病理生理學(xué)水、電解質(zhì)代謝紊亂電解質(zhì)的生理功效和鈉平衡：①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參加其動作電位的形成。②維持體液的滲入平衡和酸堿平衡。③參加新陳代謝和生理功效活動。④構(gòu)成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的構(gòu)成成分。血漿滲入壓升高時：ADH分泌增多，醛固酮分泌減少；血漿滲入壓減少時：醛固酮分泌增多，ADH分泌減少；循環(huán)血量減少時：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低滲性脫水=低容量性低鈉血癥定義與特點：失Na+多于失水；血清[Na+]<130mmol/L；血漿滲入壓<280mmol/L伴有細胞外液量減少因素與機制：機體丟Na+、丟水的時候，只補充水而未給電解質(zhì)。丟的途徑：（1）經(jīng)腎丟失利尿劑使用不當(dāng)（克制Na＋的重吸取）醛固酮分泌局限性（Na＋的重吸取局限性）腎實質(zhì)病變（髓質(zhì)破壞，不能重吸取Na＋）腎小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)（2）腎外丟失消化道（上消化道：嘔吐；下消化道：腹瀉）皮膚（大量出汗，大面積燒傷）第三間隙積聚（胸水，腹水）2.低滲性脫水對機體的影響（1）細胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)交換特點：由于細胞外液低滲，水分從細胞外更多地進入細胞循環(huán)血量的變化：細胞外液丟失為主，循環(huán)血量明顯減少，易發(fā)生休克；整體水平體現(xiàn)：血容量的減少造成細胞間液向血管轉(zhuǎn)移，因此，脫水體征明顯；實驗室檢查：尿鈉含量變化（經(jīng)腎丟失者增高，其它的由于代償?shù)淖饔?，尿鈉減少）脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷?？矢衼碜杂谘獫{滲入壓的升高，因此本型脫水病人沒有明顯渴感，并且由于血漿滲入壓的減少，可克制ADH的分泌。低滲性脫水的治療：消除病因，適宜補液（等滲液為主）（二）高滲性脫水=低容量性高鈉血癥特點：失水多于失鈉血清Na+濃度>150mmol/L血漿滲入壓>310mmol/L細胞外液量明顯減少1.因素與機制：（1）水?dāng)z入減少：水源斷絕或攝入困難（2）水丟失過多：（3）失液未補充：丟的途徑：呼吸道失水（不含任何電解質(zhì)）皮膚失水（高熱，大汗，高代謝率）經(jīng)腎丟失（尿崩癥，尿濃縮功效不良）消化道丟失2.高滲性脫水對機體的影響(1) 細胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點：由于細胞外液高滲，水分從細胞內(nèi)向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水；腦細胞脫水可致CNS功效障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循環(huán)血量的變化：以失水為主，故細胞外液量減少；由于多個代償機制，使循環(huán)血量得到一定的補充；(3) 整體水平體現(xiàn)：由于細胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時補充水分（病弱及老人渴感減退）；（4）實驗室檢查：尿少，尿比重增加。脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，造成體溫升高，稱之為脫水熱。3高滲性脫水的治療：去除病因，補水（5～10％G.S）；適時補鈉（N.S＋5～10％G.S）；適宜補鉀五、等滲性脫水特點:血清鈉維持在130~150mmol/L血漿滲入壓維持在280~320mOsm/L因素:以消化道失液為主臨床體現(xiàn):口渴，少尿，脫水體征能夠發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不停丟失）低滲性脫水（補液不當(dāng)）三型脫水的比較

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病因素水?dāng)z入局限性或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，后來高滲，細胞內(nèi)外液都有喪失重要體現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130下列130～150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲鹽水二、體液容量過多（一）水中毒——低鈉血癥+水過多1.因素：腎排水局限性；低滲性脫水晚期；ADH分泌過多2.對機體的影響細胞水平：細胞水腫，大部分液體積聚細胞內(nèi)血管水平：循環(huán)血量過分負荷整體：腦細胞水腫，顱內(nèi)壓升高，CNS系統(tǒng)癥狀明顯3.治療原發(fā)病，控進促排，謹(jǐn)慎補鈉水腫（一）水腫的發(fā)病機制一、血管內(nèi)外液體交換失衡造成組織液的生成增多二、腎臟鈉水排出障礙造成鈉水潴留三、細胞水合：細胞內(nèi)水過多（水中毒時……）能量缺少時1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)－局部水腫血管內(nèi)外液體交換的進行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。