第四章常見炎癥性疾病炎癥（inflammation）是一種極為常見而又重要的病理過程，許多常病如癤、肺炎、腸炎、腎炎、外傷感染及各種傳染病等都是炎癥性疾病，具有炎癥病變的共同規(guī)律。由于疾病發(fā)生在不同器官，由不同的病因引起，因此又具有各自特殊的規(guī)律。如結(jié)核病的發(fā)生由結(jié)核桿菌引起，其特征性病變表現(xiàn)為結(jié)核結(jié)節(jié)的形成和干酪樣壞死；傷寒病時(shí)形成傷寒肉芽腫。本章介紹常見炎癥性疾病的病理知識以便加深對炎癥本質(zhì)的認(rèn)識。第一節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指氣管，支氣管黏膜及周圍組織的慢性炎癥。任何年齡均可發(fā)生，以老年人為多見。臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽，咳痰或伴有喘息為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。晚期可并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。一、病因和發(fā)病機(jī)制慢性支氣管炎是多種因素長期綜合作用所致。其發(fā)病是外界因素的侵襲和機(jī)體呼吸道防御機(jī)制受損的結(jié)果。常見的因素包括：（一）理化因素⒈吸煙為慢性支氣管炎的主要因素，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時(shí)間愈長，日吸煙量愈大，患病率愈高，香煙的煙霧中含有焦油、尼古丁和鎘等有害物質(zhì)，能損傷呼吸道黏膜，降低局部抵抗力。香煙的煙霧還能引起小氣道痙攣，增加氣道阻力。⒉空氣污染流行病學(xué)調(diào)查表明，城市大氣污染與慢性支氣管炎之間有明顯的因果關(guān)系。經(jīng)常吸入有害氣體、刺激性煙塵和粉塵等，均可引起慢性支氣管炎。⒊氣候因素氣候變化，特別是寒冷空氣能引起呼吸道黏膜分泌增加，纖毛排送黏液的速度減慢和肺泡巨噬細(xì)胞功能減弱。因此在寒冷的冬季誘發(fā)疾病發(fā)生和病情加重。（二）感染因素呼吸道反復(fù)病毒和細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和加重的重要因素，能引起上呼吸道感染的病毒和細(xì)菌與慢性支氣管炎的發(fā)生和復(fù)發(fā)密切相關(guān)，鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。常見感染的細(xì)菌有流感嗜血桿菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌和肺炎球菌。一般認(rèn)為，病毒感染所致的支氣管黏膜損傷和呼吸道防御功能減弱，使呼吸道寄居菌發(fā)揮致病作用，引起發(fā)病。（三）過敏因素部分慢性支氣管炎患者，特別是喘息型患者，對粉塵、花粉、煙草等有過敏史，痰內(nèi)有較多的嗜酸性粒細(xì)胞，以脫敏為主的綜合治療可取得較好的效果，說明過敏與慢性支氣管炎的發(fā)病有關(guān)。此外，年老體弱、過度勞累、慢性消耗性疾病、植物神經(jīng)功能紊亂及腎上腺皮質(zhì)激素、前列腺素分泌減少等，都可能引起全身抵抗力低下，呼吸道免疫功能減弱，致使疾病復(fù)發(fā)或病情加重。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系各級支氣管均可受累，早期，病變主要累及大中型支氣管，受累的細(xì)支氣管愈多，后果愈嚴(yán)重。主要病變?yōu)?（一）呼吸道黏膜上皮的損害與修復(fù)在各種因素作用下，首先受累的是黏液-纖毛排送系統(tǒng)，由于炎性滲出和黏液分泌增多，使纖毛黏連、倒伏或脫落,上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、脫落。但通過上皮再生，可完全修復(fù)。若病情嚴(yán)重或持續(xù)時(shí)間過久，可發(fā)生柱狀上皮的鱗狀上皮化生。上述病變損害了呼吸道纖毛排送系統(tǒng)，易發(fā)生感染，加重病變，這是慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作和不易治愈的原因之一。（二）腺體增生、肥大、黏液化和退變各種致病因素都能引起氣管、支氣管黏膜下層的黏液增生、肥大，漿液腺發(fā)生黏液化，黏膜上皮杯狀細(xì)胞增生。使黏液分泌過多并潴留。在支氣管腔內(nèi)易形成黏液栓。造成氣道的完全或不完全阻塞，患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰，多呈白色黏液泡沫狀，不易咳出。繼發(fā)感染時(shí)，痰量增生，并為黃色膿性。肺部可聞及干、濕性羅音。久之，分泌亢進(jìn)的細(xì)胞逐漸衰竭，腺泡萎縮、消失。黏膜變薄，黏液分泌明顯減少，甚至無黏液分泌?；颊叱霈F(xiàn)少痰或無痰的干咳。（三）支氣管壁的其他病變支氣管黏膜和支氣管黏膜下層可有充血、水腫，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。病變反復(fù)發(fā)作。病情較重時(shí)，炎癥由支氣管擴(kuò)散到黏膜下層和外膜；管壁平滑肌束斷裂、萎縮，彈力纖維破壞；軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化。喘息型患者由于支氣管黏膜腫脹，痰液阻塞和管壁平滑肌痙攣而出現(xiàn)哮喘發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音。三、結(jié)局及并發(fā)癥慢性支氣管炎如能避免繼續(xù)接觸有害因子，預(yù)防感冒和及時(shí)控制感染、戒煙、加強(qiáng)鍛煉，可逐漸痊愈。反之，病變則繼續(xù)發(fā)展，嚴(yán)重者可并發(fā)支氣管擴(kuò)張。年老體弱者，易并發(fā)支氣管肺炎。晚期并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。（一）慢性阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫（chronicobstructivepulmonaryenphysema）是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容量增大的一種病理狀態(tài)。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生主要有兩方面因素。一為支氣管阻塞，慢性支氣管炎累及細(xì)支氣管時(shí)，細(xì)支氣管壁纖維組織增生或管腔內(nèi)黏液栓形成，使管腔變窄，形成不完阻塞，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小，阻礙氣體排出，肺泡腔內(nèi)儲氣量增多。二為支氣管壁損傷，當(dāng)炎癥破壞肺泡壁上的彈力纖維時(shí)，細(xì)支氣管壁塌陷，形成阻塞性通氣障礙而發(fā)生肺氣腫。使肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變薄及斷裂，相鄰肺泡融合成囊泡。（二）慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高而引起的以右心室肥厚，擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡稱慢性肺心病。多由慢性支氣管炎并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫時(shí)引起。由于部分肺血管床破壞，使肺動(dòng)脈血流受阻，引起肺動(dòng)脈高壓。另一方面肺阻塞性通氣障礙，換氣不足，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高，引起肺小動(dòng)脈痙攣，使肺循環(huán)阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心肥大、擴(kuò)張。第二節(jié)肺炎肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見病，它可以是獨(dú)立性疾病，也可以是其他疾病的并發(fā)癥。肺炎根據(jù)病因可分為感染性（如細(xì)菌性，病毒性，支原體性，真菌性，寄生蟲性）肺炎，理化性（如放射性、吸入性和類脂性）肺炎以及超敏反應(yīng)性（如過敏性和風(fēng)濕性）肺炎。按病變性質(zhì)不同可分為漿液性、纖維蛋白性、化膿性，出血性、干酪性及肉芽腫性肺炎。根據(jù)累及病變部位以及病變范圍大小不同，將肺炎分成大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。一、大葉性肺炎大葉性肺炎（lobarpneumonia）是一種以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至肺段及整個(gè)肺葉。臨床上起病急，以寒戰(zhàn)高熱開始，既而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰等癥狀和呼吸困難，白細(xì)胞增高。多見于青壯年，好發(fā)季節(jié)為冬春季。由于抗生素的應(yīng)用，典型的大葉性肺炎已不常見。（一）病因和發(fā)病機(jī)制多種細(xì)菌可引起大葉性肺炎，但90%以上的大葉性肺炎是由肺炎球菌引起，以第Ⅲ型毒力最強(qiáng)，少數(shù)病例由肺炎桿菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌引起。正常人鼻咽部可有肺炎球菌，當(dāng)受寒、胸部外傷、全身麻醉、上呼吸道病毒感染時(shí)，呼吸道防御機(jī)能受損，上呼吸道黏液分泌物增加，肺炎球菌潛藏在黏液中被吸入肺內(nèi)，在肺泡內(nèi)繁殖，尤其在漿液性滲出物中迅速繁殖并沿肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。（二）病理變化與病理臨床聯(lián)系大葉性肺炎病變主要表現(xiàn)為肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出性炎癥。多見于左肺或右肺下葉，偶爾波及兩個(gè)肺葉以上，病程8～9天，按病變發(fā)展過程可分為四期。⒈充血水腫期為最初發(fā)病1～2日的變化。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。鏡下，可見病變肺葉彌漫性的肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見較多的漿液性滲出物及少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，滲出物中可檢出肺炎鏈球菌。此期病人臨床上患者可有高熱，寒戰(zhàn)、咳嗽和呼吸急促。聽診，可聞及濕性羅音。χ線檢查可見薄而均勻的陰影。大葉性肺炎（充血水腫期）肺泡壁充血水腫，肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物⒉紅色肝樣變期（實(shí)變早期）發(fā)病后第3～4天的變化。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，色暗紅，質(zhì)地變實(shí)如肝臟，故稱為紅色肝樣變期。病變處胸膜上也有纖維蛋白滲出物被覆。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白、紅細(xì)胞和一定量的中性粒細(xì)胞及少量的巨噬細(xì)胞。滲出物中的纖維蛋白相互黏連成網(wǎng)，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維蛋白網(wǎng)相互連接，這種纖維蛋白網(wǎng)的形成既能限制細(xì)菌擴(kuò)散，又有利于吞噬細(xì)胞吞噬病原體。本期滲出物中仍然能檢出多量肺炎球菌。胸透可見大片致密陰影。臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳出鐵銹色痰，這是由于肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，可使痰呈鐵銹色。病變波及胸膜，引起纖維蛋白性胸膜炎，患者常感胸痛，咳嗽或吸氣時(shí)加重。