華支睪吸蟲（肝吸蟲,Clonorchissinensis）【生活史】終宿主為人和貓、犬等食肉類哺乳動物，成蟲寄生在肝膽管內(nèi)；第一中間宿主為淡水螺類（如豆螺）；第二中間宿主為淡水魚、蝦?！緦W習要點及難點】（1）肝吸蟲完一生活史過程中需要兩個中間宿主；（2）肝吸蟲囊蚴為其感染階段；（3）成蟲寄生在宿主體內(nèi)重要引發(fā)肝臟損害；（4）糞便或十二指腸引流液中檢獲蟲卵是確診肝吸蟲病的重要根據(jù)；（5）變化飲食習慣，避免食入活囊蚴是防治肝吸蟲病的核心布氏姜片吸蟲（姜片蟲,Fasciolopsisbuski）

【生活史】姜片吸蟲生活史基本同肝吸蟲，但成蟲寄生在人和豬等動物的小腸內(nèi)，第一中間宿主為扁卷螺，尾蚴附著在水生植物（紅菱、浮萍、茭白等）表面形成囊蚴，人體感染是經(jīng)生食以上水生植物而誤食了囊蚴所致。【學習要點及難點】（1）姜片蟲完一生活史需要一種中間宿主和水生植物媒介；成蟲重要寄生在終宿主的十二指腸或空腸上段；（2）姜片蟲對人體的危害重要是成蟲寄生引發(fā)的機械性損傷和蟲體代謝產(chǎn)物引發(fā)的變態(tài)反映；（3）檢獲糞便中蟲卵是確診姜片蟲感染的重要辦法。姜片蟲卵與肝片形吸蟲卵和棘口類吸蟲卵的形態(tài)十分相似，應注意鑒別。并殖吸蟲（肺吸蟲,Paragonimuswestermani）【生活史】生活史過程基本同華支睪吸蟲，但成蟲寄生在人或食肉類哺乳動物的肺臟，第一中間宿主為川卷螺，尾蚴在淡水蟹（溪蟹）或蝲蛄等甲殼類動物（第二中間宿主）體內(nèi)形成囊蚴，人因誤食囊蚴而感染?！緦W習要點及難點】（1）肺吸蟲完一生活史需兩個中間宿主；囊蚴脫囊后有童蟲階段；常見由肝臟表面或經(jīng)肝或直接從腹腔穿過膈肌而入肺；（2）肺吸蟲對人體的危害重要有急性期和慢性期兩個階段：急性期體現(xiàn)輕重不一；慢性期能夠分為三個階段：膿腫期、囊腫期、纖維疤痕期；（3）肺吸蟲因寄生在適宜的終宿主肺臟而得名，肺吸蟲病重要涉及衛(wèi)氏并殖吸蟲?。ㄈ双F共患型）和斯氏貍殖吸蟲?。ǐF主人次型）。前者臨床體現(xiàn)較復雜，能夠分為：胸肺型、腹型、皮下包塊型、腦脊髓型、亞臨床型及其它型；后者引發(fā)皮膚或內(nèi)臟幼蟲移行癥。（4）從痰或糞便中找到蟲卵，摘除的皮下包塊中找到蟲體即可確診。但因從痰或糞便中找到蟲卵困難，可用免疫學診療作為輔助手段；（5）防止本病最有效辦法是不生食或半生食溪蟹、蝲蛄及其制品，不飲生水。健康教育是控制本病流行的重要方法。肝片形吸蟲(Fasciolahepatica)【生活史】成蟲多寄生在牛、羊等食草動物和人肝膽管內(nèi)，人因生食水生植物而誤食了囊蚴而感染。第一中間宿主是椎實螺；媒介植物為水田芹等。【學習要點及難點】（1）生活史較復雜:胞蚴經(jīng)歷1～2代，雷蚴經(jīng)歷1～3代。（2）肝片形吸蟲對人體的危害重要是：童蟲移行期對各臟器特別是肝組織的破壞及成蟲對膽管的機械性刺激和代謝物的化學性刺激。（3）糞便鏡檢檢獲蟲卵是確診肝片形吸蟲病的根據(jù)，但應與姜片蟲卵、棘口吸蟲卵相鑒別。（4）治療患者的藥品首選硫雙二氯酚(bitin)。日本血吸蟲（Schistosomajaponicum）【生活史】日本血吸蟲的生活史分為終宿主（人，水牛等）和中間宿主（湖北釘螺）兩個發(fā)育階段。感染性尾蚴自釘螺體內(nèi)逸出后，一旦接觸人的皮膚，便在瞬間（1min～5min）鉆入皮下，進入組織和循環(huán)系統(tǒng)，并在腸系膜和肝門靜脈定居、產(chǎn)卵。