實際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲入壓（外移力）（內(nèi)吸力）造成血管內(nèi)外液體交換失衡的因素毛細血管流體靜壓↑血漿膠體滲入壓↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→體液積聚在組織間（二）水腫的特點及對機體的影響有利：稀釋毒素，妨礙細菌擴散有害：細胞營養(yǎng)障礙器官組織功效、活動受限（腦水腫，喉頭水腫鉀代謝及鉀代謝障礙1胰島素:可直接刺激Na+－K+泵活性，減少血鉀。2兒茶酚胺:腎上腺素通過cAMP機制激活Na+－K+泵活性;腎上腺能神經(jīng)激活可減少細胞對K+的攝取。3酸堿平衡狀態(tài)[H+]↑，H+入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+外移。ECF每0.1pH變化大概引發(fā)0.6mmol/L血清鉀變化4滲入壓:ECF(細胞外液))滲入壓↑↑，使細胞內(nèi)K+外移5運動:重復(fù)的肌肉收縮，使細胞內(nèi)K+外移。而細胞外鉀濃度升高可增進局部血管擴張，增加血流量，有助于肌肉的活動一鉀平衡調(diào)節(jié)1鉀跨細胞轉(zhuǎn)移2腎排鉀功效3結(jié)腸的排鉀功效（一）低鉀血癥血漿鉀濃度低于3.5mmol/L1．因素和機制①攝入局限性②丟失過多③鉀進入細胞內(nèi)過多2．對機體的影響①肌肉組織：肌肉組織興奮性減少，橫紋肌溶解②心臟：心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性減少，自律性增高③腎臟：尿濃縮功效障礙重吸取HCO3-增強，反常性酸性尿引發(fā)代謝性堿中毒近端腎小管上皮空泡變性④消化系統(tǒng)胃腸運動削弱⑤糖代謝血糖輕度升高⑥代謝性堿中毒3．防治原則①治療原發(fā)癥②補鉀③治療并發(fā)癥（二）高鉀血癥血漿鉀濃度高于5.5mmol/L1．因素和機制①攝入過多②腎排出減少③細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外2．對機體的影響①肌肉組織急性高血鉀：興奮性升高，后減少至消失慢性高血鉀：變化不明顯②心臟心肌興奮性升高，而后減少至消失，心肌傳導(dǎo)性減少，自律性減少（3）代謝性酸中毒3．防治原則①防治原發(fā)癥②減少血鉀③注射鈣劑和鈉鹽酸堿平衡紊亂反映血液酸堿平衡的慣用指標(biāo)1．H+濃度和PH值H+濃度的負對數(shù)，即為PH值，正常人動脈血液的PH值為7.35～7.45。2．二氧化碳分壓（PaCO2）①溶解在血漿中的CO2分子產(chǎn)生的壓力或人動脈血PaCO2正常范疇33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指標(biāo)②PaCO2<33mmHg,表達肺通氣過分原發(fā)性呼吸性堿中毒繼發(fā)性代謝性酸中毒PaCO2>46mmHg.,表達肺通氣局限性原發(fā)性呼吸性酸中毒繼發(fā)性代謝性堿中毒二氧化碳的分壓重要與肺通氣功效有關(guān)3．緩沖堿（BB）①血液中一切含有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和正常范疇45~55mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo)②BB>55mmol/L為原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z為原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒4．堿剩余（BE），堿缺失（BD或—BE）①BE是指在原則條件下，血紅蛋白150g/z和氧飽和度100%狀況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到PH7.40時所用的酸或堿的mmol數(shù)。BE正常值為OI3mmol/z。反映代謝因素的指標(biāo)。②BE>3mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒5．原則碳酸氫鹽（SB）與實際碳酸氫鹽（AB）①SB是血標(biāo)本指原則條件下，測得的血漿HCO3-的濃度，判斷代謝性因素的指標(biāo)，正常值為22~27mmol/LSB>27mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒②AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常AB值應(yīng)等于SB值。③AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響AB>SB批示CO2潴留，見于原發(fā)性呼吸性酸中毒及繼發(fā)性代謝性堿中毒AB<SB批示通氣過分，見于原發(fā)性呼吸性堿中毒及繼發(fā)性代謝性酸中毒SB，AB皆增高，見于代謝性堿中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆減少，見于代謝性酸中毒及慢性呼吸性堿中毒6．陰離子間隙（AG）指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽離子的差值。即AG=VA-VC。