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文檔簡(jiǎn)介

(Acid-baseBalance)第二十一章酸堿平衡1

物質(zhì)代謝、膳食

↓酸性、堿性物質(zhì)↓正常情況下,血液pH能夠保持恒定。原因?機(jī)體具有較強(qiáng)的處理酸、堿的能力能及時(shí)排除多余的酸、堿物質(zhì),使血液酸堿度保持在恒定范圍,這一過程被稱為酸堿平衡。2※酸堿物質(zhì)的來源※酸堿平衡的調(diào)節(jié)※酸堿平衡的紊亂本章教學(xué)內(nèi)容3

第一節(jié)

體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源4一、酸性物質(zhì)的來源非揮發(fā)性酸(乳酸、乙酰乙酸等)酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸(H2CO3)

5

1.揮發(fā)性酸——H2CO3CO2+H2OCAH2CO3肺CO2H2O(呼出)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的徹底氧化62.非揮發(fā)性酸——固定酸

葡萄糖

丙酮酸、乳酸脂肪酸

酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸)含硫氨基酸

硫酸核苷酸

磷酸、尿酸調(diào)味品

醋酸等酸性藥物——氯化銨、阿司匹林等

均不能形成H2CO3、以CO2形式從肺呼出,稱為非揮發(fā)性酸糖、脂肪、蛋白質(zhì)——成酸性食物7二、堿性物質(zhì)的來源蔬菜、水果——有機(jī)酸K+鹽、Na+鹽等

K+、Na+

體液中的HCO3-

藥物、飲料——NaHCO3

氨基酸分解——NH3NaHCO38第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液緩沖作用2.肺臟呼吸控制CO2的排出量3.腎臟排泄與重吸收NaHCO3

(三大機(jī)制)9一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖作用:

對(duì)抗外來少量酸或堿的影響,保持溶液pH值不變的作用。緩沖溶液:

(血液、細(xì)胞內(nèi)液)緩沖對(duì):弱酸/對(duì)應(yīng)的鹽10(一)緩沖溶液的組成

血漿中緩沖對(duì):

紅細(xì)胞中緩沖對(duì):

NaHCO3Na2HPO4Na-蛋白質(zhì)

H2CO3

NaH2PO4H-蛋白質(zhì)

KHCO3K2HPO4KHbKHbO2H2CO3

KH2PO4HHbHHbO2(64%)(28%)11血漿中:NaHCO3

H2CO3緩沖對(duì)的緩沖能力最強(qiáng)[NaHCO3]=

24mmol/L

[H2CO3]=

1.2mmol/LpKH2co3

=6.1,兩者比值

20:1將上述數(shù)據(jù)代入Henderson-方程式12碳酸氫鹽緩沖對(duì)與血液pH值的關(guān)系=

6.1+lg24(20)1.2(1)=6.1+1.3=7.4保持[NaHCO3]/[H2CO3]=20/1,就可使血液pH維持在7.4pH=pKa+lg[鹽](NaHCO3)[酸](H2CO3)血液pH值主要依賴碳酸氫鹽緩沖對(duì)的調(diào)節(jié)作用13(二)緩沖系統(tǒng)的作用1.對(duì)固定酸的緩沖主要由碳酸氫鹽(NaHCO3)緩沖

血中酮體↑↑以嚴(yán)重糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒為例

(乙酰乙酸、

-羥丁酸

)14CH3COCH2COOH

NaHCO3

CO2+H2O

NaHCO3:

是緩沖固定酸的主要成分,代表了血漿緩沖固定酸的能力,稱此為堿(儲(chǔ))備。

堿儲(chǔ)的多少用二氧化碳結(jié)合力(CO2.CP)表示。CH3COCH2COONa

H2CO3

(酸性較強(qiáng))(酸性較弱)15二氧化碳結(jié)合力(CO2.CP):在標(biāo)準(zhǔn)狀況下,每升血漿中以HCO3-形式所能釋放的CO2mmol/L數(shù)。即代表血漿中NaHCO3的量。酮癥酸中毒時(shí),消耗較多的NaHCO3與之中和,使CO2.CP↓CO2.CP↓

→代謝性酸中毒CO2.CP

→代謝性堿中毒162.對(duì)揮發(fā)性酸的緩沖作用

A.血液流經(jīng)組織B.血液流經(jīng)肺部(由KHb/HHb和KHbO2/HHbO2緩沖H2CO3)173.對(duì)堿的緩沖作用(主要由H2CO3