如病變范圍廣，通氣/血流比例降低，出現(xiàn)低氧血癥，表現(xiàn)為氣急、紫紺。體檢時(shí)病變部位呈典型肺實(shí)變體征，觸診語顫增強(qiáng)，叩診呈濁音，聽診可聽到支氣管呼吸音。肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)大量纖維素及大量紅細(xì)胞⒊灰色肝樣變期（實(shí)變晚期）發(fā)病后第5～6天進(jìn)入此期。肉眼觀，病變肺葉仍腫大，因充血消退而呈灰白色，切面干燥，呈顆粒狀，質(zhì)地實(shí)如肝臟，故稱灰色肝樣變。鏡下，肺泡腔內(nèi)纖維蛋白滲出物增多，纖維蛋白網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓以致管腔狹窄或閉塞。相鄰肺泡中纖維蛋白絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的情況更為多見。肺泡腔滲出物中的肺炎球菌因大部分被消滅，故在滲出物中不易檢出。此期肺泡雖無通氣，但因肺泡壁毛細(xì)血管受壓閉塞，病變區(qū)血流通過很少，對靜脈血氧合不足的情況下反而減輕，缺氧狀況有所改善。臨床上叩診、聽診及Χ線檢查所見與紅色肝樣變期基本相同。肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞和網(wǎng)狀的纖維蛋白滲出物，肺泡壁毛細(xì)血管因受壓而閉塞。⒋溶解消散期發(fā)病后一周左右，病變進(jìn)入此期。機(jī)體抗菌防御功能加強(qiáng)，病原菌被吞噬消滅。肉眼觀，病變肺組織漸呈黃色，質(zhì)地變軟，擠壓切面時(shí)有混濁液體流出。鏡下，肺泡腔內(nèi)大部分中性粒細(xì)胞已變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維蛋白被溶解。溶解的滲出物部分由氣道咳出，也可經(jīng)淋巴管吸收細(xì)胞碎屑被巨噬細(xì)胞清除，肺內(nèi)炎癥消散，肺組織逐漸恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能。臨床上體溫降至正常，癥狀及肺實(shí)變體征逐漸消失。由于肺泡腔滲出物溶解液化，患者咳嗽較多，聽診又可聞及濕性羅音。Χ線檢查可見病變區(qū)陰影逐漸減低，以至消失。以上所述是大葉性肺炎的典型經(jīng)過，由于各期病變的發(fā)展演變是一個(gè)連續(xù)過程，彼此間無絕對界線，同一肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。近年來，由于抗生素的廣泛使用，大葉性肺炎的典型經(jīng)過已少見。（三）并發(fā)癥絕大多數(shù)及時(shí)治療均可治愈，并發(fā)癥少見，主要有：⒈感染性休克是大葉性肺炎的一種常見并發(fā)癥，臨床上并不罕見。由于嚴(yán)重的毒血癥引起嚴(yán)重的中毒癥狀和微循環(huán)障礙時(shí)可發(fā)生休克，稱中毒性肺炎，如不及時(shí)搶救可危及生命。⒉肺肉質(zhì)樣變在灰色肝樣變期肺泡腔內(nèi)因中性粒細(xì)胞過少，蛋白溶解酶產(chǎn)生不足，不能全部溶解肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白，則由肉芽組織予以機(jī)化。肉眼觀，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質(zhì)樣變。⒊肺膿腫及膿胸多見于金黃色葡萄球菌引起的肺炎。肺組織發(fā)生壞死液化，形成膿腫，若膿腫破入胸膜腔，則形成膿胸。⒋敗血癥或膿毒敗血癥嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血流繁殖所致。二、小葉性肺炎小葉性肺炎（lobularpneumonia）是以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥，故又稱支氣管肺炎。病變起始于細(xì)支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展，形成以肺小葉為單位，呈灶狀散布的肺化膿性炎癥。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。（一）病因和發(fā)病機(jī)制小葉性肺炎大多由細(xì)菌引起，凡能引起支氣管炎的病原菌均能引起本病發(fā)生。最常見的病原體為致病力較弱的肺炎球菌，其次為葡萄球菌、鏈球菌、嗜血流感桿菌、綠膿桿菌，大腸桿菌。嗜肺軍團(tuán)桿菌是新近認(rèn)識的致肺炎病菌，引起軍團(tuán)菌肺炎。小葉性肺炎往往是多種病原體混合感染引起，這些病原體多數(shù)為健康人上呼吸道的長駐微生物，當(dāng)各種誘因的作用，使機(jī)體抵抗力下降，病原體沿支氣管腔侵入肺組織，引起小葉性肺炎，常見的誘發(fā)因素有：呼吸道急性傳染?。檎睢偃湛?、流行性感冒、白喉），肺淤血性疾患（手術(shù)后、慢性心衰及年老體弱者、長期臥床病人）。此外，昏迷病人或全身麻醉病人因吞咽和咳嗽反射減弱或消失，上呼吸道含菌的分泌物或嘔吐物吸入肺部，引起小葉性肺炎，因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。（二）病理變化與病理臨床聯(lián)系小葉性肺炎的病變特征是在肺組織內(nèi)散在一些以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。肉眼觀，病變分布于兩肺各葉，偶爾可累及一側(cè)肺臟或局限于一肺葉內(nèi)。肺內(nèi)出現(xiàn)散在的實(shí)變病灶，尤以兩肺下葉和背側(cè)病變較嚴(yán)重。直徑多在0.5～1cm左右（相當(dāng)肺小葉范圍），形狀不規(guī)則,色灰白或略帶淺黃色,質(zhì)地變實(shí),略隆起。切面上病灶略隆起，擠壓時(shí)有膿性滲出物溢出，病灶周圍肺組織充血。嚴(yán)重時(shí)，病灶相互融合成大片病灶，甚至累及整個(gè)肺葉，形成融合性小葉性肺炎。一般不累及胸膜。鏡下，病灶中心或周邊部細(xì)支氣管壁充血、水腫，并有大量中性粒細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞以及脫落壞死的黏膜上皮細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)最初含有漿液性滲出物，隨后出現(xiàn)較多中性粒細(xì)胞、一些紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞，纖維蛋白一般較少。往后中性粒細(xì)胞滲出增多，滲出物為膿性。嚴(yán)重時(shí)，病灶相互融合，呈片狀分布，形成融合性小葉性肺炎。病灶周圍肺組織充血，肺泡呈代償性肺氣腫和肺不張。肺泡內(nèi)充滿以中性白細(xì)胞為主的炎性滲出物，病灶中為發(fā)炎的細(xì)支氣管臨床上由于炎性滲出物刺激支氣管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，黏液常呈黏液膿性或膿性痰。嚴(yán)重病例，因肺泡腔內(nèi)含多量滲出物，肺泡通氣減少或換氣障礙，可引起患者呼吸困難和紫紺。除融合性小葉性肺炎外，肺實(shí)變體征不明顯。聽診可聞及兩肺散在的濕性羅音。Χ線檢查可見散在的灶狀陰影。（三）結(jié)局與并發(fā)癥經(jīng)及時(shí)治療，本病多數(shù)可以治愈。嬰兒，老年人和久病體衰者并發(fā)癥多見，預(yù)后較差，常見的并發(fā)癥有：⒈呼吸衰竭因病變部位的細(xì)支氣管及肺泡腔內(nèi)充滿大量滲出物，影響肺泡通氣和換氣功能，若病變范圍廣則引起呼吸衰竭。⒉心力衰竭若肺部炎癥廣泛，使循環(huán)阻力增加，加重右心負(fù)擔(dān)，又因缺氧和中毒使心肌變性，心肌收縮力降低，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。此并發(fā)癥多見于嬰幼兒發(fā)生的小葉性肺炎，常危及生命。⒊肺膿腫和膿胸多見于金黃色葡萄球菌引起的小葉性肺炎。⒋支氣管擴(kuò)張病程長，支氣管炎癥較嚴(yán)重者，可并發(fā)支氣管擴(kuò)張癥。三、間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）是指發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥，其病變主要發(fā)生于小支氣管、細(xì)支氣管壁、小葉間隔和肺泡壁間隔的結(jié)締組織內(nèi)，肺泡腔內(nèi)的滲出則較輕，本病多見于兒童。（一）病因和發(fā)病機(jī)制間質(zhì)性肺炎多由病毒和肺炎支原體引起。肺炎支原體是目前所知最小的能獨(dú)立生活的病原微生物，對抗生素敏感，存在于患者呼吸道分泌物中。主要經(jīng)飛沫傳播。病毒感染引起的肺炎常常是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎常見的病毒是流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，巨細(xì)胞病毒。臨床上以腺病毒最常見，流感病毒性肺炎最嚴(yán)重。（二）病理變化與病理臨床聯(lián)系肺炎支原體感染引起的支原體肺炎，病變常僅累及一葉肺組織，以下葉多見。病灶呈節(jié)段性或局灶性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內(nèi)也可見黏液性滲出物。鏡下，可見支氣管壁，細(xì)支氣管壁、小葉間隔、肺泡壁等間質(zhì)充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。肺泡壁內(nèi)無滲出或有少量混有單核細(xì)胞的炎性滲出物。上皮細(xì)胞可壞死脫落。伴有細(xì)菌感染時(shí)，也可見中性粒細(xì)胞浸潤。病毒性肺炎的病變主要有以下幾種：①急性間質(zhì)性肺炎，其病變與支原體肺炎相似。②上皮細(xì)胞內(nèi)包涵體，細(xì)支氣管及肺泡等上皮細(xì)胞核或胞漿中往往可見病毒包含體，是病理學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。上皮細(xì)胞增生、腫大，形成多核巨細(xì)胞。③支氣管尤其是細(xì)支氣管黏膜上皮發(fā)生廣泛性壞死，管壁各層有不同程度的破壞，管腔內(nèi)充滿大量壞死組織、脫落上皮細(xì)胞、單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等炎性滲出物。臨床上最突出的是由于炎癥刺激所引起劇烈咳嗽，初為干咳，以后咳少量黏液性痰或黏液膿性痰，肺部很少出現(xiàn)濕性羅音及實(shí)變體征。壞死性支氣管炎時(shí)，由于支氣管壁及肺組織破壞較明顯，修復(fù)時(shí)可有較多瘢痕形成，治愈后留下支氣管擴(kuò)張后遺癥。肺炎支原體引起的間質(zhì)性肺炎預(yù)后良好，病人可完全痊愈。病毒性肺炎合并嚴(yán)重細(xì)菌感染時(shí)，全身中毒及缺氧等表現(xiàn)更加明顯，?？刹l(fā)呼吸衰竭與心力衰竭，預(yù)后不良。第三節(jié)風(fēng)濕病風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的超敏反應(yīng)性炎性疾病，病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚和血管等，其中以心臟病變最為嚴(yán)重。常反復(fù)發(fā)作，急性期稱為風(fēng)濕熱（rheumaticfever），為風(fēng)濕病活動(dòng)期，臨床上除上述臟器病變的癥狀體征外，常伴有發(fā)熱、關(guān)節(jié)病、白細(xì)胞增多、血沉加快、血中抗鏈球菌溶血素"O"（ASO）抗體滴度增高。多次反復(fù)發(fā)作后常造成輕重不等的心瓣膜器質(zhì)性損害，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。風(fēng)濕病多發(fā)生在5～14歲兒童，6～9歲為發(fā)病高峰。主要發(fā)生于寒冷潮濕地區(qū)。一、病因與發(fā)病機(jī)制風(fēng)濕病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為本病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，其依據(jù)是：①風(fēng)濕病多發(fā)生于寒冷地區(qū)，與鏈球菌感染盛行地區(qū)一致，而且多數(shù)患者在發(fā)病前2～3周有鏈球菌感染史（如咽炎、扁桃體炎等）；②95%風(fēng)濕熱患者血清中ASO的滴定度升高；③應(yīng)用抗生素預(yù)防和治療鏈球菌感染，可減少風(fēng)濕病的發(fā)生。