【學習要點及難點】（1）在終宿主體內(nèi)，成蟲重要寄生在肝門靜脈-腸系膜靜脈系統(tǒng)；蟲卵經(jīng)糞便排除的過程伴有宿主腸粘膜的破潰。（2）幼蟲的無性繁殖在釘螺體內(nèi)進行，釘螺是血吸蟲唯一的中間宿主，滅螺是血吸蟲病防治的重要環(huán)節(jié)。（3）血吸蟲的感染期是尾蚴；感染方式是經(jīng)皮膚鉆入。（4）雌蟲所產(chǎn)的大多數(shù)蟲卵順門靜脈血流到肝臟和逆血流達成腸壁。（5）日本血吸蟲對人體的危害重要是由成熟的蟲卵所致?；静∽?yōu)橄x卵沉積在組織內(nèi)誘發(fā)蟲卵肉芽腫（granuloma）形成，病變部位以肝臟及結(jié)腸組織為主。（6）糞便中發(fā)現(xiàn)蟲卵或孵化發(fā)現(xiàn)毛蚴，是日本血吸蟲感染的診療根據(jù)；血清免疫學檢測，是現(xiàn)在綜合檢查日本血吸蟲感染的有效手段。（7）日本血吸蟲病防治宜采用綜合方法：查病治病，查螺滅螺，管糞管水和加強個人防護等；研制新的殺蟲藥品、對環(huán)境無害的滅螺新藥、基因工程疫苗和原則化免疫檢測試劑等是現(xiàn)在血吸蟲病防治急需的，而又含有挑戰(zhàn)性的課題。肥胖帶絳蟲(牛帶絳蟲，Taeniasaginata）【生活史】牛帶絳蟲生活史基本同豬帶絳蟲，成蟲均寄生在人的消化道。但幼蟲階段僅寄生在牛體內(nèi)，人體感染是因生食或半生食牛肉所致。因牛囊尾蚴不能在人體寄生，因此人不會患牛囊尾蚴病，危害性不如豬帶絳蟲嚴重?！緦W習要點及難點】（1）兩種帶絳蟲的蟲卵在形態(tài)上難以區(qū)別，但它們的成蟲和囊尾蚴的形態(tài)，以及生活史和致病都有明顯區(qū)別，在臨床上要注意鑒別。（2）人是牛帶絳蟲唯一的終宿主，孕節(jié)脫落后經(jīng)常主動地逸出肛門。牛是最重要的中間宿主。（3）人因誤食活的囊尾蚴而感染，成蟲引發(fā)的腸絳蟲癥癥狀較豬帶絳蟲略重。但該蟲卵對人無感染性，人體內(nèi)極少見牛囊尾蚴寄生。（4）除全國各地有散在病例外，重要流行在我國西部的農(nóng)牧地區(qū)，特別是少數(shù)民族聚居地區(qū)。防治原則同豬帶絳蟲。鏈狀帶絳蟲(豬帶絳蟲，Taeniasolium)【生活史】成蟲寄生在人的腸道，引發(fā)豬帶絳蟲??；成蟲的孕節(jié)及其內(nèi)含的蟲卵隨糞便排出體外，被中間宿主豬吞食后，孵化出六鉤蚴，后者移行于肌肉組織發(fā)育為囊尾蚴。人體感染是由于誤食活囊尾蚴引發(fā)?！緦W習要點及難點】（1）人是該蟲唯一的終宿主，成蟲寄生在小腸，孕節(jié)和蟲卵隨糞便排出。（2）豬是重要的中間宿主，當豬吞食到孕節(jié)或蟲卵后，六鉤蚴在豬體肌肉內(nèi)發(fā)育成囊尾蚴。（3）囊尾蚴和蟲卵都是感染期：當人誤食活囊尾蚴后，在人體內(nèi)長為成蟲；人若誤食蟲卵，釋出的六鉤蚴在人體發(fā)育成囊尾蚴，造成人體豬囊尾蚴病。（4）成蟲寄生除掠奪營養(yǎng)外，可通過機械損傷和化學刺激引發(fā)消化道癥狀。囊尾蚴對人體的危害遠不不大于成蟲，并依寄生的數(shù)量、部位和患者的反映不同而異。在臨床上常見皮下及肌肉囊尾蚴病、腦囊尾蚴病和眼囊尾蚴病三類。人感染囊尾蚴病常通過自體內(nèi)、自體外和異體感染三種途徑。（5）腸絳蟲癥的診療重要靠病史詢問和糞檢蟲卵和孕節(jié)；囊尾蚴病的診療則依寄生部位的不同可通過手術(shù)活檢、眼底鏡、X光、B超、CT和MRI等進行診療，并常需血清學技術(shù)予以輔助診療。（6）全國有散在病例，但重要流行在我國華北、東北和西北各省，以及魯、豫、皖交界地區(qū)，南方重要見于廣西和云南省。（7）防治重要靠抓好“驅(qū)、管、檢”的綜合方法，即驅(qū)蟲治療患者、管理好糞便和水源以及加強肉類檢疫，變化不良的食肉習慣等。細粒棘球絳蟲（包生絳蟲，Echinococcusgranulosus）

【生活史】成蟲寄生在犬、狼等食肉動物小腸，孕節(jié)或蟲卵隨糞便排出體外，當中間宿主（羊、牦牛等）吞食后，六鉤蚴孵出，鉆腸壁經(jīng)血流至肝、肺等器官，發(fā)育成棘球蚴。當終宿主捕食羊等中間宿主后，棘球蚴中的原頭蚴進入犬的小腸，發(fā)育成成蟲。人因誤食了污染有蟲卵的食物或飲水，可造成棘球蚴?。╡chinococcosis）。棘球蚴病是我國西北布和北方廣大農(nóng)牧區(qū)危害十分嚴重的人獸共患病?！緦W習要點及難點】（1）細粒棘球絳蟲成蟲寄生于犬科動物，幼蟲寄生棘球蚴在多個草食性動物，生活史循環(huán)是在動物之間完畢。但棘球蚴也可寄生人體。（2）對人體而言感染期是蟲卵，人因誤食蟲卵而感染。