正常值范疇10~14mmol/LAG可用于區(qū)別代謝性酸中毒的因素AG增高均應(yīng)考慮代謝性酸中毒（一）代謝性酸中毒--血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少1．因素和機制①AG增大型代謝性酸中毒血漿內(nèi)所含固定酸濃度增加引發(fā)的代謝性酸中毒，HCO3-原發(fā)性減少，Cl-濃度明顯變化乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；嚴(yán)重腎功效衰謁；水楊酸中毒②AG正常型代謝性酸中毒血漿內(nèi)未測定的陰離子不增加，HCO3-濃度原發(fā)性減少，同時Cl-濃度代償性增高大量喪失堿性溶化液；輕、中度腎功效衰竭；腎子管酸中毒；碳酸酐酶克制劑的應(yīng)用；酸或呈酸性藥品攝入過多2．機體的代償調(diào)節(jié)（肺為主）①血液的緩沖作用H++HCO3-H2CO3H2O+CO2②肺的代償調(diào)節(jié)呼吸深快③腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管排泌H+，NH4+增多，重吸取NaHCO3增加④細胞內(nèi)外離子交換細胞外液過多H+透過細胞膜進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)液K+外逸⑤骨骼緩沖作用沉積在骨組織內(nèi)的磷酸鹽、碳酸鹽，可釋放入血，對H+進行緩沖3．血氣分析反映代謝因素的指標(biāo)AB、SB、BB減少，BE負值增大，呼吸代償使PaCO2減少，AB<SB，若PH值仍維持在7.35—7.45之間為代償性，若不大于7.35，為代償性。4．對機體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙：乏力，肌肉軟弱，反映緩慢，精神萎靡，意識障礙，昏迷②心血管系統(tǒng)功效障礙：心功效障礙，心律失常（心肌收縮力削弱，對兒茶酚胺反映性削弱）③骨骼系統(tǒng)變化：慢性代謝性酸中毒帶腎功效不全時，骨質(zhì)脫鈣造成骨軟化癥和骨骼畸形④呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加緊5．防治原則①主動防治原發(fā)癥②矯正水、電解質(zhì)代謝紊亂③補充堿性存物呼吸性酸中毒——血漿中PaCO2原發(fā)性增高，造成pH減少的酸堿平衡紊亂。二、重要機制和病因病因1、通氣障礙：（1）呼吸中樞克制——急性呼吸性酸中毒（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患（5）肺部疾患（COPD、支氣管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒（6）呼吸機通氣量過少個人覺得重要是吸入環(huán)節(jié)的器官出了問題！2、通風(fēng)不良三、機體的代償調(diào)節(jié)——重要依靠血液中非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎進行代償1、急性呼吸性酸中毒重要的代償方式：細胞內(nèi)外的離子交換及細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)的緩沖（患者常體現(xiàn)為代償局限性和失代償狀態(tài)）（1）H+-K+交換CO2體內(nèi)潴留血漿H2CO3濃度↑→H+-K+交換→血液中HCO3—代償性升高→維持HCO3—/H2CO3靠近正常值（2）紅細胞的緩沖作用H+重要被紅細胞內(nèi)的血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖→血漿Cl—濃度減少→HCO3—濃度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒重要的代償方式：腎的代償調(diào)節(jié)四、血氣指標(biāo)的變化反映呼吸因素的指標(biāo)明顯增高，pH減少、AB、SB及BB值均增大，AB>SB，BE正值增大（急性呼吸性酸中毒時反映代謝性因素的指標(biāo)可在正常范疇之內(nèi)）五、對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)肺性腦病、CO2麻醉→頭痛、嗜睡、昏迷、精神錯亂等2、心血管系統(tǒng)腦血管擴張，腦血流量增加→持續(xù)性頭痛H+濃度升高→心律失常、心肌收縮力削弱六、防治原則1、防治原發(fā)病2、改善通氣功效3、謹(jǐn)慎補堿其實總結(jié)兩個代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒普通是分為因素機制調(diào)節(jié)代償對集體的影響防治原則普通代謝性的以HCO3-原發(fā)性增多和減少為主呼吸性以H2co3濃度原發(fā)性升高的減少為特性代謝性堿中毒--血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高1．因素和機制①H+丟失過多經(jīng)胃液丟失（低cl-，低k-）經(jīng)腎丟失（使用利尿藥，腎上腺皮質(zhì)激素過多）鹽皮質(zhì)激素過多：醛固酮過多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸取。②缺鉀：H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及反常性酸性尿③堿性HCO3過量2．