但風(fēng)濕病不是A組乙型溶血性鏈球菌直接引起。因?yàn)轱L(fēng)濕病不是化膿性炎癥；發(fā)病不在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí)，而是間隔2～3周；典型病變區(qū)從未培養(yǎng)出鏈球菌，而且病變發(fā)生在遠(yuǎn)離感染灶的心、關(guān)節(jié)、腦及皮膚等部位。關(guān)于風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制，眾說不一，目前多數(shù)學(xué)者傾向于抗原抗體交叉學(xué)說。鏈球菌的細(xì)胞壁上存在有多種抗原成分，尤其是M蛋白與C多糖，細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心瓣膜及關(guān)節(jié)）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)，引起風(fēng)濕性病變。必須強(qiáng)調(diào)，受鏈球菌感染的人很多，而鏈球菌性咽喉炎病人中僅約1%～3%發(fā)生風(fēng)濕病，說明機(jī)體抵抗力與反應(yīng)性的變化在發(fā)病中具有重要作用。也有部分患者無鏈球菌感染史，單獨(dú)用鏈球菌感染動(dòng)物，不能引起風(fēng)濕病，因而提出病毒是風(fēng)濕病的病因，鏈球菌感染是風(fēng)濕病發(fā)生的一個(gè)條件。尚有人提出風(fēng)濕病與遺傳易感性有關(guān)，這些有待進(jìn)一步證實(shí)。二、基本病理變化風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。根據(jù)是否發(fā)生肉芽腫，可表現(xiàn)為：（一）非特異性炎風(fēng)濕病發(fā)生在漿膜、皮膚、腦等部位時(shí)引起充血、水腫、漿液或漿液纖維蛋白性滲出，膠原纖維可發(fā)生黏液性變和纖維蛋白樣壞死，并有淋巴細(xì)胞浸潤。滲出物可吸收消散不留任何病理狀態(tài)，如成纖維細(xì)胞增生，膠原纖維增多而導(dǎo)致纖維化及纖維性黏連。(二)肉芽腫性炎典型的肉芽腫發(fā)生在心臟，病變分為三期。⒈變質(zhì)滲出期是風(fēng)濕病最早期改變。病變部位結(jié)締組織基質(zhì)中酸性粘多糖增多，稱黏液樣變性。以后膠原纖維腫脹，斷裂，崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，與基質(zhì)中的氨基葡聚糖及滲出的纖維蛋白、免疫球蛋白混在一起形成無結(jié)構(gòu)，嗜伊紅的物質(zhì)，稱為纖維蛋白樣壞死。同時(shí)病灶內(nèi)還有少量漿液及淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和單核粒細(xì)胞浸潤。此期約持續(xù)一個(gè)月。⒉增生期或肉芽腫期此期病變特點(diǎn)是形成風(fēng)濕小體，又稱阿少夫小體(Aschoffbody)，對本病具有病理診斷意義。風(fēng)濕小體體積很小，多呈梭形，在顯微鏡下才能看見。多發(fā)生在心肌間質(zhì)的小血管旁，心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。風(fēng)濕小體的中心部為纖維蛋白樣壞死灶，周圍可見多種細(xì)胞：①風(fēng)濕細(xì)胞：細(xì)胞體積較大，胞漿豐富，嗜堿性，核大呈卵圓形，空泡狀，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面毛蟲狀。風(fēng)濕細(xì)胞來源于巨噬細(xì)胞，一般認(rèn)為來自心肌間的組織細(xì)胞。②成纖維細(xì)胞及少量浸潤的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。此期約持續(xù)2～3個(gè)月。⒊纖維化期或愈合期風(fēng)濕性肉芽腫中的纖維蛋白樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，并演變成纖維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，使整個(gè)風(fēng)濕小體成為梭形小瘢痕，此期約持續(xù)2～3個(gè)月。風(fēng)濕病病變的自然病程約4～6個(gè)月。由于病變反復(fù)急性發(fā)作，因此，在同一個(gè)受累的組織或器官中可有新舊病變并存。病變持續(xù)反復(fù)進(jìn)展，可致較嚴(yán)重的纖維化和瘢痕形成。三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變(一)風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheartdisease，RHD）包括急性期的心臟炎和靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟?。ㄖ饕切陌昴げ。?。風(fēng)濕性心臟炎包括風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，若三者同時(shí)受累，稱風(fēng)濕性全心炎（rheumaticpancarditis）。⒈風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）病變主要累及心瓣膜，導(dǎo)致瓣膜變形及功能障礙。瓣膜病變以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。此外，腱索和左心房內(nèi)膜也可發(fā)生風(fēng)濕病變。病變早期，瓣膜腫脹，間質(zhì)有黏液樣變性和纖維蛋白樣壞死，偶有風(fēng)濕小體。病變瓣膜尤其是閉鎖緣向血液面的內(nèi)皮細(xì)胞受血流的沖擊和瓣膜開閉時(shí)的摩擦，易發(fā)生受損，脫落，形成粗糙面，暴露內(nèi)皮下的膠原纖維，導(dǎo)致血小板在該處沉積、凝集形成白色血栓，稱為疣狀贅生物。這種贅生物是由血小板及纖維蛋白構(gòu)成，呈灰白色，半透明，其單個(gè)大小如粟粒，常呈串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣。常見于二尖瓣心房面及主動(dòng)脈瓣心室面的閉鎖緣上，附著較牢，不易脫落。病變后期，贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜炎癥逐漸消退，可有輕度纖維組織增生。風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)生，可導(dǎo)致瓣膜增厚，變硬，卷曲，縮短,瓣葉相互黏連，受累的腱索增粗，縮短，使瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全成為慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。⒉風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）可單獨(dú)存在，但常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風(fēng)濕小體為特征(圖1-4-9)，風(fēng)濕小體多見于左壁，室間隔，左心房及左心耳。心肌間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞浸潤。心肌纖維有不同程度的變性。病變后期，風(fēng)濕小體纖維化，在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。發(fā)生于兒童者，有時(shí)滲出性病變特別明顯，心肌間質(zhì)水腫及彌漫性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，嚴(yán)重者可引起急性心力衰竭。急性期臨床上可出現(xiàn)與體溫不相稱的竇性心動(dòng)過速，第一心音減弱，嚴(yán)重者導(dǎo)致心功能不全。心電圖常表現(xiàn)為P-R間期延長，病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。⒊風(fēng)濕性心包炎常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎同時(shí)發(fā)生。病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥。當(dāng)以漿液滲出為主時(shí)，形成心包積液，導(dǎo)致心界擴(kuò)大，聽診時(shí)心音遙遠(yuǎn)。當(dāng)滲出以纖維蛋白為主時(shí)，覆蓋于心包表面的纖維蛋白可因心臟搏動(dòng)牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心（corvillosum）。聽診時(shí)可聞及心包摩擦音。恢復(fù)期，各種滲出成分均可被溶解吸收。若滲出的纖維蛋白過多，不能完全被吸收，則發(fā)生機(jī)化而導(dǎo)致心包的臟壁兩層發(fā)生纖維性黏連。少數(shù)病例，甚至形成縮窄性心包炎。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎約75%的風(fēng)濕病患者，早期可以出現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic-arthritis）。多見于成人患者，以游走性多關(guān)節(jié)炎為其臨床特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)常先后反復(fù)受累。局部有紅、腫、熱、痛和功能障礙。病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液和纖維蛋白滲出，鄰近軟組織內(nèi)可以有不典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變。愈合時(shí)，滲出物被吸收，一般不留后遺癥，預(yù)后良好。（三）皮膚病變風(fēng)濕病時(shí)皮膚的病變表現(xiàn)為環(huán)形紅斑或皮下結(jié)節(jié)。環(huán)形紅斑是風(fēng)濕熱急性期皮膚的滲出性病變，多見于兒童。主要見于軀干及四肢的皮膚，呈淡紅色環(huán)形紅暈，中央皮膚色澤正常，1-2日即可消退。鏡下為非特異性滲出性炎。皮下結(jié)節(jié)多見于四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下，單發(fā)或多發(fā)，直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形，質(zhì)較硬，活動(dòng)，無痛。鏡下，結(jié)節(jié)中央為大片纖維蛋白樣壞死，其周圍可見增生的成纖維細(xì)胞和風(fēng)濕細(xì)胞，呈柵欄狀排列。風(fēng)濕活動(dòng)停止后，可自行消退，遺留小的纖維瘢痕。（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎風(fēng)濕性動(dòng)脈炎時(shí)大小動(dòng)脈均可受累。主要病變在急性期為血管發(fā)生纖維蛋白樣壞死，伴有炎細(xì)胞浸潤，可有風(fēng)濕小體形成。病變后期，血管壁因纖維化而不規(guī)則增厚，管腔狹窄或閉塞。（五）風(fēng)濕性腦病多見于5～12歲兒童，女孩較多。主要病變?yōu)轱L(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠原結(jié)節(jié)形成。可累及大腦皮質(zhì)，基底節(jié)，丘腦及小腦皮質(zhì)。當(dāng)錐體外系受累時(shí)，患兒出現(xiàn)面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)，稱為小舞蹈癥（choreaminor）。