棘球蚴重要寄生于肝臟，另首先是肺臟等，引發(fā)棘球蚴病。（3）棘球蚴為圓形的囊狀體，大小可由數(shù)毫米到數(shù)十厘米。囊內(nèi)充滿淡黃色囊液，囊壁內(nèi)層向囊內(nèi)芽生大量的原頭蚴和生發(fā)囊、子囊、孫囊等。在人體內(nèi)重要體現(xiàn)為囊性包塊形成、對組織壓迫占位、超敏反映以及中毒等。（4）棘球蚴病的診療重要靠X線、B超、CT等影像學手段；體液的病原學檢查可確診；免疫學及分子生物學檢測可用作輔助診療。（5）該病重要流行在我國西部的牧區(qū)，治療重要依靠手術(shù)，手術(shù)中注意要完整摘除蟲囊又勿使囊液外漏。防止靠加強衛(wèi)生教育、養(yǎng)成良好飲食衛(wèi)生習慣和嚴格解決病畜內(nèi)臟等。曼氏迭宮絳蟲（Spirometramansoni）和闊節(jié)裂頭絳蟲（Diphyllobothriumlatum）

【生活史】曼氏迭宮絳蟲成蟲重要寄生在貓腸道內(nèi)，偶然寄生人體；但其幼蟲（裂頭蚴）可侵入人的組織，引發(fā)裂頭蚴?。╯parganosis）?！旧钍贰块煿?jié)裂頭絳蟲的生活史與曼氏迭宮絳蟲的不同之處在于，前者的中間宿主是魚類而非蛙類，人是重要的終宿主?！緦W習要點及難點】（1）曼氏迭宮絳蟲成蟲重要寄生于貓、狗等動物，蟲卵入水后才干發(fā)育，有兩個中間宿主以及轉(zhuǎn)續(xù)宿主，裂頭蚴能夠在多個轉(zhuǎn)續(xù)宿主體內(nèi)實現(xiàn)轉(zhuǎn)換，在人體內(nèi)寄生的時期重要是裂頭蚴，人體成蟲感染較少見。（2）裂頭蚴對人體重要引發(fā)占位性損害，尤以眼、腦等重要器官受累為甚，感染因素是由于生食蛙肉、蛇肉，用蛙肉敷貼傷口或飲用生水等。（3）在全國各地都有散在的裂頭蚴病病人，防治重要靠加強衛(wèi)生宣傳，治療重要是手術(shù)取蟲。（4）闊節(jié)裂頭絳蟲形態(tài)和生活史等都與曼氏迭宮絳蟲很相似，但其蟲體更長大，節(jié)片中子宮盤曲為玫瑰花狀。成蟲能夠寄生于人體，癥狀同其它腸絳蟲癥，但可致貧血。（5）闊節(jié)裂頭絳蟲感染重要因生食含有裂頭蚴的魚類引發(fā)，病例見于我國東北、廣東和臺灣。防治辦法同上。似蚓蛔線蟲(Ascarislumbricoides)【生活史】【學習要點及難點】（1）生活史簡樸，無需中間宿主（為土源性蠕蟲）。成蟲(adult)重要寄生于人體小腸腔內(nèi)。受精蟲卵（fertilizedegg）隨糞便排除體外，在外界適宜的環(huán)境發(fā)育成感染性蟲卵（infectiveegg）。（2）本蟲感染階段為感染性蟲卵（infectivestageegg），感染方式為經(jīng)口感染。（3）感染后在宿主小腸孵出的幼蟲，必須在體內(nèi)通過移行才干發(fā)育成成蟲。（4）幼蟲和成蟲均可對人體造成不同程度的損害，但以成蟲引發(fā)的合并癥的危害最為嚴重。（5）在糞便內(nèi)發(fā)現(xiàn)蟲卵是感染的重要診療根據(jù)。（6）蛔蟲病的防治以加強糞便管理，搞好環(huán)境和個人衛(wèi)生為重要手段。毛首鞭形線蟲（Trichuristrichiura）【生活史】【學習要點及難點】（1）生活史簡樸，無需中間宿主（為土源性蠕蟲）。成蟲重要寄生于盲腸內(nèi)。受精蟲卵隨糞便排除體外，在外界適宜的環(huán)境發(fā)育成感染性蟲卵，所需條件與蛔蟲的相似。（2）本蟲感染階段為感染性蟲卵，感染方式為經(jīng)口感染。（3）感染后在宿主小腸孵出的幼蟲鉆入腸黏膜進行發(fā)育，返回腸腔后再移行至盲腸發(fā)育為成蟲。（4）成蟲是本蟲重要致病階段。（5）在糞便內(nèi)發(fā)現(xiàn)蟲卵是感染的重要診療根據(jù)。（6）鞭蟲病的流行與防治基本與蛔蟲病的相似。蠕形住腸線蟲（Enterobiusvermicularis）【生活史】【學習要點及難點】（1）生活史簡樸，無需中間宿主（為土源性蠕蟲）。成蟲寄生于盲腸、結(jié)腸和回腸下段。