慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎

胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，如黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺壁異常等；組織學以顯著炎癥細胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及瘢痕形成等為特點。慢性胃炎胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，如黏膜病因和發(fā)病機制一、H.pylori感染幽門螺桿菌（helicobacterpylori，H.pylori）定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面

病因和發(fā)病機制一、H.pylori感染病因和發(fā)病機制二、十二指腸-胃反流胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動力異常等所致病因和發(fā)病機制二、十二指腸-胃反流病因和發(fā)病機制三、自身免疫

壁細胞抗體，壁細胞的總數(shù)減少、泌酸腺萎縮、胃酸分泌減少。內(nèi)因子抗體減少可導致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)惡性貧血。

病因和發(fā)病機制三、自身免疫病因和發(fā)病機制四、年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏老年人、長期消化吸收不良病因和發(fā)病機制四、年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏胃鏡及組織學病理

胃鏡：慢性非萎縮性胃炎的黏膜呈紅黃相間，萎縮性胃炎黏膜色澤變淡，皺襞變細而平坦，黏液減少，黏膜變薄，見黏膜血管紋。根據(jù)其在胃內(nèi)的分布：1、胃竇炎

2、胃體炎

3、全胃炎胃鏡及組織學病理胃鏡：慢性非萎縮性病理一、炎癥黏膜層有以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤?；顒有裕褐腹逃心ぁ⑿“忌掀せ蛳俟苌掀ぶg出現(xiàn)中性粒細胞浸潤病理一、炎癥病理二、化生主要有兩種類型：腸化生（intestinalmetaplasia），指杯狀細胞為特征的腸腺體替代了胃固有腺體；假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指泌酸腺的頸黏液細胞增生形成幽門腺樣腺體。病理二、化生主要有兩種類型：病理三、萎縮病變擴展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，黏膜變薄。根據(jù)是否伴有化生而分為非化生性萎縮及化生性萎縮。病理三、萎縮病理四、異型增生細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂現(xiàn)象增多，腺體結構紊亂。異型增生是胃癌的癌前病變。輕度異型增生癌變率為2.53%，中度癌變率為4~8%，重度癌變率為10~83%。病理四、異型增生臨床表現(xiàn)一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。二、有癥狀者表現(xiàn)無特異性

1、消化不良樣癥狀，如食欲不振、早飽、飽脹、噯氣、惡心等癥狀，一般無明顯節(jié)律性，進食后較重。

2、潰瘍樣癥狀，如上腹鈍痛、燒灼痛等臨床表現(xiàn)一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。臨床表現(xiàn)3、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如乏力、舌炎和輕度黃疸。4、慢性胃炎體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。臨床表現(xiàn)3、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的正常胃底正常胃體正常胃竇正常胃底正常胃體正常胃竇慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎HpPCR血清學培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織

實驗室和其他檢查Hp檢測HpPCR血清學培養(yǎng)CLOtest呼氣試驗組織實驗室和其血清抗壁細胞抗體，內(nèi)因子抗體及維生素B12水平測定血清抗壁細胞抗體，內(nèi)因子抗體及維生素B12水平測定診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學檢查。2、H.pylori檢測有助于病因診斷。3、懷疑自身免疫性胃炎應檢測自身抗體及血清胃泌素等。診斷1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學檢查。治療1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜組織病理學上慢性活動性炎癥會得到明顯改善，因此理論上有可能預防萎縮和腸化生的發(fā)生、發(fā)展及胃癌的發(fā)生。

以PPI為基礎的三聯(lián)方案

以鉍劑為基礎的三聯(lián)方案治療1、根除H.pylori2、十二指腸-胃反流助消化、改善胃腸動力等藥物3、自身免疫可考慮使用糖皮質(zhì)激素4、胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏補充復合維生素等，改善胃腸營養(yǎng)2、十二指腸-胃反流胃癌的癌前病變

輕、中度異型增生是可逆的，除給予上述積極治療外，關鍵在于定期隨訪；對肯定的重度異型增生則宜予以預防性手術，現(xiàn)多采用內(nèi)鏡下胃粘膜剝離術。胃癌的癌前病變