來緩沖)Na2CO3+NaH2PO4

Na2CO3+H2CO3

2NaHCO3

CO2+H2O(補(bǔ)充)Na2CO3+H-蛋白質(zhì)NaHCO3+Na2HPO4NaHCO3+Na-蛋白質(zhì)18血液緩沖的局限性緩沖固定酸時(shí):[NaHCO3]↓[H2CO3]↑緩沖堿時(shí):

單靠血液緩沖對(duì),作用有限,需進(jìn)一步通過肺和腎的協(xié)同調(diào)節(jié),共同維持pH在正常范圍。NaHCO3]↑[H2CO3]↓兩者比值有可能下降兩者比值有可能升高19二、肺臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

主要作用:

通過呼吸,控制CO2排出量,影響血中H2CO3的濃度。20當(dāng)固定酸產(chǎn)生過多,NaHCO3與之中和產(chǎn)生大量H2CO3時(shí):

PCO2↑、pH↓→

呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→CO2呼出↑→使血中[H2CO3]恢復(fù)正常;當(dāng)堿性物質(zhì)過多,H2CO3與之中和時(shí):PCO2↓、pH↑→

呼吸中樞興奮性減弱→呼吸變淺變慢→CO2呼出↓→保留血中[H2CO3]。(臨床應(yīng)注意病人的呼吸頻率和深淺)21三、腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要作用:

排出固定酸,保留并維持血中堿儲(chǔ)量,以調(diào)節(jié)血液pH值的恒定。

H+-Na+交換NH4+-Na+交換

K+-Na+交換[NaHCO3]主要機(jī)制22(一)H+-Na+交換1、碳酸氫鹽重吸收2、磷酸氫鹽的酸化231.碳酸氫鹽重吸收(300g)

(排出0.3g)通過H+-Na+交換方式,可將濾入管腔液內(nèi)的NaHCO3幾乎全部重吸收入血。24Na2HPO44NaH2PO41

乳酸-Na+

酮體-Na+

原尿

pH=7.4Na2HPO41NaH2PO499

乳酸酮體

終尿

pH=4.8

通過H+-Na+交換,使磷酸氫鹽得到酸化,以重新生成NaHCO3,并且排出固定酸,使尿液得到酸化。2.磷酸氫鹽的酸化25

NaClNa2SO4通過NH4+-Na+交換,將管腔液中強(qiáng)酸鹽的Na+換回,重新生成NaHCO3,并使強(qiáng)酸根以銨鹽形式排出體外,避免形成強(qiáng)酸而損害組織。(二)NH4+-Na+交換Gln

26(三)K+-Na+交換

(與H+-Na+交換相對(duì))高血鉀:H+-Na+交換↓K+-Na+交換↑酸中毒低血鉀:K+-Na+交換↓H+-Na+交換↑堿中毒(K+-Na+交換與H+-Na+交換相互競(jìng)爭(zhēng)、相互制約)27

第三節(jié)酸堿平衡紊亂體液酸堿度經(jīng)過血液緩沖、肺的呼吸、腎的調(diào)節(jié),一般能維持在恒定范圍(pH7.35pH7.45)當(dāng)酸性或堿性物質(zhì)來源過多、或肺、腎的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙時(shí),即可導(dǎo)致酸堿平衡紊亂

28失調(diào)初期

使NaHCO3和H2CO3作相對(duì)調(diào)整,兩者比值維持在20:1,pH可以不變,稱為代償性酸中毒或堿中毒;嚴(yán)重發(fā)展使NaHCO3和H2CO3兩者比值不能維持在20:1,pH<7.35或>7.45,稱為失代償性酸中毒或堿中毒。29呼吸性堿中毒

[NaHCO3

]↑/[H2CO3],

呼吸性酸中毒

NaHCO3異常[NaHCO3

]↓/[H2CO3],H2CO3異常代謝性酸中毒代謝性堿中毒[NaHCO3

]/[H2CO3]↑,[NaHCO3

]/[H2CO3]↓,30(一)代謝性酸中毒1、基本原因

(1)固定酸產(chǎn)生過多(如酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,服用過多酸性藥物等)

(2)NaHCO3丟失過多(嚴(yán)重腹瀉,腸瘺等)

(3)固定酸排出障礙(腎病,腎功能衰竭等)

以上原因可使血漿NaHCO3原發(fā)性減少→代謝性酸中毒。312.代償機(jī)理(以嚴(yán)重糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒為例)

血液:乙酰乙酸+NaHCO3

乙酰乙酸-Na+H2CO3

肺:pH[H+]呼吸中樞興奮呼吸加深加快

CO2呼出血漿[H2CO3]

腎:泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出→尿液酸度32

經(jīng)上述代償:[NaHCO3]

/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常,——

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