成蟲夜晚至肛周產(chǎn)卵并在該處發(fā)育。（2）蟯蟲的感染階段是感染性蟲卵，感染方式是經(jīng)口感染。常為自體感染。（3）蟯蟲成蟲為致病階段，造成腸粘膜病理變化。成蟲異位寄生可造成嚴重后果。（4）蟯蟲病重要在幼兒積聚的場合（托兒所、幼兒園）流行。（5）用透明膠紙法在肛周發(fā)現(xiàn)蟲卵是感染的重要診療根據(jù)。（6）蟯蟲病的防治涉及主動治療患兒，注意環(huán)境和個人衛(wèi)生。十二指腸鉤口線蟲(Ancylostomaduodenale)和美洲板口線蟲(Necatoramericanus)【生活史】【學習要點及難點】（1）生活史簡樸，無需中間宿主（為土源性蠕蟲）；（2）鉤蟲的感染階段是絲狀蚴，感染方式是經(jīng)皮膚（十二指腸鉤蟲偶可經(jīng)口）；（3）成蟲為重要致病階段。蟲體寄生于小腸，咬附腸黏膜吸取宿主血液造成慢性失血，其因素涉及成蟲吸血及邊吸邊排、黏膜傷口滲血、更換咬附部位原咬附部位繼續(xù)滲血，以及蟲體活動造成的組織和血管損傷；（4）在糞便內(nèi)檢測到蟲卵即可擬定鉤蟲感染，兩種鉤蟲卵形態(tài)并無區(qū)別；（5）鉤蟲感染與糞便管理不嚴、勞動生產(chǎn)方式和生活習慣有關(guān)。加強糞便管理、變化生產(chǎn)和生活方式是避免鉤蟲病流行的重要手段。絲蟲（filaria）【生活史】在我國流行的班氏絲蟲(Wuchereriabancrofti)和馬來絲蟲(Brugiamalayi)均寄生于淋巴系統(tǒng)，故稱淋巴絲蟲。雌蟲產(chǎn)出的幼蟲稱微絲蚴（microfilaria）。微絲蚴在淋巴管內(nèi)經(jīng)淋巴血液循環(huán)進入血液系統(tǒng)。當媒介按蚊叮咬吸血時，微絲蚴進入蚊體內(nèi)，發(fā)育成感染性的絲狀蚴（filariallarvae），后者在按蚊吸血時經(jīng)傷口侵入人體，并逐步移行至淋巴系統(tǒng)發(fā)育為成蟲。兩種絲蟲的生活史基本相似?！緦W習要點及難點】（1）絲蟲生活史需要兩個宿主，人為終宿主，按蚊為中間宿主。（2）兩種絲蟲均寄生在淋巴系統(tǒng)，班氏絲蟲寄生在深部和淺部淋巴系統(tǒng)，以深部多見；馬來絲蟲多寄生在上下肢淺部淋巴系統(tǒng)。（3）絲蟲的感染方式為媒介蚊蟲的叮咬；班氏絲蟲的傳輸媒介重要為淡色庫蚊、致倦庫蚊；馬來絲蟲的傳輸媒介為中華按蚊、雷氏按蚊、嗜人按蚊。（4）感染階段均為絲狀蚴。（5）微絲蚴在外周血液中的夜多晝少現(xiàn)象稱微絲蚴的夜現(xiàn)周期性?(nocturnalperiodicity)；班氏絲蟲在外周血液出現(xiàn)的時間為10：00pm～2：00pm；馬來絲蟲為8：00pm～4：00am。遵照這一周期性的規(guī)律檢查血液中的微絲蚴可提高檢出率。（6）絲蟲感染后病程分為：①微絲蚴血癥：潛伏期后血中出現(xiàn)微絲蚴，普通無癥狀，成為帶蟲者或僅有輕度癥狀；②急性期超敏及炎癥反映：淋巴管炎、淋巴結(jié)炎及丹毒樣皮炎（常見于下肢）和絲蟲熱（出現(xiàn)上述局部癥狀時，又伴有畏寒、發(fā)熱）；③慢性阻塞性病變：象皮腫，乳糜尿，睪丸鞘膜積液④隱性絲蟲?。阂喾Q熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥，約占絲蟲病人的1%。旋毛蟲(Trichinellaspiralis)【生活史】旋毛蟲是人和多個哺乳動物小腸和肌肉組織內(nèi)的寄生蟲。成蟲和幼蟲寄生于同一種宿主體內(nèi)，但完一生活史（自幼蟲發(fā)育為成蟲）必須更換宿主。當人生食或半生食含有囊包的肉類時，幼蟲脫囊，鉆入腸粘膜中，再返回腸腔發(fā)育為成蟲。雄蟲死亡，雌蟲產(chǎn)出幼蟲，后者隨淋巴和血液循環(huán)進入全身組織器官。侵入橫紋肌的幼蟲形成囊包。囊包或者鈣化，或有機會進入其它肉食動物繼續(xù)發(fā)育。近年認為旋毛蟲屬分為7個種和3個分類地位未擬定的基因型。其中偽旋毛蟲、巴布亞旋毛蟲的肌肉期幼蟲無囊包。

