7）病理性鈣化（pathologicalcalcifica體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)，見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化。由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasiscalcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dy動脈中層鈣化

動脈中層鈣化㈡細胞死亡分為壞死和凋亡兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化為特點的活體局部組織細胞的死亡。㈡細胞死亡1）壞死時細胞核的變化壞死時細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志，表現(xiàn)為：Ⅰ核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。1）壞死時細胞核的變化細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件2）壞死的基本類型凝固性壞死液化性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂肪壞死干酪樣壞死2）壞死的基本類型凝固性壞死液化性壞死特殊類型壞死壞死纖維素①凝固性壞死

蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)，稱為凝固性壞死（coagulativenecrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細胞微細結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗死。細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件②液化性壞死(liquefactivenecrosis)：組織壞死后酶的消化作用占優(yōu)勢，壞死組織發(fā)生溶解、液化，常見于膿腫、腦軟化等。

脂肪壞死也屬液化性壞死（如急性胰腺炎、乳腺創(chuàng)傷等）。

②液化性壞死(liquefactivenecrosis)：阿米巴肝膿腫

阿米巴肝膿腫液化性壞死（膿腫）

液化性壞死（膿腫）細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件③特殊類型壞死：A.干酪樣壞死（caseousnecrosis）

多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。③特殊類型壞死：細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件B.壞疽(gangrene)組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，可分為干性、濕性、氣性三種。B.壞疽(gangrene)發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結(jié)合形成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重三

類

壞

疽

的

特

點發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌全身中干性壞疽動脈阻塞、四肢等干性壞疽

干性壞疽細胞組織的適應(yīng)和損傷改課件③纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)

是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓等。③纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)纖維素樣壞死

纖維素樣壞死3）壞死的結(jié)局：壞死細胞自溶溶解吸收分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機化(organization)；包裹：如壞死組織太大，由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹（encapsulation）。鈣化：為營養(yǎng)不良性鈣化3）壞死的結(jié)局：2.

凋亡（apoptosis）：也稱程序性細胞死亡，是一種形態(tài)和生化特征都有別于壞死的細胞主動性死亡方式，它的發(fā)生與細胞自身基因調(diào)節(jié)有關(guān)。它的形態(tài)特點是細胞皺縮胞漿致密，核染色質(zhì)邊集，胞核裂解，胞漿芽突、脫落形成膜包被的凋亡小體。多發(fā)生在單個或數(shù)個細胞，不引起炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)增生修復(fù)?？砂l(fā)生