機體的代償調(diào)節(jié)——肺為主①細胞外液緩沖作用OH-+H2CO3H2O+HCO3-OH-+HPrH2O+Pr-②細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)液H+外移，細胞外液K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。③肺的代償調(diào)節(jié)呼吸淺慢④腎臟的代償調(diào)節(jié)血漿H+濃度減少，腎小管上皮細胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性減少，排泌H+和NH4+減少，H+—Na+交換減少，對HCO3-重吸取減少。3．血氣分析AB、SB、BB增高，BE正值加大PaCO2繼發(fā)性增高，AB>SB4．對機體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效紊亂：煩燥不安，精神錯亂。②對神經(jīng)肌肉的影響：手足抽搦，面部和肢體肌肉抽動。③低鉀血癥：心律失常。5．防治原則①主動防治原發(fā)病②合理選用藥品糾正堿中毒呼吸性堿中毒--血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少1．因素和機制①精神性過分通氣②乏氧性缺氧③機體代謝亢進④人工呼吸過分2．機體代償調(diào)節(jié)—組織細胞代償首先①細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖②腎臟代償調(diào)節(jié)（與代謝性堿中毒一致）3．血氣分析過分通氣PaCO2減少，AB減少，AB<SB反映代謝因素的指標(biāo)SB、BB減少和BE負值增大4．對機體的影響①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：頭痛，頭暈，易激動。②對神經(jīng)肌肉的影響：應(yīng)激性增高，手足抽搦，氣促。5．防治原則①防治原發(fā)病②吸入含CO2氣體③對癥解決缺氧時機體的功效與代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化1.急性缺氧早期呼吸加深加緊。此時的通氣反映是由外周的化學(xué)感受器引發(fā)的。2.血液性缺氧及組織性缺氧，由于動脈血氧分壓正常，因此沒有呼吸加強反映。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1.心臟功效的變化心率：急性輕度或中度缺氧時，心率增快。嚴(yán)重缺氧使心率減慢。心肌收縮力：缺氧早期，心肌收縮力增強。后期，削弱心輸出量：缺氧早期，心輸出量增加。極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢，心肌收縮力削弱，出現(xiàn)心輸出量減少。2.器官血流量的變化腦血流量的變化：缺氧引發(fā)腦血管擴張、腦血流量增加。冠脈血流的變化：急性缺氧時，只能通過冠狀動脈擴張，增加冠狀動脈血流量來提高心肌的供氧量；慢性缺氧時，心肌組織中毛細血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循環(huán)的變化：缺氧引發(fā)肺動脈和肺靜脈收縮，但重要使肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。毛細血管增生：慢性缺氧可引發(fā)組織中毛細血管增生，特別是心臟、腦和骨骼肌的毛細血管增生更為明顯。毛細血管的密度增加有助于氧向細胞的彌散，含有代償意義。（三）血流系統(tǒng)的變化1.紅細胞增多2.紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量增多，Hb氧離曲線右移（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧時可引發(fā)頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力削弱、情緒激動和精神錯亂等。嚴(yán)重缺氧時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效克制，體現(xiàn)為表情淡漠、反映遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可體現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引發(fā)的腦組織形態(tài)學(xué)變化重要體現(xiàn)為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫。（五）組織細胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強。2.神經(jīng)遞質(zhì)合成減少及解毒功效減少。3.線粒體的變化慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大。4.細胞膜的變化：通透性增加；細胞膜電位負值變?。粐?yán)重缺氧時細胞膜對Ca2+的通透性增高。5.溶酶體的變化嚴(yán)重缺氧時，溶酶體膜穩(wěn)定性減少，通透性升高，甚至破裂，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶逸出，引發(fā)細胞自溶，基底膜破壞。6．肌紅蛋白增加。發(fā)熱機體的功效與代謝變化生理功效變化心血管系統(tǒng)功效變化：體溫每升高1℃，心率增加約18次/min。