【學習要點及難點】（1）成蟲和幼蟲寄生于人和多個哺乳動物，動物既是終宿主也是中間宿主；多個動物則通過互相殘殺并捕食含幼蟲的尸體或食用了含幼蟲的動物肉類而感染。（2）成蟲寄生于小腸；幼蟲寄生在橫紋肌細胞內(nèi)。（3）囊包抵抗力較強，能耐低溫，普通熏烤、腌制和暴曬不能殺死幼蟲。（4）感染階段：囊包（含幼蟲）；感染途徑：經(jīng)口感染；傳輸途徑：經(jīng)肉食品傳輸。（5）保蟲宿主：豬、鼠、貓、犬等多個哺乳動物。（6）旋毛蟲病是一種危害嚴重的人獸共患寄生蟲病，亦是重要的食源性寄生蟲病之一。（7）臨床病程分為侵入期（以消化道癥狀為主）、幼蟲移行期、寄生期（以肌肉病變?yōu)橹鳎┖湍野纬善冢ɑ謴推冢?。重癥患者可因毒血癥或心肌炎死亡（8）病原診療困難，病史、食剩肉類檢核對于診療有重要意義；肌肉活檢（常取腓腸肌或肱二頭?。┰诎霐?shù)患者可獲必定的成果；免疫血清學檢測有助診療；血中嗜酸性粒細胞增多也是重要的診療參考根據(jù)之一。（9）流行病學特點:含有明顯的地方性、群體性、食源性。溶組織內(nèi)阿米巴及其它非致病性阿米巴(Entamoebahistolyticaandothernon-pathogenicamoebae)

【生活史】溶組織內(nèi)阿米巴寄生于人體腸道或其它臟器，引發(fā)腸內(nèi)、外阿米巴病（intestinalamoebiasis,extraintestinalamoebiasis）；溶組織內(nèi)阿米巴呈世界性分布，在熱帶和亞熱帶地區(qū)的發(fā)病率比寒帶地區(qū)高。溶組織內(nèi)阿米巴的感染期是4核包囊，致病期為滋養(yǎng)體，其生活史過程以下圖所示。溶組織內(nèi)阿米巴的生活史簡樸，感染期包囊經(jīng)口攝入后，在腸內(nèi)酶類的作用下包囊內(nèi)蟲體活動，脫囊而出；四核蟲體經(jīng)分裂后發(fā)育成8個子蟲體，即攝食和以二分裂增殖。在腸內(nèi)下移過程中，受到環(huán)境變化的影響，蟲體能夠變圓，分泌囊壁，形成包囊，隨糞便排出?！緦W習要點】1溶組織內(nèi)阿米巴的生活史過程勿需中間宿主；2成熟的四核包囊即感染期，經(jīng)口（不潔飲水、食物）攝入后獲得感染；3本蟲可致腸道感染（腸阿米巴?。?，也可致腸道以外的感染（腸外阿米巴?。?；4臨床實驗室診療多自患者糞便中查大滋養(yǎng)體，或自慢性感染者及帶蟲者的糞便中檢查包囊。致病性自由生活阿米巴(pathogenicfree-livingamoebae)【學習要點及難點】vvv致病性自由生活阿米巴重要有福氏耐格里阿米巴（Naegleriafowleri）和棘阿米巴（Acanthamoeba，sp.），存在于污水體、游泳池或土壤中。前者的感染方式重要是接觸污染水體，原蟲自鼻腔侵入，至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引發(fā)原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎，引發(fā)死亡或嚴重損害，診療則可取腦脊液，涂片檢測有無阿米巴，或直接檢測抗原或基因，二性霉素B可治療病人，但死亡率仍在95%以上；后者可能經(jīng)呼吸道或皮膚侵入，由血行播散至腦，引發(fā)肉芽腫性阿米巴腦炎；角膜接觸污水或配戴不潔隱型眼鏡可致棘阿米巴角膜炎。杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）【生活史】杜氏利什曼原蟲重要為內(nèi)臟利什曼病的病原體，其中直徑2～4μm圓球形的無鞭毛體，寄生在人類為主的終宿主的單核吞噬細胞系統(tǒng)，重要在肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)中，而前鞭毛體期寄生于中間宿主白蛉體內(nèi)。我國重要為中華白蛉和吳氏白蛉，在這類昆蟲的中腦內(nèi)形成前鞭毛體期，當白蛉叮人吸血時注入人體引發(fā)傳輸?！緦W習要點及難點】（1）兩個不同的生活史時期：即無鞭毛體(2～4μm)和前鞭毛體（1.5～3.5×20μm）。