第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis，IE）是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，主要由細(xì)菌引起，故也稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。由于臨床經(jīng)過和病理變化不同，本病可分為急性和亞急性兩類。一、急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）是心內(nèi)膜的一種急性化膿性炎癥。起病急劇，心內(nèi)膜破壞嚴(yán)重，細(xì)菌毒力大，約50%病例于數(shù)周內(nèi)死亡。通常是致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌，肺炎球菌等）引起的膿毒血癥的并發(fā)癥之一。此型心內(nèi)膜炎大多發(fā)生于原來心內(nèi)膜無病變的心臟，最常累及二尖瓣或主動(dòng)脈瓣，受累的瓣膜主要表現(xiàn)為化膿性炎癥，瓣膜閉鎖緣上污穢的黃色膿性滲出物，甚至壞死組織脫落形成潰瘍并繼發(fā)血栓形成。血栓、壞死組織和大量細(xì)菌菌落混合在一起形成疣狀贅生物，此種贅生物體積較大，質(zhì)地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落形成帶化膿菌的栓子，引起遠(yuǎn)處器官的含菌性栓塞，感染性梗死和繼發(fā)性膿腫，嚴(yán)重者瓣膜可有穿孔、破裂、腱索斷裂，導(dǎo)致猝死。此型心內(nèi)膜炎比較少見。近年來由于抗菌素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降，但因瓣膜破壞嚴(yán)重，治愈后常形成大量瘢痕而導(dǎo)致心瓣膜病。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis），主要由細(xì)菌感染引起，也稱為亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，是由致病力相對弱的病原微生物引起的內(nèi)膜炎。最常見的為草綠色鏈球菌引起（約占75%），其它如腸球菌，革蘭氏陰性桿菌均可引發(fā)本病。病原體常從某一感染灶（如扁桃體炎，咽喉炎，牙周炎，骨髓炎等）侵入血流，亦可為醫(yī)源性感染（如拔牙，導(dǎo)尿，內(nèi)窺鏡檢查，刮宮，腹腔或血液透析）侵入血流，引起敗血癥并侵入瓣膜，發(fā)生心內(nèi)膜炎。（一）病理變化病變多發(fā)生于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣很少累及。該類心內(nèi)膜炎常發(fā)生在已有病變的心瓣膜上，約50%～80%病例發(fā)生在風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎基礎(chǔ)上，其次是并發(fā)于先天性心臟?。ㄈ缡议g隔缺損，F(xiàn)allot四聯(lián)癥），僅少數(shù)病例發(fā)生于正常心瓣膜。肉眼觀，在原有病變的瓣膜上出現(xiàn)贅生物。贅生物大小不一，單個(gè)或多個(gè)，形狀不規(guī)則，或呈息肉狀、菜花狀，突出于瓣膜表面，灰黃色，污穢，質(zhì)松脆，易破碎，脫落成為栓子而引起栓塞。病變瓣膜因纖維化及鈣化而增厚變硬，常有潰瘍形成，嚴(yán)重者發(fā)生穿孔。鏡下，贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物組成，其深部有細(xì)菌團(tuán)，潰瘍底部可見肉芽組織及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。(二）病理臨床聯(lián)系⒈瓣膜損害愈合過程中由于贅生物機(jī)化瘢痕形成所造成瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，形成慢性心瓣膜病。少數(shù)病例可因瓣膜穿孔或因腱索斷裂導(dǎo)致急性瓣膜功能不全而猝死。⒉栓塞心瓣膜上的贅生物頗易脫落，進(jìn)入血流引起各器官栓塞，最多見于腦，其次腎、脾和心臟，并可引起相應(yīng)部位的梗死。由于栓子常來自贅生物的表層，不含菌或極少細(xì)菌，加之細(xì)菌毒力弱，因此一般不引起感染性梗死和膿腫形成。機(jī)體抵抗力降低，細(xì)菌可在栓塞的血管內(nèi)緩慢繁殖，形成血管炎。部分病人，由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面，足底或大小魚際處，形成粟粒大小，紅紫色的壓痛小結(jié)，稱Osler小結(jié)。⒊敗血癥由贅生物內(nèi)的病原菌侵入血流引起。臨床上表現(xiàn)為發(fā)熱，脾腫大，白細(xì)胞增多，貧血，皮膚黏膜上有出血點(diǎn)。臨床上以血液病原菌培養(yǎng)陽性是確診本病的直接證據(jù)之一。約70～80%患者血培養(yǎng)有草綠色鏈球菌或其他細(xì)菌生長。第五節(jié)慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一種常見病，由各種致病因素所致胃黏膜慢性非特異性炎癥，病變以胃竇炎為主?？煞譃槁詼\表性胃炎，慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三類。用纖維胃鏡可直接窺視胃黏膜的病變，并鉗取病變組織進(jìn)行病理檢查，可確診。一、病因和發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了，可能與下列因素有關(guān)：①長期慢性刺激：如長期酗酒，辛辣食物，吸煙，濫用水楊酸類藥物。②十二指腸液反流對胃黏膜屏障的破壞。③自身免疫損傷。④幽門螺桿菌（HP）感染：幽門螺桿菌即能適應(yīng)胃內(nèi)高酸環(huán)境，又能降解胃黏膜表面黏液，被認(rèn)為是慢性胃炎的病原體。二、類型及病理變化（一）慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）為胃黏膜最常見的病變，以胃竇病變?yōu)橹鳌Ｎ哥R檢查，病變呈多灶或彌漫性胃黏膜充血、水腫、表面有灰白色或灰黃色分泌物，伴點(diǎn)狀出血和糜爛。鏡下見：炎性病變限于黏膜淺層（黏膜上1/3），表現(xiàn)為水腫、點(diǎn)狀壞死和表淺上皮壞死脫落，主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，胃腺體無異常。本型胃炎可完全康復(fù)，也可轉(zhuǎn)化為慢性萎縮性胃炎。（二）慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）本病以黏膜固有腺體萎縮和常伴腸上皮化生為特征。臨床上可有胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏，消化不良，上腹不適或鈍痛，貧血等癥狀。慢性萎縮性胃炎分為A型和B型。A型與自身免疫有關(guān)，多伴有惡性貧血，病變主要在胃體和胃底。B型與自身免疫無關(guān)，病變主要在胃竇部，我國患者大多屬此型。兩型胃黏膜病變基本相同。由于萎縮胃黏膜薄而平滑，皺襞變淺，甚至消失，黏膜表面呈細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查見黏膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑?；萎縮區(qū)黏膜明顯變薄，周圍正常胃黏膜隆起，以致界限清楚；黏膜下血管分支清晰可見。鏡下，腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴(kuò)張，腺體數(shù)目減少。在黏膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的主細(xì)胞和壁細(xì)胞消失，出現(xiàn)類似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞，稱為幽門腺或假幽門腺化生。在胃竇病變灶內(nèi)幽門腺消失，出現(xiàn)杯狀細(xì)胞，吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞，使形態(tài)結(jié)構(gòu)與小腸黏膜相似，稱為腸上皮化生。目前認(rèn)為腸上皮化生的胃黏膜易發(fā)生癌變。慢性萎縮性胃炎胃黏膜薄而平滑，皺襞變淺、消失（三）慢性肥厚性胃炎病變常發(fā)生于胃底和胃體。肉眼觀見胃黏膜肥厚，皺襞肥大加深變寬呈腦回狀。鏡下見黏膜全層肥厚，腺體增生肥大變長有時(shí)穿過黏膜肌層。黏膜表面黏液分泌細(xì)胞數(shù)量增加，分泌增多。臨床多數(shù)患者因胃酸分泌減少，黏液形成增多而致消化不良。大量蛋白質(zhì)從胃液中丟失而導(dǎo)致低蛋白血癥。第六節(jié)闌尾炎闌尾炎（appendicitis）是臨床上最常見的急腹癥。各種年齡均可發(fā)生，但以青壯年多見。臨床上常有轉(zhuǎn)移性右下腹痛，伴體溫升高，嘔吐和血中嗜中性粒細(xì)胞增多等癥狀。一、病因和發(fā)病機(jī)制闌尾腔的阻塞和細(xì)菌感染是引起闌尾炎的兩個(gè)主要因素。闌尾是一條細(xì)長的盲管。管腔狹小，易被來自腸腔的糞便、細(xì)菌、異物阻塞。闌尾壁富于神經(jīng)（如肌神經(jīng)叢等），闌尾根部有類似括約肌的結(jié)構(gòu)，受刺激時(shí)易于收縮使管腔更為狹窄。本病無特定細(xì)菌感染，當(dāng)闌尾黏膜損傷后，正常存在于腸腔內(nèi)的大腸桿菌，腸球菌和鏈球菌等侵入黏膜層引起炎癥。闌尾腔可因糞石、寄生蟲等造成機(jī)械性阻塞，或各種刺激引起闌尾攣縮，致使闌尾壁的血液循環(huán)障礙造成黏膜損害，有利細(xì)菌感染而引起闌尾炎。二、病理變化（一）急性闌尾炎⒈類型⑴急性單純性闌尾炎：為早期病變。炎癥始以闌尾黏膜和黏膜下層，逐漸累及肌層、漿膜層。肉眼觀，闌尾輕度腫脹，漿膜面充血，失去正常光澤。鏡下觀，可見一處或多處黏膜隱窩炎性壞死、潰瘍，然后延至闌尾各層充血水腫和炎細(xì)胞浸潤。臨床上開始為上腹部或臍周陣發(fā)性疼痛，疼痛不嚴(yán)重，位置不固定。炎癥累及到漿膜層，甚至壁層腹膜也受到刺激時(shí)，則出現(xiàn)右下腹部痛。此型闌尾炎可痊愈，但大多迅速發(fā)展為急性蜂窩織性闌尾炎。⑵急性蜂窩織性闌尾炎或稱急性化膿性闌尾炎：常由單純性闌尾炎發(fā)展而來。肉眼觀，闌尾明顯腫脹，漿膜高度充血，表面覆以纖維蛋白性滲出物。鏡下見早期病變有數(shù)處呈扇面形由淺向深層逐漸擴(kuò)展，直達(dá)肌層及漿膜層。闌尾壁各層皆為大量中性粒細(xì)胞浸潤，并有充血水腫；闌尾腔內(nèi)常見膿性滲出物，黏膜上皮糜爛甚至形成潰瘍；漿膜面為滲出的纖維蛋白和中性粒細(xì)胞組成的膿性滲出物所覆蓋，即有闌尾周圍炎及局限性腹膜炎。臨床上患者右下腹部疼痛劇烈、壓痛、反跳痛和腹肌緊張。⑶急性壞疽性闌尾炎：是一種重型的闌尾炎。由于闌尾腔內(nèi)積膿，腔內(nèi)壓力增高；闌尾系膜靜脈受炎癥波及而發(fā)生血栓性靜脈炎，均可引起闌尾壁血液循環(huán)障礙，以致闌尾壁發(fā)生壞死。腐敗菌大量侵入，形成闌尾壞疽。此時(shí)，闌尾呈暗紅色或黑色，常導(dǎo)致穿孔，引起彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫。⒉結(jié)局及并發(fā)癥急性闌尾炎經(jīng)過及時(shí)治療，預(yù)后良好，只少數(shù)病例因機(jī)體抵抗力低下，炎癥劇烈或治療不及時(shí)，可發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)變?yōu)槁躁@尾炎。最常見的并發(fā)癥是闌尾穿孔引起的急性彌漫性腹膜炎和闌尾周圍膿腫。闌尾炎有時(shí)可并發(fā)闌尾系膜的化膿性血栓靜脈炎，細(xì)菌或脫落的含菌栓子可循門靜脈血流入肝而形成轉(zhuǎn)移性肝膿腫。如果闌尾近端閉鎖，則形成闌尾積水或積膿；如遠(yuǎn)端殘存黏膜腺體增生，黏液分泌，可形成闌尾黏液囊腫，破裂后形成腹膜假黏液瘤。（二）慢性闌尾炎多為急性闌尾炎轉(zhuǎn)變而來，也可一開始即為慢性炎癥。主要病變?yōu)殛@尾壁的不同程度纖維化及慢性炎細(xì)胞浸潤。臨床上患者平時(shí)表現(xiàn)無不適或僅有隱痛，當(dāng)急性發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為右下腹部疼痛。第七節(jié)腎小球腎炎腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN），簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的超敏反應(yīng)性疾病。