體溫上升期，動脈血壓可輕度上升，高峰期，動脈血壓會輕度下降。呼吸系統(tǒng)功效變化發(fā)熱時，由于血溫增高和酸性代謝產(chǎn)物的刺激作用，呼吸中樞興奮使呼吸加深加緊。持續(xù)的體溫升高可因大腦皮層和呼吸中樞的克制，使呼吸變淺慢或不規(guī)則。消化系統(tǒng)功效變化食欲低下，惡心、嘔吐，便秘和腹脹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效變化頭痛，部分病人有譫語和幻覺。代謝變化首先在致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增加，另首先體溫升高的副作用。體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。蛋白質(zhì)代謝高熱病人蛋白質(zhì)分解加強。糖與脂肪代謝發(fā)熱時肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原儲藏減少。發(fā)熱時脂肪分解也明顯增加。水、電解質(zhì)代謝在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，可造成水、鈉和氯在體內(nèi)潴留。在高熱后期和體溫下降期，由于通過皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多，又可引發(fā)脫水。應(yīng)激（一）交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反映①防御意義提高心輸出量，提高血壓改善通氣，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，確保心腦血液供應(yīng)②不利影響外周小血管收縮，組織微循環(huán)灌流量減少，缺血、缺氧兒茶酚胺增進血小板聚集，形成血栓，妨礙血流，組織缺血、缺氧能量代謝增加，消耗過多能量心肌耗氧過多（二）下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)的反映2．意義①應(yīng)激時最重要的一種反映，能夠提高機體抵抗力②判斷機體與否處在應(yīng)激狀態(tài)和應(yīng)激程度的最慣用指標(biāo)③作為非特異性的指標(biāo)能夠判斷病情的發(fā)展3．作用和機制①通過增進蛋白質(zhì)的分解和糖原異生，保持血糖高水平；②糖皮質(zhì)激素對兒茶酚胺的允許作用；③穩(wěn)定溶酶體膜；④抗炎抗免疫4．糖皮質(zhì)激素抵抗應(yīng)激時機能和代謝變化代謝變化分解代謝增強，合成代謝削弱，代謝率明顯升高。糖原分解和糖原異生增強，血糖明顯增高，超出腎糖閾，稱為應(yīng)激性高血糖和應(yīng)激性糖尿。蛋白質(zhì)分解增強，負氮平衡功效變化1心血管系統(tǒng)：有利：心率增快，心肌收縮力增強，總外周阻力增高及血流重分布。不利：冠狀動脈痙攣，血小板聚集，血液粘滯度增高2消化系統(tǒng)：食欲減退。應(yīng)激性潰瘍3血液系統(tǒng)：血液凝固性增高——防出血抗感染4免疫系統(tǒng)：急性應(yīng)激--非特異性免疫反映增強；持續(xù)應(yīng)激—兒茶酚胺，GC大量釋放，克制免疫系統(tǒng)5泌尿生殖系統(tǒng)：尿少，尿相對密度升高，尿鈉濃度減少彌散性血管內(nèi)凝血DIC發(fā)病機制：1．血管內(nèi)皮細胞損傷，體現(xiàn)TF，激活凝血因子Ⅻ,啟動內(nèi)源性凝血途徑2.組織損傷，組織因子釋放，啟動外源性凝血途徑3.血細胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì)：ADP，磷脂4.外源性促凝物質(zhì)入血：細菌、病毒、內(nèi)毒素、飽和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)部凝血途徑；羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質(zhì)，含有較強的促凝活性，可激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；某些藥品（如高分子量右旋糖酐、左旋門冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子啟動內(nèi)源性凝血途徑；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當(dāng)機體被咬傷后，可使外部凝血途徑5.蛋白C缺少或活性下降6.纖溶活性變化DIC發(fā)展過程：1高凝期：早期由于凝血系統(tǒng)被激活，大量的促凝物質(zhì)入血，多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝狀態(tài)2消耗性低凝期：當(dāng)凝血系統(tǒng)激活、微循環(huán)廣泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纖維蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、及血小板均明顯減少，血液凝固性快速減少3繼發(fā)性纖溶亢進期：纖維蛋白溶解機能代謝變化出血：①凝血物質(zhì)減少。