無鞭毛體卵圓形，內(nèi)有較大而明顯的核，動基體較小，桿狀，位于核旁；前鞭毛體則呈梭形，前端有長15～28μm的游離鞭毛，核位于蟲體中部，動基體位于前部。（2）白蛉為其傳輸媒介：白蛉叮人吸血時將前鞭毛體注入人體，轉(zhuǎn)化為細胞內(nèi)寄生的無鞭毛體。無鞭毛體在胞內(nèi)行二分裂繁殖直至細胞脹破，無鞭毛體又被其它巨噬細胞吞噬，這一階段呈慢性過程，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，甚至一生，無鞭毛體可寄生在全身全部組織、內(nèi)臟，諸如骨髓、脾、肝等的巨噬細胞內(nèi)。（3）隨著白蛉吸血，杜氏利什曼原蟲無鞭毛體進入人體后，潛伏期在2～6個月不等，甚至數(shù)年，可出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心、不適、體重減輕、頻發(fā)腹瀉等急性病程，可致死亡。而流行區(qū)的人群能夠皮試陽性而無急性發(fā)病史。病人經(jīng)治療痊愈后，能夠獲得對杜氏利什曼原蟲再感染的強力的免疫。（4）患者能夠出現(xiàn)T細胞功效克制，故被認為是HIV感染者的重要的機會致病性原蟲。（5）消亡媒介白蛉是本病防治的重要環(huán)節(jié)。陰道毛滴蟲（Trichomonasvaginalis）

【生活史】陰道毛滴蟲寄生于女性陰道和泌尿道，引發(fā)滴蟲性陰道炎和尿道炎，亦可寄生于男性泌尿生殖系統(tǒng)，引發(fā)感染。生活史只有滋養(yǎng)體期，既是感染期又是致病期。本蟲感染呈世界性分布。陰道毛滴蟲?。═richomoniasis）為性傳輸疾病，是女性的重要健康問題之一，與宮頸癌和HIV感染傾向有關(guān)。【學習要點及難點】（1）陰道毛滴蟲普通寄生在泌尿生殖系統(tǒng)。蟲體在陰道壁上皮細胞生長時，消耗糖原，妨礙了陰道內(nèi)乳酸菌酵解產(chǎn)生乳酸的作用，使陰道的pH值由正常的酸性變?yōu)橹行曰驂A性，適于蟲體和細菌的生長，即破壞了所謂的陰道“自凈作用”。另有體外實驗表明，蟲體能夠分泌多個因子，對宿主組織起到附著接觸殺傷的作用。（2）本病可經(jīng)性傳輸（直接傳輸）或經(jīng)浴池、浴具及游泳衣傳輸（間接傳輸），臨床潛伏期為4～28天，癥狀重要為陰道分泌物增加，甚至呈綠色、泡沫狀、并伴有外陰搔癢。慢性病人則無癥狀或分泌物偏多等。（3）陰道毛滴蟲是性傳輸疾?。╯exuallytransmitteddisease，STD）常見的病原體之一；本蟲感染的治療效果即使較好，但也存在重復感染問題，故性伴侶需要同時治療以達成根治目的。藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)

【生活史】藍氏賈第鞭毛蟲重要寄生在人或某些哺乳動物小腸內(nèi)，引發(fā)藍氏賈第鞭毛蟲病（giardiasis）。該病以腹瀉為重要癥狀，呈世界性分布，小朋友發(fā)病率高于成人，溫暖地區(qū)的發(fā)病率高于嚴寒地區(qū)。由于該病在熱帶地區(qū)發(fā)病率高，在這些地區(qū)的旅游者感染機會較多，故也有“旅游者腹瀉”之稱。藍氏賈第鞭毛蟲的生活史中有包囊和滋養(yǎng)體兩個時期。滋養(yǎng)體以二分裂進行分裂增殖，產(chǎn)生兩個滋養(yǎng)體。滋養(yǎng)體寄生在小腸（重要是十二指腸），蟲體附著于腸絨毛能夠造成組織的損害。滋養(yǎng)體在結(jié)腸處分泌成囊物質(zhì)形成包囊，并隨糞便排出體外?！緦W習要點及難點】（1）藍氏賈第鞭毛蟲生活史簡樸，只有包囊和滋養(yǎng)體兩個階段，成熟包囊（4個核）是感染期；（2）本病即使全球性分布，但在熱帶和亞熱帶地區(qū)發(fā)病率較高，臨床體現(xiàn)以腹瀉為主；（3）藍氏賈第鞭毛蟲包囊感染后常呈無癥狀帶蟲狀態(tài)，但在艾滋病等免疫機能低下患者可引發(fā)重要的機會性感染（opportunisticinfection），甚至可致死亡。