是引起腎功能衰竭的常見原因。大部分腎小球腎炎為原發(fā)性，即原發(fā)于腎臟的獨(dú)立性疾病，少部分為繼發(fā)性，腎小球的病變繼發(fā)于其它疾病或作為全身性疾病的一部分，包括自身免疫?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡），血管性疾?。ㄈ绺哐獕翰?、過敏性紫癜和結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎）、代謝性疾?。ㄈ缣悄虿『湍承┻z傳性疾?。?。一般所稱腎小球腎炎系指原發(fā)性腎小球腎炎。一、病因和發(fā)病機(jī)制腎小球腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。但研究證實(shí)大多數(shù)腎炎由免疫因素引起，主要機(jī)制為抗原抗體反應(yīng)引起的超敏反應(yīng)。已知能引起腎炎的抗原物質(zhì)種類很多，根據(jù)其來源分為兩大類：①內(nèi)源性抗原：包括腎小球性（腎小球基底膜抗原、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的細(xì)胞膜抗原、腎小球上皮細(xì)胞足突抗原）和非腎小球性（細(xì)胞核抗原、DNA抗原、腫瘤特異性抗原、免疫球蛋白、甲狀腺球蛋白、細(xì)胞質(zhì)成分抗原等）；②外源性抗原：主要為生物性抗原（細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲）感染的產(chǎn)物，也可非生物性抗原（異種血清蛋白、藥物和化學(xué)制劑）。腎小球腎炎大多數(shù)類型都是抗原抗體反應(yīng)引起的免疫性疾病，主要通過以下兩種方式引起腎炎。（一）腎小球原位免疫復(fù)合物形成抗體與腎小球內(nèi)固有的或植入的抗原成分直接發(fā)生反應(yīng)，形成復(fù)合物，導(dǎo)致腎小球損傷。不同性質(zhì)的抗原可引起不同類型的腎小球腎炎，主要有以下三種類型：⒈腎小球基底膜抗原腎小球基底膜抗原性的形成可能是由于感染或其他因素使基底膜結(jié)構(gòu)發(fā)生改變或某些病原微生物與腎小球基底膜具有共同抗原性而引起交叉反應(yīng)，此型腎炎稱為抗腎小球基底膜性腎炎。免疫熒光檢查，抗腎小球基底膜抗體沿基底膜呈均勻的連續(xù)性線條狀熒光。此型屬自身免疫性疾病，較少見。⒉植入性抗原非腎小球抗原可與腎小球內(nèi)的某些成分結(jié)合，形成植入抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗體與植入性抗原在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，引起腎小球腎炎，稱為抗植入抗原腎小球腎炎。免疫熒光檢查通常顯示不連續(xù)的顆粒性熒光。⒊其它腎小球抗原動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣抗原（Heymann抗原）與腎小球足突細(xì)胞抗原具有共同抗原性，前者產(chǎn)生的抗體在腎小球基底膜外側(cè)足突膜外與抗原結(jié)合，并激活補(bǔ)體，形成典型的上皮下沉積物，引起的腎小球腎炎被稱為Heymann腎炎。電鏡檢查顯示上皮細(xì)胞與基底膜間的電子致密物沉積。免疫熒光檢查顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。（二）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積由非腎小球性的內(nèi)源性或外源性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗原和抗體在血循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，隨血液循環(huán)流經(jīng)腎臟時(shí)，在腎小球內(nèi)沉積下來(圖1-4-14)，引起腎小球腎炎，屬Ⅲ型超敏反應(yīng)。電鏡檢查，腎小球系膜區(qū)內(nèi)、基底膜內(nèi)、內(nèi)皮下及上皮下區(qū)可見致密沉積物。大部分人類腎小球腎炎屬此類型。免疫熒光法證實(shí)沉積物含有免疫球蛋白和補(bǔ)體，沿基底膜或在系膜區(qū)出現(xiàn)不連續(xù)的顆粒狀熒光。免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積和沉積部位，與免疫復(fù)合物的大小及其攜帶的電荷有關(guān)。含大量陽離子的復(fù)合物沉積于上皮下；含大量陰離子的復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下，并可不引起腎臟損傷；電荷中性的復(fù)合物易沉積于系膜區(qū)。當(dāng)抗原稍多于抗體或抗原與抗體量相等時(shí)，所形成致?lián)p傷性免疫復(fù)合物能在血液中保存較長時(shí)間，隨血流至腎小球時(shí)沉積下來，引起腎小球損傷。免疫復(fù)合物無論在原位形成還是在循環(huán)中的沉積，其具體發(fā)病機(jī)制均主要是通過多種炎癥介質(zhì)的釋放而引起腎小球損傷，其主要環(huán)節(jié)如下：⒈補(bǔ)體系統(tǒng)腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物沉積，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)而引起腎炎。補(bǔ)體成分C3a與C5a可使肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組織胺，使血管通透性增高；C3a、C5a、C5b可吸引中性粒細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞于腎小球內(nèi)積聚并崩解，釋放出溶酶體酶，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和基膜；激活的補(bǔ)體還可以促使細(xì)胞性抗原溶解而表現(xiàn)細(xì)胞毒作用。以上損傷是構(gòu)成腎小球免疫性損傷的基礎(chǔ)。⒉激肽和凝血系統(tǒng)毛細(xì)血管內(nèi)皮和基膜損傷使膠原暴露，進(jìn)而使血小板聚集，激活激肽和凝血系統(tǒng)，引起一系列凝血、溶血過程，造成血管內(nèi)纖維蛋白沉積，毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成。纖維蛋白進(jìn)入腎小囊腔可刺激上皮細(xì)胞增生。⒊細(xì)胞因子等由單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血管系膜細(xì)胞釋放的各種細(xì)胞因子和生長因子，可損傷腎小球，也可引起腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞的增生。近年研究發(fā)現(xiàn)由血管系膜細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子、氧自由基、花生酸衍生物、一氧化氮和內(nèi)皮素等介質(zhì)，在無白細(xì)胞浸潤的情況下可引起腎小球的炎癥反應(yīng)。關(guān)于細(xì)胞免疫在腎小球腎炎發(fā)生中的作用，由于有些病人或?qū)嶒?yàn)性腎炎組織中無免疫復(fù)合物，但可見巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì)胞反應(yīng)，故有人認(rèn)為，這些腎炎的發(fā)生可能與T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫有關(guān)。二、基本病理變化⒈腎小球細(xì)胞增多由于腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞（尤其是壁層上皮細(xì)胞）增生，以及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞的浸潤，使腎小球細(xì)胞數(shù)目增多。⒉基底膜增厚可以是基底膜本身增厚，或者是由內(nèi)皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物質(zhì)（免疫復(fù)合物）沉積引起。增厚的基底膜通透性增加，代謝轉(zhuǎn)換率變慢，久之可致腎小球硬化。⒊炎性滲出和壞死急性炎癥時(shí)，腎小球內(nèi)可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞和纖維蛋白滲出，血管壁可發(fā)生纖維蛋白樣壞死。⒋玻璃樣變和硬化鏡下見腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的嗜酸性物質(zhì)堆積，其成分為沉積的血漿蛋白，增厚的基底膜和增多的系膜基質(zhì)。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致毛細(xì)血管袢塌陷，管腔閉塞、硬化。三、原發(fā)性腎小球腎炎的分類（一）病理學(xué)分類腎小球腎炎的分類較復(fù)雜，各種分類法也有一定的差異。較為常見的原發(fā)型腎小球腎炎類型為：急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進(jìn)行性（新月體性）腎小球腎炎膜性腎小球腎炎（膜性腎?。┹p微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。┚衷钚怨?jié)段性腎小球硬化膜性增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IgA腎病慢性腎小球腎炎（二）臨床分類及其與病理形態(tài)分類的關(guān)系根據(jù)臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)結(jié)果，臨床上將腎小球腎炎分為以下多種類型，這些類型與不同的病理形態(tài)學(xué)類型有一定的對應(yīng)關(guān)系，但不是完全絕對的。⒈急性腎小球腎炎起病急，常表現(xiàn)為明顯血尿，輕到中度蛋白尿和水腫，并出現(xiàn)高血壓。重者可有氮質(zhì)血癥和腎功能不全，稱為急性腎炎綜合征。病理形態(tài)學(xué)類型主要為急性彌漫性增生性腎小球腎炎。⒉快速進(jìn)行性腎小球腎炎在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿的改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，引起急性腎衰竭，稱為快速進(jìn)行性腎炎綜合征，預(yù)后極差。病理形態(tài)學(xué)類型主要為彌漫性新月體性腎小球腎炎。⒊腎病綜合征（nephrotiesyndrome）主要臨床表現(xiàn)大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫和高脂血癥，即所謂的"三高一低"。出現(xiàn)腎病綜合征的病理形態(tài)學(xué)類型較多，主要有膜性腎炎、脂性腎病、局灶型節(jié)段性腎小球硬化、膜性增生性腎炎和系膜增生性腎小球腎炎。⒋慢性腎小球腎炎指蛋白尿、血尿、水腫、高血壓等臨床表現(xiàn)遷延不愈超過一年以上，緩慢發(fā)生腎衰竭稱為慢性腎炎綜合征。為各型腎炎終末階段的表現(xiàn)。⒌無癥狀性蛋白尿或血尿臨床上表現(xiàn)為肉眼血尿或鏡下血尿和蛋白尿，無其它明顯的腎炎癥狀。病理形態(tài)學(xué)類型主要是IgA腎病，也可見于部分系膜增生性腎小球腎炎。四、常見的腎小球腎炎類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎（acutediffuseproliferative-glomerulonephritis），增生的細(xì)胞以毛細(xì)血管叢的系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞為主，又稱為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎。是臨床上最為常見的腎小球腎炎類型，患者多為兒童，成人亦可發(fā)生，臨床表現(xiàn)為急性腎炎終合征，預(yù)后良好。