②激發(fā)纖溶亢進---FDP/FgDP增多，強大抗凝作用，正反饋作用③血管壁損傷（二）休克1廣泛微血栓形成2血管床容量擴大:：激肽，補體系統(tǒng)被激活，微循環(huán)淤血3血容量減少：血管通透性增加4心泵功效障礙:缺血缺氧造成心肌收縮力削弱（三）臟器功效障礙多器官衰竭（四）微血管病性溶血性貧血機制：1DIC時，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細網(wǎng)，當(dāng)紅細胞流過這些網(wǎng)孔時，受到機械性損傷而引發(fā)變形碎裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。2組織缺血、缺氧而致血液pH值減少和滲入壓升高，可使紅細胞內(nèi)粘度增加3ATP缺少影響了細胞膜的正常功效，紅細胞變形能力下降，這些因素可使紅細胞處在“前溶解狀態(tài)”，在通過纖維蛋白網(wǎng)孔和血流沖的作用下容易破壞。休克始動環(huán)節(jié)：血容量減少，血管床容量增加，心泵功效障礙休克的分期微循環(huán)缺血期特點：少灌少流，灌少于流(前阻力不不大于后阻力)全身小血管（小動脈，微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌，微靜脈，小靜脈等）強烈收縮，前阻力血管收縮﹥后阻力血管→毛細血管網(wǎng)開放減少，血流變慢機制：1交感神經(jīng)興奮2縮血管體液因子釋放：兒茶酚胺，血管緊張素，升壓素，血栓素的，白三烯等臨床：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安代償意義：1）有助于動脈血壓的維持：本身輸血2）有助于心腦血液供應(yīng)（二）微循環(huán)淤血期特點：灌而少流，灌不不大于流（后阻力不不大于前阻力）微循環(huán)血管自律運動消失，微動脈，后微動脈和毛細血管前括約肌收縮性削弱甚至擴張→血液涌入真毛細血管；微靜脈也擴張，但因血流緩慢，細胞嵌塞，微循環(huán)后阻力增加→血液淤滯機制：1擴血管物質(zhì)生成增多：1）酸中毒，血管平滑肌對CA反映性減少2）NO產(chǎn)生3)局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生2白細胞粘附于微靜脈3組胺，激肽，降鈣素基因有關(guān)素（CGRP）造成毛細血管通透性增高和血漿外滲→血細胞比容上升，血液黏度增加臨床：1血壓和脈壓進行性下降，脈搏細速，靜脈萎縮2大腦灌流減少→患者表情淡漠，甚至昏迷3腎血流量明顯局限性，少尿或無尿4微循環(huán)淤血,皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑惡性循環(huán)形成1回心血量急劇減少2血漿外滲3心，腦灌流量減少微循環(huán)衰竭期特點：不灌不流微血管麻痹性擴張，毛細血管的大量開放，微血栓形成，出現(xiàn)組織無復(fù)流現(xiàn)象機制：1微血管麻痹性擴張2DIC形成3TXA2/PGI2平衡失調(diào)臨床1循環(huán)衰竭：進行性頑固性低血壓，升壓藥無效，靜脈塌陷，中心靜脈壓（CVP）減少2并發(fā)DIC3重要器官功效障礙休克時的細胞分子機制單核巨噬細胞的活化和炎癥因子的產(chǎn)生微血管內(nèi)皮細胞的活化細胞損傷1細胞膜變化：ATP減少，酸中毒等等造成細胞水腫，加重微循環(huán)障礙2線粒體變化：鈣鹽從容，線粒體解體2溶酶體的變化4細胞死亡休克時機體代謝和功效變化一物質(zhì)代謝紊亂1氧耗減少，糖酵解增強，糖原，脂肪，蛋白質(zhì)分解代謝增強，合成削弱‘2可出現(xiàn)高血糖和糖尿，與胰高血糖素皮質(zhì)醇幾CA濃度升高和胰島素抵抗有關(guān)3血中游離脂肪酸，酮體等增加，出現(xiàn)負氮平衡二酸堿平衡紊亂1代謝性酸中毒：缺血缺氧2呼吸性堿中毒：發(fā)生在血壓下降和乳酸增高之前，早期休克診療。3高鉀血癥：ATP減少，鈉泵失靈，細胞內(nèi)鈉水儲留，細胞外鉀增多心力衰竭發(fā)病機制：心肌收縮功效障礙1．心肌收縮成分減少和排列變化2．心肌能量代謝障礙1）生成障礙（缺血缺氧，線粒體障礙）2）轉(zhuǎn)化儲存障礙（磷酸集美CK減少造成磷酸肌酸減少）3）運用障礙：肌球蛋白頭端ATP酶活性減少3．心臟腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙①心肌內(nèi)源性鉀腎上腺素減少②心肌受體密度減少③受體與腺苷酸環(huán)化酶脫偶聯(lián)4．心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙①肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的攝取，釋放障礙②Ca2+內(nèi)流受阻③肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心臟舒張功效異常1．主動舒張障礙與鈣有關(guān)①Ca2+復(fù)位延緩或障礙②肌球—肌動蛋白復(fù)合體（橫橋）解離障礙2．心室順應(yīng)性減少3舒張負荷減少和舒張被動阻力增大酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用1．克制肌膜Ca2+內(nèi)流2．增加肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的親和力3.H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，妨礙了Ca2+在興奮—收縮偶聯(lián)中的作用4．克制肌球蛋白ATP酶活性，妨礙ATP的水解和能量的釋放。5．影響心肌能量代謝6．