剛地弓形蟲（Toxoplasmagondii）【生活史】弓形蟲生活史需要兩個宿主，在終宿主（貓科動物）體內(nèi)進行有性生殖和無性生殖；在中間宿主（其它動物或人）體內(nèi)進行無性生殖。卵囊隨貓糞便排出，被其它動物或人攝入，子孢子逸出，侵入有核細胞，并擴散至全身，在有核細胞內(nèi)分裂增殖，并破壞宿主細胞。人體感染不僅來自包含卵囊的貓糞便，也可隨食入含有包囊的肉類或乳品。母體內(nèi)快速增殖的蟲體（速殖子）可侵入胎盤，感染胎兒，造成先天性弓形蟲病。人體感染弓形蟲后可無明顯癥狀和體征，或僅體現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，但在艾滋病、腫瘤常態(tài)化療、器官移植等免疫功效克制的患者，可造成致死性感染?！緦W習要點及難點】(1)弓形蟲發(fā)育過程需要兩個宿主，經(jīng)歷無性生殖和有性生殖兩個世代的交替。貓是弓形蟲的終宿主（兼中間宿主），中間宿主極其廣泛，涉及多個哺乳類動物和人等，弓形蟲可寄生在除紅細胞外的幾乎全部有核細胞中；(2)弓形蟲在其生活史中有5種重要形態(tài)：即滋養(yǎng)體（速殖子、緩殖子）、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。其中滋養(yǎng)體和致病有關(guān)；包囊和卵囊與傳輸有關(guān)；(3)弓形蟲的致病作用與蟲株毒力、宿主的免疫狀態(tài)有關(guān)。弓形蟲可分為強毒和弱毒株系，強毒株侵入機體后快速繁殖，可引發(fā)急性感染和死亡；弱毒株侵入機體后，增殖緩慢，在腦或其它組織形成包囊，極少引發(fā)死亡。當宿主免疫功效受損時，包囊活化，其中的緩殖子轉(zhuǎn)化為速殖子；(4)速殖子是弓形蟲的重要致病階段，在細胞內(nèi)寄生和快速繁殖，以致細胞被破壞，速殖子逸出后又侵犯鄰近的細胞，如此重復破壞，因而引發(fā)組織的炎癥反映、水腫、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤；(5)動物和人類弓形蟲感染較普遍，但大多數(shù)呈隱性感染，沒有明顯的癥狀和體征。但對于免疫機能低下者可致嚴重感染，甚至死亡。因此，弓形蟲是機會致病性寄生蟲；(6)弓形蟲病分先天性弓形蟲病和獲得性弓形蟲病兩類。前者造成不良妊娠或出生缺點；后者在免疫功效受損狀況下可致嚴重后果；(7)防治應加強飲食衛(wèi)生管理，強化肉類食品衛(wèi)生檢疫制度；不吃生或半生的肉、蛋、奶制品；孕婦不適宜親密接觸貓，要定時作免疫血清學檢查，以減少先天性弓形蟲病發(fā)生的幾率。本病至今尚無特效的治療藥品。乙胺嘧啶、磺胺類如復方新諾明，對增殖期弓形蟲有克制作用，這兩類藥品聯(lián)合應用可提高療效。孕婦感染的首選藥品是螺旋霉素。隱孢子蟲（Cryptosporidium）【生活史】隱孢子蟲生活史簡樸，只有一種宿主。蟲體在人體內(nèi)即有無性增殖（裂體增殖），又有有性生殖（配體生殖）。前者為致病階段，后者為傳輸階段。

【學習要點及難點】(1)生活史簡樸，整個發(fā)育過程無需宿主（如人、羊、貓、犬和兔等動物）轉(zhuǎn)換。隨宿主糞便排出體外的卵囊即具感染性；(2)隱孢子蟲呈世界性分布,是重要的引發(fā)人和動物腹瀉的機會性致病原蟲；(3)卵囊為本蟲的唯一感染階段；(4)患者臨床癥狀的嚴重程度，與機體免疫狀態(tài)有關(guān)。免疫功效正常者感染本蟲后，常體現(xiàn)為自限性腹瀉；免疫功效異常者（如艾滋病患者），疾病的發(fā)作多為漸進性，但腹瀉的程度往往更為嚴重；(5)診療的根據(jù)是在腹瀉病人糞便內(nèi)查得卵囊。慣用的辦法有：①金胺-酚染色法；②改良抗酸染色法；③金胺酚-改良抗酸染色法；④免疫學診療辦法；⑤PCR法檢測糞便標本中卵囊；（6）本病重要的傳染源是病人和無臨床癥狀的卵囊攜帶者。動物傳染源重要涉及感染本蟲的家畜，如羊、貓、犬和兔等動物。新生小牛、小山羊最易感染，也是重要的感染來源；(7)本蟲重要經(jīng)“糞-口”方式傳輸。人際間的傳輸可發(fā)生于直接或間接與糞便接觸。水源污染是造成隱孢子蟲病在人群中暴發(fā)流行的重要因素。同性戀者之間的肛交可造成本蟲的間接傳輸；(8)避免本病流行的基本方法是加強人畜糞便的管理，注意個人和飲食衛(wèi)生。治療本病可試用螺旋霉素、巴龍霉素和大蒜素。肺孢子蟲（Pneumocystis）