此型腎炎由病原微生物的感染為發(fā)病的主要因素。最常見的病原體為A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎的菌株（12、4和Ⅰ型等），少數(shù)與其它細(xì)菌和病毒感染有關(guān)。故又稱鏈球菌感染后腎炎或非鏈球菌感染性急性腎炎。發(fā)病機(jī)制為循環(huán)免疫復(fù)合物沉積所致。⒈病理變化肉眼觀，雙側(cè)腎臟輕到中度對稱性增大，包膜緊張，表面光滑，充血，稱為大紅腎。有時(shí)腎表面及切面可見散在的小出血點(diǎn)，又稱為蚤咬腎。鏡下觀，雙腎絕大多數(shù)腎小球廣泛受累。腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多。系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生、腫脹及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，使毛細(xì)血管腔狹窄、甚至閉塞，從而致腎小球缺血。腎球囊內(nèi)有紅細(xì)胞及漿液、纖維蛋白等滲出物。嚴(yán)重病例可見毛細(xì)血管壁的纖維蛋白樣壞死，血管破裂引起出血。腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生變性，腔內(nèi)可見濾出的各種成分，如蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等以及由這些成分凝集而成的管型。急性彌漫性增生性腎小球腎炎免疫熒光法檢查顯示沿腎小球基底膜和在系膜區(qū)有散在的IgG和補(bǔ)體C3的沉積，呈顆粒狀熒光。電鏡觀察見腎小球外側(cè)上皮細(xì)胞下有呈駝峰狀或小丘狀的電子致密物沉積，鄰近的上皮細(xì)胞足突融合。⒉病理臨床聯(lián)系臨床上常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。⑴尿的變化：由于腎小球細(xì)胞增生腫脹，壓迫毛細(xì)血管，致管腔狹小，腎血流受阻，腎小球?yàn)V過率降低，而腎小管重吸收無明顯障礙，可引起少尿，造成鈉水潴留；嚴(yán)重者無尿。代謝產(chǎn)物潴留，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥。由于腎小球毛細(xì)血管損傷，管壁通透性增加，紅細(xì)胞漏出引起血尿，輕者為鏡下血尿，重者肉眼可見呈鮮紅色；蛋白尿一般不嚴(yán)重；尿中可出現(xiàn)各種管型（如蛋白管型、細(xì)胞管型、顆粒管型）隨尿液排出形成管型尿。⑵水腫：病人出現(xiàn)輕度到中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是水鈉潴留，也可能與超敏反應(yīng)引起全身毛細(xì)血管通透性增高有關(guān)。⑶高血壓：病人常有輕度或中度高血壓，發(fā)生高血壓的主要原因可能與鈉水潴留引起血容量增加有關(guān)，少數(shù)嚴(yán)重的高血壓可導(dǎo)致心力衰竭及高血壓性腦病。⒊轉(zhuǎn)歸此型腎小球腎炎多數(shù)預(yù)后好，尤其兒童患者，80%～90%可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈。少數(shù)患兒轉(zhuǎn)化為快速進(jìn)行性腎小球腎炎或病變進(jìn)展迅速，在短期內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭、心力衰竭或高血壓腦病。1%～2%的患兒病變緩慢進(jìn)展，轉(zhuǎn)化為慢性腎炎。成人患者預(yù)后較差，15%～50%的病人轉(zhuǎn)為慢性。（二）快速進(jìn)行性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephrits，RPGN）比較少見，但起病急，進(jìn)展快，臨床由蛋白尿、血尿等改變迅速發(fā)展為嚴(yán)重少尿和無尿，如不及時(shí)治療，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)發(fā)展至腎功能不全。病理學(xué)特征為多數(shù)腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，又稱為新月體性腎小球腎炎或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。⒈病理變化肉眼觀，雙側(cè)腎臟腫大，顏色蒼白，皮質(zhì)內(nèi)有時(shí)可見散在出血點(diǎn)。鏡下觀，大部分腎小球內(nèi)有新月體形成是其特征性變化。新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，還可有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和纖維蛋白，以上成分在球囊壁層呈新月體或環(huán)狀分布。早期新月體以細(xì)胞成分為主，為細(xì)胞性新月體。目前認(rèn)為腎小囊上皮細(xì)胞增生主要是滲出的纖維蛋白刺激所致。以后細(xì)胞被纖維組織取代，稱為纖維性新月體。新月體或環(huán)狀體形成后即可壓迫腎小球毛細(xì)血管叢，又可使腎小囊腔閉塞，最后腎小球毛細(xì)血管叢纖維化，玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失，整個(gè)腎單位廢用?？焖龠M(jìn)行性腎小球腎炎腎球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生，加上滲出的單核細(xì)胞，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍形成新月體電鏡觀察見基底膜不規(guī)則增厚，可有裂孔或缺損。部分病例內(nèi)皮下或基底膜內(nèi)可見少量電子致密物沉積。⒉病理臨床聯(lián)系此型腎小球腎炎病變進(jìn)展快，臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征。由于腎小球毛細(xì)血管壞死，基底膜缺損，大量紅細(xì)胞漏出，患者出現(xiàn)血尿明顯，蛋白尿相對較輕。由于大量腎小球內(nèi)出現(xiàn)新月體，球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥，最后導(dǎo)致腎功能衰竭。大量腎單位纖維化、玻璃樣變造成腎小球缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用及水鈉潴留引起高血壓。此型腎小球腎炎的預(yù)后較差，如不及時(shí)治療，病人常于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)因尿毒癥死亡。預(yù)后與新月體的數(shù)量有關(guān)，有新月體或環(huán)狀體形成的腎小球少于70%者，病人進(jìn)展較慢，預(yù)后稍好，超過80%則預(yù)后不佳。（三）膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎（membranousglomerulonephritis）是引起成人腎病綜合征最常見的原因。約85%的病例原因不明，屬原發(fā)性膜性腎小球腎炎。部分病例可繼發(fā)于慢性乙型肝炎、肺癌、腸癌、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、某些藥物、糖尿病等疾病。其實(shí)質(zhì)為慢性免疫復(fù)合物性腎炎。⒈病理變化肉眼觀，雙腎腫大，色蒼白，故稱"大白腎"。鏡下觀，早期改變不明顯，之后出現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚。電鏡下，腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性釘突狀增厚，基底膜外側(cè)多數(shù)電子致密物沉積。上皮細(xì)胞足突融合。⒉病理臨床聯(lián)系主要表現(xiàn)為腎病綜合征。由于腎小球基底膜損傷嚴(yán)重，通透性增高，除小分子蛋白外，大分子蛋白也可通過，出現(xiàn)非選擇性蛋白尿。膜性腎小球腎炎起病隱匿，病程長，多數(shù)病人有持續(xù)性蛋白尿，約40%病人最終出現(xiàn)腎衰竭。（四）慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis），為各種不同類型腎炎發(fā)展到最后階段的共同結(jié)果。由于大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又有慢性硬化性腎炎之稱。本病多見于成年人，常引起慢性腎功能衰竭，最后發(fā)展為尿毒癥。⒈病理變化肉眼觀，兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，故稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。切面見皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰。小動(dòng)脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀。腎盂周圍脂肪增多。光鏡觀，早期腎小球內(nèi)尚可見到原先腎炎的病變，隨后腎小球中央部分變?yōu)闊o細(xì)胞、嗜伊紅、PAS陽性之玻璃樣小體，周圍部分纖維化，最終腎小球玻璃樣變和纖維化；所屬腎小管萎縮，消失；間質(zhì)發(fā)生明顯纖維化，間質(zhì)內(nèi)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。間質(zhì)纖維化使病變腎小球相互靠攏、集中。殘存腎小球代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張。擴(kuò)張的腎小管內(nèi)可見各種管型。腎內(nèi)的細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈均發(fā)生硬化，管腔狹窄。慢性腎小球腎炎⒉病理臨床聯(lián)系晚期患者主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征，出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。由于多數(shù)腎單位破壞，大量血液快速通過健存腎小球，濾過率增加，但腎小管重吸收功能有限，尿濃縮功能降低，導(dǎo)致多尿、夜尿和低比重尿。腎單位纖維化和腎內(nèi)動(dòng)脈硬化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增多，引起血壓升高。長期高血壓加重左心室負(fù)荷使之肥大。嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為心力衰竭。貧血的主要原因是大量腎單位破壞，促紅細(xì)胞生成素減少，以及大量代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，抑制骨髓造血，促使溶血。隨著病變發(fā)展，喪失功能的腎單位逐漸增多，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能排出，大量堆積，最后導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。慢性腎小球腎炎病程長短不一，病變發(fā)展到晚期，預(yù)后均極差，病人常因尿毒癥或高血壓引起的心力衰竭和腦出血死亡。第八節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis）是由細(xì)菌感染引起的腎盂及腎間質(zhì)的化膿性炎癥。是一種常見病，多發(fā)病。女性多見，男女比例為1：10。按病變特點(diǎn)和病程可分為急性和慢性兩大類。臨床癥狀為發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等，晚期可出現(xiàn)腎功能不全和高血壓，甚至形成尿毒癥。一、病因和發(fā)病機(jī)制引起腎盂腎炎的細(xì)菌很多，大腸桿菌占60%～80%，其他為變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌、葡萄球菌等，也可由其他細(xì)菌或真菌引起。