嚴(yán)重酸中毒，破壞心肌細胞膜和亞細胞生物構(gòu)造心力衰竭發(fā)病過程中機體的代償與失代償：心臟本身的代償①心率增快②心肌收縮力增強，心輸出量增加③心肌肥大心臟以外的代償1．血容量增加①腎小球濾過率減少②腎小管對鈉水的重吸取增加2．循環(huán)血液重新分派3．組織攝氧量增加（三）交感—腎上腺和腎素—血管緊張素系統(tǒng)長久激活的不利作用1．使心肌細胞功效進行性減少①增加心肌氧耗量，減少心肌氧供②直接的心臟毒性③心肌細胞基因異常體現(xiàn)2．造成心肌細胞喪失3．誘導(dǎo)心肌改建心力衰竭時機體的重要功效代謝變化：心臟功效及血流動力學(xué)的變化1．心臟泵血功效變化①心輸出量減少②心房壓和心室舒張末期壓升高2．心臟收縮功效和舒張功效變化心室舒張末壓(VEDP)升高和心室舒張末期容積(VEDV)增大：肺動脈楔嵌壓反映LVEDP;中心靜脈壓（CVP）反映RVEDP3．動脈血壓的變化：減少4．靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高呼吸功效的變化1．呼吸困難：左心衰竭時肺充血淤血及肺組織順應(yīng)性減少消化系統(tǒng)功效的變化右心衰竭造成體靜脈壓增高，肝及腎腸淤血泌尿系統(tǒng)功效變化：少尿或夜尿腦功效變化：腦細胞缺氧致眩暈、意識含糊水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常發(fā)生代謝性酸中毒或低鉀血癥呼吸衰竭發(fā)病機理(一)通氣障礙限制性通氣局限性2、阻塞性通氣局限性(二)、換氣功效障礙彌散障礙2、肺泡通氣和血流比例失調(diào)3、肺內(nèi)動-靜脈分流增加呼吸衰竭時的機能代謝變化(一)血液氣體的變化①低氧血癥②高碳酸血癥：CO2通過肺泡膜彌散快，換氣障礙基本上不影響PaCO2。只有肺泡通氣量局限性才引發(fā)CO2排出障礙，使PaCO2升高。因而PaCO2是判斷肺泡通氣狀況的良好指標(biāo)。(二)酸堿平衡紊亂1呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭的重要肺功效變化是肺泡通氣量局限性，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引發(fā)呼吸性酸中毒。2呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼吸衰竭的重要變化是肺實質(zhì)病變所致的低氧血癥。此時發(fā)生的過分通氣引發(fā)低碳酸血癥，造成呼吸性堿中毒3代謝性酸中毒：低氧血癥，組織缺氧，乳酸產(chǎn)生增加4代謝性堿中毒：慢性阻塞肺疾患病人使用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可引發(fā)代謝性堿中毒(三)呼吸系統(tǒng)變化呼吸型式的變化即呼吸頻率、深度和節(jié)律的變化：①淺快呼吸------見于限制性通氣局限性。②淺慢呼吸------見于呼吸中樞克制。③深慢呼吸------見于上呼吸道狹窄和阻塞。④呼氣時間延長------多發(fā)生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小氣道在呼吸時發(fā)生動態(tài)壓縮，呼氣比吸氣更為困難，呼氣時間延長。⑤周期性呼吸------為呼吸衰竭嚴(yán)重時的體現(xiàn)，因呼吸中樞興奮性減少所引發(fā)，呼吸運動和呼吸暫停呈周期性的變化。最常見的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸,多發(fā)生于嚴(yán)重缺氧、心力衰竭、尿毒癥以及呼吸中樞受損或克制時。2呼吸困難3呼吸中樞的興奮性變化4．循環(huán)系統(tǒng)變化：早期，交感神經(jīng)興奮引發(fā)心率加緊，心肌收縮加強，外周血管收縮等代稱反映；后期，嚴(yán)重缺氧和二氧化碳儲留克制呼吸中樞，造成血壓下降甚至休克。肺源性心臟病機制：1肺動脈高壓1）肺血管收縮2）肺小動脈重建3）肺毛細血管床減少2心肌受損，心臟負荷加重：酸中毒損害心?。患t細胞增多是血液阻力增大，負荷加重3心室舒梭活動受限：呼吸困難用力吸氣胸內(nèi)壓減少限制右心收縮：用力呼氣限制心室擴張5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：肺性腦病1）高碳酸血癥：間質(zhì)性腦水腫2）低血氧癥：細胞毒性水腫6腎小球濾過率減少7胃腸道變化慢性呼吸衰竭晚期可發(fā)生消化道出血、胃腸粘膜廣泛充血糜爛五、吸氧原則I型呼吸衰竭患者，可吸入較高濃度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。但也不適宜長時間吸入高濃度氧，以免發(fā)生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，給氧的原則是持續(xù)低濃度低流量。即氧濃度為24%~30%,流量為1~2L/min,使PaCO2維持在50~60mmHg。這是由于：(1)嚴(yán)重低氧血癥時PaO2位于氧解離曲線的陡峭部，稍提高PaO2，氧飽和度就有較大的增加。PaO2在50~55mmHg時血氧飽和度已達80~85%。此時的氧含量足以維持有氧代謝。(2)慢性通氣衰竭的患者，中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性減少，呼吸中樞的興奮重要靠低氧血癥對頸動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。