【生活史】肺孢子蟲在宿主肺組織內(nèi)的發(fā)育過程已基本清晰，但在宿主體外的發(fā)育階段尚未完全明了?！緦W習要點及難點】(1)肺孢子蟲的感染期為含8個囊內(nèi)小體的成熟包囊；(2)肺孢子蟲為機會性致病原蟲。當宿主免疫力低下時，處在潛伏狀態(tài)的肺孢子蟲即進行大量繁殖，并在肺組織內(nèi)擴散造成肺孢子蟲肺炎（Pneumocystispneumonia），臨床體現(xiàn)可分為兩種類型：流行型和散發(fā)型。肺孢子蟲肺炎是艾滋病病人最常見的并發(fā)癥，是艾滋病病人重要死亡因素之一；(3)查獲包囊或滋養(yǎng)體為確診根據(jù)。收集痰液或支氣管分泌物涂片染色后鏡檢或經(jīng)支氣管鏡、皮穿刺或開胸肺活檢。慣用染色辦法有姬氏、甲苯胺藍和四胺銀染色法等。另外還可使用分子生物學診療（DNA雜交和PCR）、X線和CT檢查。檢測血清抗體的辦法普通不用于肺孢子蟲病的診療；肺孢子蟲呈世界性分布。本病傳輸途徑尚未完全清晰，推測可能由人-人間的飛沫傳輸；防止本病最重要的方法是避免與肺孢子蟲肺炎患者親密接觸或采用嚴密的防護方法。治療可試用雙氫青蒿素和青蒿琥酯。瘧原蟲（Plasmodium）【生活史】【學習要點及難點】（1）瘧疾是由瘧原蟲寄生于人體紅細胞而引發(fā)的一種嚴重寄生蟲病，按蚊為傳輸媒介；（2）寄生于人體的瘧原蟲有4種，間日瘧多見多發(fā)；惡性瘧嚴重，來勢兇，可引發(fā)腦型瘧；兇險型瘧疾絕大多數(shù)由惡性瘧原蟲所致，多發(fā)生于流行區(qū)小朋友、無免疫力的旅游者和流動人口；（3）人體的4種瘧原蟲生活史基本相似，需要人和按蚊兩個宿主，瘧原蟲需要人-蚊轉(zhuǎn)換宿主后才干完一生活史，在人體內(nèi)先后寄生于肝細胞和紅細胞內(nèi)，進行裂體增殖(schizogony)；在紅細胞內(nèi)，除進行裂體增殖外，部分裂殖子形成配子體，開始有性生殖的早期發(fā)育；在蚊體內(nèi)，完畢配子生殖(gametogony)，繼而進行孢子增殖(sporogony)；（4）瘧疾的一次典型發(fā)作(paroxysm)體現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱三個持續(xù)階段，瘧疾周期性發(fā)作是由紅細胞內(nèi)期的裂體增殖所致；瘧疾的重復發(fā)作可造成貧血（anemia）和肝脾腫大（splenomegaly）；（5）瘧原蟲的重要致病階段是紅細胞內(nèi)期的裂體增殖期，完畢一種紅細胞內(nèi)期的發(fā)育，間日瘧原蟲約需要48h；惡性瘧原蟲約需要36～48h；三日瘧原蟲約需要72h；（6）瘧原蟲感染階段為：子孢子（蚊叮刺，重要方式）或紅內(nèi)期無性生殖階段（輸血感染，少見）。（7）瘧疾的診療：重要是在外周血紅細胞內(nèi)查見瘧原蟲各期形態(tài)。瘧原蟲在紅細胞內(nèi)生長、發(fā)育、繁殖，形態(tài)變化很大。從受檢者外周血液中檢出瘧原蟲是確診的最可靠根據(jù)。（8）瘧疾的再燃(recrudescence)和復發(fā)（relapse）：根據(jù)瘧疾再次發(fā)作時瘧原蟲的來源可分為再燃和復發(fā)，惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲無遲發(fā)型子孢子，因而只有再燃而無復發(fā)。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲現(xiàn)有再燃，又有復發(fā)；（9）瘧疾防治方略是執(zhí)行“因地制宜、分類指導、突出重點”的