急性腎盂腎炎常由一種細(xì)菌引起，慢性則可為兩種或更多細(xì)菌的混合感染。腎盂腎炎的感染途徑主要有兩種：⒈血源性（下行性）感染為較少見的途徑。病原菌由體內(nèi)感染灶侵入血流到達(dá)腎臟引起炎癥。金黃色葡萄球菌為最常見的致病菌。兩腎常同時(shí)發(fā)生病變，病原菌一般先侵犯腎皮質(zhì)，后經(jīng)髓質(zhì)蔓延到腎盂引起腎盂腎炎。⒉上行性感染為常見的感染途徑，大多數(shù)繼發(fā)于尿道炎、膀胱炎后，細(xì)菌沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂、腎盞和腎間質(zhì)引起一側(cè)或兩側(cè)腎組織病變。病原菌以大腸桿菌為主。正常人體的泌尿系統(tǒng)具有一定的防御功能，包括尿道的不斷沖洗作用，膀胱黏膜能產(chǎn)生局部分泌性抗體IgA，具有抗菌作用。膀胱壁內(nèi)的白細(xì)胞具有吞噬和殺菌作用。因此，少量細(xì)菌進(jìn)入膀胱后不能生長，膀胱內(nèi)的尿液無菌。當(dāng)這些防御機(jī)能被削弱時(shí)，病原菌即可乘虛而入引起腎盂腎炎，常見的誘因有：⒈尿路阻塞常見的原因有泌尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤的壓迫，尿道炎癥和損傷后的瘢痕狹窄，造成輸尿管狹窄。一方面降低了局部的防御功能，另一方面造成尿液潴留，尿液是促進(jìn)細(xì)菌生長繁殖良好的培養(yǎng)基，使細(xì)菌生長繁殖引起腎盂腎炎。⒉醫(yī)源性因素導(dǎo)尿術(shù)、膀胱鏡檢查、泌尿道手術(shù)、器械操作等有時(shí)將細(xì)菌帶入膀胱，并易損傷尿道黏膜引起感染，誘發(fā)腎盂腎炎。尤其是留置導(dǎo)尿增加感染的危險(xiǎn)性更大。⒊尿液返流當(dāng)膀胱三角區(qū)發(fā)育不良或輸尿管畸形、下尿道梗阻等原因造成排尿時(shí)尿液從膀胱輸尿管返流，有利于細(xì)菌侵入腎組織引起感染。女性的尿道短，尿道口與陰道、肛門靠近等解剖和生理特點(diǎn)。上行性感染機(jī)會多，故女性發(fā)病率比男性高。二、急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是由細(xì)菌感染引起的腎盂和腎間質(zhì)的急性化膿性炎癥。（一）病理變化肉眼觀，病變的腎體積稍增大，表面可見散在稍隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。切面腎盂黏膜充血水腫，黏膜表面有膿性滲出物，髓質(zhì)可見黃色條紋向皮質(zhì)延伸，有些條紋互相融合形成大小不等的膿腫。嚴(yán)重時(shí)腎盂內(nèi)可有積膿。鏡下觀，當(dāng)上行性感染時(shí)，腎盂首先受累，早期病變?yōu)槟I盂黏膜充血、水腫、大量中性粒細(xì)胞浸潤，黏膜表面有少量炎性滲出物。炎癥沿腎小管及其周圍擴(kuò)散，引起腎間質(zhì)化膿性炎，伴有膿腫形成，膿腫破入腎小管，使管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌。病變嚴(yán)重時(shí)，腎小球也可遭破壞。血源性感染引起的腎盂腎炎常先累及腎皮質(zhì)，尤其是腎小球和腎小球周圍的間質(zhì)，形成多發(fā)性散在的小膿腫并逐漸擴(kuò)大而破壞鄰近組織。炎癥可蔓延至腎小管并從集合管蔓延至腎盂。（二）并發(fā)癥⒈急性壞死性乳頭炎常發(fā)生在有糖尿病或有嚴(yán)重尿路阻塞的患者，病變可發(fā)生在單側(cè)或雙側(cè)腎。大體的特征是腎乳頭部出現(xiàn)境界清楚的灰白或灰黃色的梗死樣壞死灶。鏡下病變腎乳頭部發(fā)生梗死樣的凝固性壞死。⒉腎盂積膿有嚴(yán)重尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時(shí)，膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂、腎盞和輸尿管內(nèi)。⒊腎周圍膿腫嚴(yán)重者，腎內(nèi)化膿性炎癥可穿過腎包膜擴(kuò)展到腎周圍組織中，引起腎周圍膿腫。（三）病理臨床聯(lián)系急性腎盂腎炎起病急，出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等全身癥狀。由于腎臟腫大，使包膜緊張，以及炎癥的刺激常引起腰部酸痛和尿的變化，出現(xiàn)膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等，也可出現(xiàn)血尿。因白細(xì)胞管型僅在腎小管內(nèi)形成，出現(xiàn)時(shí)提示病變累及腎臟，對腎盂腎炎臨床診斷有意義。炎癥波及到膀胱，可引起急性膀胱炎、出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀。（四）結(jié)局急性腎盂腎炎如能及時(shí)徹底治療，多數(shù)病人在短期內(nèi)痊愈。如治療不徹底或誘因持續(xù)存在，?？煞磸?fù)發(fā)作變?yōu)槁浴Ｈ?、慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis）的病理特征時(shí)腎間質(zhì)炎癥，腎組織瘢痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。多數(shù)患者由急性腎盂腎炎演變而來，也可病變開始即呈慢性經(jīng)過。腎盂腎炎發(fā)展為慢性過程與尿路長期阻塞、嚴(yán)重的膀胱輸尿管返流、抗藥菌株的存在等多種因素有關(guān)。近年來有人報(bào)道，患者腎組織中有細(xì)菌抗原持續(xù)存在，可在體內(nèi)引起免疫反應(yīng)，使炎癥繼續(xù)發(fā)展。（一）病理變化慢性腎盂腎炎的病變是活動(dòng)性炎癥與再生、纖維化和瘢痕形成交織進(jìn)行所致的綜合改變。肉眼觀，病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎。腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，病變分布不均勻，表面出現(xiàn)不規(guī)則的凹陷性瘢痕，兩側(cè)腎臟改變不對稱。這一特征與慢性腎小球腎炎不同，后者的病變常為彌漫性，瘢痕分布較為均勻，兩腎對稱。切面腎臟皮髓質(zhì)界限不清，腎盂黏膜粗糙，腎乳頭萎縮，腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。鏡下觀，病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對正常的腎組織之間。瘢痕區(qū)早期腎小球囊周圍可發(fā)生纖維化，后期腎小球纖維化和玻璃樣變。腎間質(zhì)和腎盂黏膜纖維組織大量增生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤。間質(zhì)的小血管常有炎癥，管壁增厚，管腔狹小。在非瘢痕區(qū)腎組織結(jié)構(gòu)基本保持正常，有的腎小管擴(kuò)張，腔內(nèi)有蛋白或變性中性白細(xì)胞凝集而成的均勻紅染的膠樣管型，形態(tài)與甲狀腺濾泡相似。腎盂腎盞黏膜增厚，部分黏膜上皮壞死、增生或鱗狀化生。慢性腎盂腎炎急性發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，并有小膿腫形成。（二）病理臨床聯(lián)系由于慢性腎盂腎炎時(shí)，腎小管病變較腎小球病變出現(xiàn)早且較重，腎小管的濃縮功能下降，導(dǎo)致多尿、夜尿。鈉、鉀和碳酸氫鹽喪失可引起低鈉血癥、低鉀血癥和代謝性酸中毒。腎組織纖維化和血管硬化，導(dǎo)致腎缺血而引起高血壓，最后出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。腎盂Χ線造影見腎臟體積不對稱縮小，伴有典型的粗糙瘢痕和腎盞變形。慢性腎盂腎炎常可急性發(fā)作，發(fā)作期間癥狀與急性腎盂腎炎相似。（三）結(jié)局慢性腎盂腎炎病程長，常反復(fù)發(fā)作。如能及時(shí)治療，去除誘因，病情可得到控制，腎功能得到補(bǔ)償，不引起嚴(yán)重后果。當(dāng)病變嚴(yán)重而廣泛，腎組織大量破壞，病人可發(fā)生尿毒癥或高血壓、心力衰竭而危及生命。第九節(jié)慢性子宮頸炎慢性子宮頸炎（chroniccervicitis）是婦科最常見的疾病，多數(shù)由急性子宮頸炎未及時(shí)治愈反復(fù)發(fā)作演變而來。臨床上主要表現(xiàn)為白帶增多，偶有白帶帶血或伴有腹墜、腰痛等。一、病因慢性子宮頸炎常由葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌引起。分娩或流產(chǎn)導(dǎo)致子宮頸損傷，陰道酸性環(huán)境改變，雌激素致宮頸分泌物增加或月經(jīng)過多，均促進(jìn)慢性子宮頸炎的發(fā)生。二、類型及病理變化（一）子宮頸糜爛慢性宮頸炎時(shí)子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死，脫落，形成表淺的缺損，稱為真性糜爛，較少見。臨床上常見的子宮頸糜爛實(shí)際上為假性糜爛，因?yàn)樽訉m頸損傷的上皮，由增生的宮頸管黏膜的柱狀上皮外移向子宮陰道部鱗狀上皮的缺損區(qū)域延伸，取代了原鱗狀上皮缺損區(qū)域。由于柱狀上皮薄，使上皮下充血小血管易顯露，臨床檢查時(shí)，宮頸外口病變黏膜呈鮮紅色糜爛樣，似無上皮覆蓋，實(shí)際上所看到的是子宮頸內(nèi)膜組織，也稱子宮頸糜爛。早期子宮頸糜爛表面光滑，稱為單純性糜爛。病程較長者，伴有腺體增生，使糜爛面高低不平呈顆粒狀或乳頭狀，稱為乳頭狀糜爛。糜爛修復(fù)時(shí)，由柱狀上皮下儲備細(xì)胞增生并發(fā)生鱗狀上皮化生，取代原有柱狀上皮而愈合。增生的鱗狀上皮向腺體內(nèi)延伸，并取代腺體上皮細(xì)胞，稱腺體鱗狀上皮化生。有異型增生時(shí)注意對患者隨診。（二）子宮頸息肉（cervicalpolyp）慢性子宮頸炎時(shí)，子宮頸黏膜上皮、腺體及間質(zhì)結(jié)締組織呈局限性增生，并向黏膜表面突出的帶蒂的息肉狀物，稱為子宮頸息肉。息肉可為單發(fā)或多發(fā)，紅色，直徑1厘米或數(shù)厘米。子宮頸管內(nèi)息肉質(zhì)軟，易形成潰瘍伴出血感染。子宮頸陰道息肉則較堅(jiān)實(shí)。鏡下觀，息肉表面被覆柱狀上皮或鱗狀上皮。間質(zhì)由腺體、結(jié)締組織組成，并伴有充血、水腫和慢性炎細(xì)胞浸潤，可見腺體鱗狀上皮化生。子宮頸息肉屬良性瘤樣病變，惡變率很低。（三）子宮頸腺囊腫（nabothiancyst）由于子宮頸腺體被增生的纖維組織壓迫，或腺體被黏液阻塞，使黏液潴留，腺體擴(kuò)大呈囊狀，形成子宮頸腺囊腫或稱那鮑氏囊腫。囊腫常為多發(fā)，一般較小，直徑僅數(shù)毫米，少數(shù)直徑可達(dá)數(shù)厘米，色灰白，內(nèi)含無色透明或黏液膿性滲出物。（四）子宮頸肥大（cervicalhypertrophy）長期慢性炎癥刺激，子宮頸結(jié)締組織和腺體明顯增生致子宮頸體積均勻增大，質(zhì)地較硬，表面黏膜光滑，色蒼白。第十節(jié)傳染病和寄生蟲病傳染病和寄生蟲病是由于致病性微生物和寄生蟲侵入機(jī)體而發(fā)生，具有傳染性和流行性的一類疾病。這類疾病病原很多，包括細(xì)菌、病毒、立克次體、螺旋體、霉菌及寄生蟲等。傳染病在人群中發(fā)生或流行是一個(gè)復(fù)雜過程，必須同時(shí)具備傳染源，傳播途徑和易感人群三個(gè)基本環(huán)節(jié)。傳染病的病原體入侵人體，常有一定的傳染途徑和方式，并往往定位于一定的組織或器官，產(chǎn)生具有各自特征的病理變化，但其基本的性質(zhì)大多表現(xiàn)為炎癥。由于傳染病和寄生蟲病的病因比較明確，多數(shù)疾病療效理想。有些傳染病已經(jīng)消滅，如天花；有些傳染病已接近消滅，如麻風(fēng)。但由于種種原因，一些新病種的出現(xiàn)，如艾滋病等，又給人類造成了新的危害，所以對這類疾病的研究和防治任務(wù)仍是非常繁重的。本章僅介紹結(jié)核病、病毒性肝炎、傷寒、細(xì)菌性痢疾、流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、性傳播疾病、阿米巴病、血吸蟲病等。一、結(jié)核病（一）概述結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的常見慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最多見。