PaCO2在60mmHg以上則不能使之興奮，因此要控制給氧量，保持一定的缺氧狀態(tài)，以維持呼吸中樞的興奮性。給高濃度氧將使呼吸中樞克制加深，通氣量減少，加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肝性腦病氨中毒學(xué)說1.氨的生成與吸取增加①內(nèi)源性產(chǎn)氨增加②外源性產(chǎn)氨增加氨的去除局限性①肝臟去除氨的功效削弱②腎臟排氨減少③氨經(jīng)肌肉代謝減少血氨增多引發(fā)肝性腦病的機制①干擾腦的能量代謝②對神經(jīng)細胞膜的克制作用③對神經(jīng)遞質(zhì)的影響假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1.由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀構(gòu)造的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)的功效障礙而造成昏迷。2.苯乙酸胺和羥苯乙酸胺在構(gòu)造上與多巴胺卻腎上腺素類似，但生理效應(yīng)僅為后者的1/10。血漿氨基酸失衡學(xué)說肝功效嚴(yán)重受損，對芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的去除減少；同時對胰島素的滅活削弱，血中升高的胰島素促使支鏈氨基酸（ＢＣＡＡ）大量進入肌肉組織，故血漿中的ＡＡＡ濃度上升，而ＢＣＡＡ濃度下降，高濃度ＡＡＡ快速通過血腦屏障進入腦組織。γ-氨基丁酸學(xué)說肝性腦病時肝臟不能有效去除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物質(zhì)損傷血腦屏障的γ-ＧＡＢＡ入腦增多，同時，肝性腦病對腦神經(jīng)突觸后膜γ-ＧＡＢＡ受體數(shù)量增多，活性增強，與γ-ＧＡＢＡ結(jié)合，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制。肝性腦病的誘發(fā)因素消化道出血利尿劑使用不當(dāng)鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)感染攝入過量蛋白、便秘腹瀉引發(fā)電解質(zhì)紊亂，堿中毒：堿中毒增進氨的生成吸取防治原則消除誘因1防治消化道出血2控制蛋白質(zhì)的攝入3糾正堿中毒4防治便秘發(fā)病學(xué)治療1減少血氨1）應(yīng)用腸道不吸取的抗生素2）口服乳果糖算酸化腸道3）應(yīng)用谷氨酸和精氨酸減少血氨濃度2應(yīng)用左旋多巴3支鏈氨基酸4應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑肝腎綜合征：機制：1有效循環(huán)血量減少：嚴(yán)重肝功效不全患者，常合并腹腔積液，消化道出血及感染等，使有效循環(huán)血量減少，腎灌流量減少，造成腎小球濾過率減少而少尿2血管活性物質(zhì)的作用：血管收縮，引發(fā)腎血管血流重分布，皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)血流增多，造成腎小球濾過率下降，腎小管對鈉水重吸取增加（交感神經(jīng)系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng)，前列素類與血栓素類）腎功效衰竭分類（一）腎前性ARI----由于腎灌流量急劇下降所引發(fā)的ARI(功效性)特點：尿少，比重高，滲入壓高；尿鈉濃度低；尿/血肌酐比值高﹥40；尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果明顯。（二）腎后性ARI-----尿路急性梗阻所引發(fā)的ARI。病因：尿道周邊腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點：早期無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功效恢復(fù)；長久梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。（三）腎性ARI----腎臟器質(zhì)性病變所引發(fā)的ARI（急性腎實質(zhì)損傷）病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(ATN)特點：尿比重低，滲入壓低；尿鈉濃度高；尿/血肌酐比值低；尿蛋白（+）；尿沉渣管型，細胞碎片；甘露醇利尿，效果不明顯。一急性腎功效衰竭的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)變化1腎血流量急劇減少1）腎灌注壓減少2）腎血管收縮3）腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細胞腫脹②血管內(nèi)微血栓形成2腎內(nèi)血流重新分布1）腎皮質(zhì)缺血2）腎髓質(zhì)充血（二）腎小管損傷1.形態(tài)學(xué)變化①上皮細胞呈斑片狀脫落,細胞頂端膜上的刷狀緣缺失或變薄；②遠端小管腔內(nèi)有大量管型形成小管細胞受損機制①ATP產(chǎn)生減少因素：缺血缺氧及代謝底物缺少;線粒體功效障礙。影響：腎小管主動重吸取功效；Na+泵活性，細胞水腫；Ca2+泵活性,細胞內(nèi)Ca2+。②自由基的產(chǎn)生增多與去除減少③磷脂酶活性增加因素：Ca2+增加；④β-整合素等跨膜蛋白極性變化