結(jié)核病曾經(jīng)威脅整個(gè)世界，由于有效抗結(jié)核藥物的應(yīng)用，結(jié)核病的死亡率明顯下降。近年來由于艾滋病的流行和耐藥菌株的出現(xiàn)，結(jié)核病的發(fā)病率又有回升的趨勢?；蛟\斷技術(shù)是對結(jié)核病診斷的重大突破，借助于結(jié)核桿菌的遺傳物質(zhì)核酸的特異性，可快速鑒定和診斷。⒈病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核桿菌，主要是人型結(jié)核桿菌，其次是牛型，其致病作用可能與菌體的成分及機(jī)體對菌體成分產(chǎn)生的免疫損傷有關(guān)。菌體含有脂質(zhì)、蛋白質(zhì)復(fù)合物、多糖三種成分。脂質(zhì)與糖及蛋白質(zhì)結(jié)合成糖脂（索狀因子）和糖肽脂（蠟質(zhì)D）與結(jié)核桿菌的致病性關(guān)系密切。索狀因子能破壞線粒體膜，抑制白細(xì)胞游走，與肉芽腫形成有關(guān)；糖肽脂能引起強(qiáng)烈的超敏反應(yīng)。蛋白具有抗原性，與脂質(zhì)結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生超敏反應(yīng)，引起組織壞死和全身中毒癥狀，并在結(jié)核結(jié)節(jié)形成中發(fā)揮作用。多糖類可引起局部中性粒細(xì)胞浸潤，并可作為半抗原參與免疫反應(yīng)。結(jié)核病主要經(jīng)呼吸道傳染，肺結(jié)核病人（尤其是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量帶菌微滴，當(dāng)吸入這些帶菌微滴即可造成感染。其次是食入帶菌食物引起消化道感染，少數(shù)經(jīng)皮膚創(chuàng)口感染。結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展是取決于多種因素，其中主要是感染的細(xì)菌數(shù)量，細(xì)菌毒力大小及機(jī)體的反應(yīng)性（主要是免疫力和超敏反應(yīng)）。人對結(jié)核桿菌的自然免疫力較弱，在有效細(xì)胞免疫建立以前，巨噬細(xì)胞將其殺滅的能力很有限，結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)繁殖，一方面引起局部炎癥，另一方面可發(fā)生全身性血源性播散，成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生的根源。人對結(jié)核桿菌的免疫力主要是感染后的獲得性免疫，并以細(xì)胞免疫為主，即結(jié)核桿菌作用于T細(xì)胞使其致敏，后者釋放多種淋巴因子，激活巨噬細(xì)胞，殺滅病灶中的結(jié)核桿菌。但機(jī)體在形成抗結(jié)核桿菌的細(xì)胞免疫同時(shí)，也形成了對結(jié)核桿菌的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（IV）。二者同時(shí)發(fā)生或者相伴出現(xiàn)，貫穿疾病的始終，但兩者的彼此消長則取決于結(jié)核菌的數(shù)量、毒力的大小及機(jī)體抵抗力等因素。而機(jī)體對結(jié)核桿菌感染后所呈現(xiàn)的病理變化也決定于不同的反應(yīng)。如免疫反應(yīng)為主，則病灶局限，結(jié)核桿菌被殺滅；如表現(xiàn)為變態(tài)反應(yīng)為主時(shí)，則呈現(xiàn)急性滲出性炎和組織結(jié)構(gòu)的破壞。⒉結(jié)核病的基本病理變化結(jié)核病是炎癥性疾病，其基本病變包括變質(zhì)、滲出和增生三種變化。但結(jié)核病有其特殊性，即結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。⑴以滲出為主的病變：在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下，細(xì)菌數(shù)量大，毒力強(qiáng)或超敏反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維蛋白性炎。早期有中性粒細(xì)胞浸潤，但很快被巨噬細(xì)胞所取代。在滲出液及巨噬細(xì)胞中可查出結(jié)核桿菌。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜、腦膜等處。此型病變不穩(wěn)定，可完全吸收，也可轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾驂乃罏橹鞯牟∽?。⑵以增生為主的病變?dāng)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核結(jié)節(jié)的形成過程，是機(jī)體對結(jié)核桿菌產(chǎn)生細(xì)胞免疫的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。當(dāng)結(jié)核桿菌侵入機(jī)體后，最初出現(xiàn)短暫的中性粒細(xì)胞浸潤，很快即被巨噬細(xì)胞取代，巨噬細(xì)胞主要來源于血液的單核細(xì)胞，亦可來源于結(jié)締組織中的組織細(xì)胞。由于細(xì)胞免疫反應(yīng)的結(jié)果，被活化了的巨噬細(xì)胞對結(jié)核桿菌有很強(qiáng)的吞噬、消化能力。被破壞的菌體被釋放出的磷脂作用下，巨噬細(xì)胞體積增大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞，后者呈梭形或多角形，胞漿豐富，染色淺，境界不清。核圓形、卵圓形，淺染呈空泡狀，有1～2個(gè)核仁。多數(shù)上皮樣細(xì)胞互相融合或一個(gè)細(xì)胞核分裂胞漿不分裂乃形成朗罕（langhans）巨細(xì)胞。此種細(xì)胞體積大，可達(dá)300μm，胞漿豐富，胞漿突起可與上皮樣細(xì)胞的胞質(zhì)突起連接，核與上皮樣細(xì)胞核相似，由十幾到幾十個(gè)不等，常規(guī)則地排列在細(xì)胞質(zhì)周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。在結(jié)核病時(shí)，由上皮樣細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的細(xì)胞結(jié)節(jié)，稱結(jié)核性肉芽腫，又稱結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）。當(dāng)超敏反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)干酪樣壞死，朗罕巨細(xì)胞在壞死區(qū)周圍。結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死灶，周圍繞有上皮樣細(xì)胞，Langhans巨細(xì)胞及淋巴細(xì)胞單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)在肉眼上不能看見，幾個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)才能見到，為灰白色，約粟粒大小，境界清楚。若有干酪樣壞死時(shí)略顯微黃。增生性病變?nèi)邕M(jìn)一步好轉(zhuǎn)時(shí)，結(jié)核結(jié)節(jié)纖維化而愈合。⑶以變質(zhì)為主的病變：當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力低或超敏反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)，上述以滲出為主或以增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。干酪樣壞死灶由于含脂質(zhì)較多而呈淺黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)實(shí)，狀如奶酪，故稱干酪樣壞死。有助于結(jié)核病變的肉眼診斷。鏡下為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。在壞死灶中心，由于缺氧不利于細(xì)菌繁殖和壞死物中釋放的脂酸、乳酸等能抑制細(xì)菌繁殖，殺滅細(xì)菌，故此處結(jié)核菌含量少，但壞死不完全的外周區(qū)域內(nèi)則含菌量多。干酪樣壞死灶內(nèi)，由于含有多量抑制酶活性的物質(zhì)，故壞死物不發(fā)生自溶，也不易被吸收。但有時(shí)也可出現(xiàn)軟化或液化，一旦液化，則菌量大增，液化的壞死物易于排出，成為結(jié)核病的傳染源，也可造成病灶惡化。以上三種病灶往往同時(shí)存在，而以某種病變?yōu)橹?，而且可以隨著病原體及機(jī)體的狀況的改變，三種病變相互轉(zhuǎn)化。因此結(jié)核病患者在不同器官或同一器官中，結(jié)核病的病變是復(fù)雜多樣的。⒊結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律結(jié)核病的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系。其表現(xiàn)如下：⑴轉(zhuǎn)向愈合1）吸收消散：為滲出性病變的主要愈合方式。滲出物經(jīng)淋巴管或血管吸收，使病灶縮小或消散。較小的干酪樣壞死灶及增生性病灶亦可被吸收。肺的滲出性病變經(jīng)X線檢查時(shí)，可見邊緣模糊的云絮狀陰影縮小以至完全消失，臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。2）纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶及未被吸收的滲出病灶可以通過機(jī)化、纖維化形成瘢痕而愈合。較大的干酪樣壞死灶，則由其周邊纖維組織增生將壞死物包裹，中央的干酪樣壞死物逐漸干燥，并有鈣鹽沉著發(fā)生鈣化。鈣化灶內(nèi)仍有殘存的結(jié)核桿菌，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)仍可復(fù)發(fā)進(jìn)展。X檢查，可見纖維化時(shí)的病灶呈邊緣清楚，密度增高的條索狀陰影，而鈣化灶為密度更高，邊緣清晰的陰影，臨床稱為硬結(jié)鈣化期。⑵轉(zhuǎn)向惡化1）浸潤進(jìn)展：當(dāng)疾病惡化時(shí)，在原有病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，并繼發(fā)干酪樣壞死。這樣反復(fù)進(jìn)行，病變范圍不斷擴(kuò)大。X線檢查，原病灶周圍出現(xiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影，臨床上稱為浸潤進(jìn)展期。2）溶解播散：干酪樣壞死物溶解液化后，含大量結(jié)核桿菌的液化壞死物可經(jīng)自然管道排出，播散到其他部位，形成新的結(jié)核病灶，局部則形成空洞，X線檢查，見病灶陰影密度深淺不一，并出現(xiàn)透亮區(qū)及肺內(nèi)出現(xiàn)大小不等的新播散病灶陰影，臨床稱為溶解播散期。液化物中的結(jié)核桿菌也可經(jīng)淋巴道、血道播散到全身各處。（二）肺結(jié)核病結(jié)核桿菌大多通過呼吸道感染、故肺結(jié)核病最為常見。由于初次感染和再次感染結(jié)核桿菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性的不同，肺部病變的發(fā)生和發(fā)展各有不同的特點(diǎn)，故可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類。⒈原發(fā)性肺結(jié)核病機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病稱為原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimarypulmonarytuberculosis）。多發(fā)生于兒童，故又稱兒童型肺結(jié)核病，但也偶見于未感染過結(jié)核桿菌的青少年或成年人。⑴病變特點(diǎn)：結(jié)核桿菌進(jìn)入肺內(nèi)，首先在通氣較好的上葉下