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文檔簡介
概述發(fā)生麻醉并發(fā)癥包括三方面原因
(1)病人疾病情況:
(2)麻醉醫(yī)師素質(zhì)及技術(shù)水平:
(3)麻醉藥﹑麻醉器械及相關(guān)設(shè)備影響和故障.這三者中任一發(fā)生問題,都將造成并發(fā)癥發(fā)生,其中麻醉醫(yī)師起主導(dǎo)作用。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第1頁第一節(jié)呼吸道梗阻
各種原因呼吸道梗阻和呼吸道高敏反應(yīng)是造成通氣障礙原因,處理不及時和不妥,可造成不一樣程度低氧血癥與高二氧化碳血癥,甚至死亡。
呼吸道梗阻分類:
呼吸道阻塞臨床表現(xiàn):胸部和腹部呼吸運動反常,不一樣程度吸氣性喘鳴,呼吸音低或無呼吸音;嚴(yán)重者出現(xiàn)胸骨上凹和鎖骨上凹下陷,以及肋間隙內(nèi)陷“三凹征,”病人呼吸困難,呼吸動作強烈,但無通氣或通氣量很低.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第2頁
一、舌后墜
最常見上呼吸道梗阻。(1)鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、全麻藥以及肌松藥應(yīng)用,使下頜骨及舌肌松弛,病人仰臥時重力作用,舌墜向咽部阻塞上呼吸道。(2)舌體過大、身體矮胖﹑頸短﹑咽后壁淋巴組織增生以及扁挑體肥大,更易發(fā)生舌后墜.
舌后墜阻塞咽部,病人隨呼吸發(fā)出強弱不等鼾聲;如為完全阻塞,即無鼾聲,只見呼吸動作而無呼吸交換,用面罩行人工機械通氣擠壓呼吸囊時阻力很大。處理:口咽或鼻咽通氣道及托起下頜;病人置于側(cè)臥頭后仰位全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第3頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第4頁
二、分泌物、膿痰、血液、異物阻塞氣道
(1)分泌物過多:
(2)肺手術(shù)病人:
(3)鼻咽腔﹑口腔﹑唇裂手術(shù)病人:(4)脫落義齒或假牙阻塞氣道:
預(yù)防:全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第5頁
三、返流與誤吸
抗膽堿類藥﹑阿片類藥、全麻藥﹑尤其是肌松藥,使賁門括約肌松弛誤吸病人死亡率高達50%一75%.誤吸胃液后,病人可突然出現(xiàn)支氣管痙攣,呼吸急速﹑困難,肺內(nèi)可聞彌漫性濕性啰音。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第6頁
返流誤吸防治(1)擇期手術(shù)病人:
嚴(yán)格禁食禁飲;對放置鼻胃管病人,應(yīng)充分吸引減壓;對飽胃與高位腸梗阻病人,應(yīng)施行清醒插管;術(shù)中發(fā)生返流誤吸可能性大病人,術(shù)前應(yīng)給予H2受體拮抗劑,以降低胃液酸度;(2)發(fā)生嘔吐物和返流物誤吸病人:全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第7頁
四、插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機故障
導(dǎo)管扭曲、受壓、導(dǎo)彎插入過深誤入一側(cè)支氣管,導(dǎo)管插入過淺脫出;管腔被粘痰堵塞;
麻醉機螺紋管扭曲﹑呼吸活瓣開啟失靈.處理:
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第8頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第9頁
五、氣管受壓
病因:頸部或縱隔腫塊﹑血腫﹑炎性水腫等壓迫氣管.
臨床表現(xiàn):術(shù)前多有不一樣程度呼吸困難,且可因頭頸部位置改變使呼吸困難加重.
麻醉處理:
(1)X光片及CT檢驗:
(2)應(yīng)備妥吸引器,便于及時吸痰。應(yīng)指定有豐富經(jīng)驗麻醉醫(yī)師操作,采取快速誘導(dǎo)行氣管插管常能使插管一次成功.
(3)頸部腫塊氣管長久受壓,受壓局部氣管軟骨常軟化,當(dāng)將腫物切除后,可發(fā)生氣管塌陷,造成氣道阻塞。.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第10頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第11頁
六、口咽腔炎性病變、喉腫物及過敏性喉頭水腫
(1)口咽腔炎性病變:扁挑體周圍膿腫、咽后壁膿腫
(2)喉部腫物:喉癌、聲帶息肉.會厭囊腫
(3)過敏性喉頭水腫病人
這類病人咽喉部極為敏感,硫噴妥鈉類麻醉藥常易引發(fā)嚴(yán)重喉痙攣使病人窒息死亡。
應(yīng)考慮先行氣管造口術(shù),然后再行麻醉誘導(dǎo)以策安全。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第12頁
七、喉痙攣與支氣管痙攣
常見于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫﹑過敏性鼻炎等。
這類病人氣道自主神經(jīng)調(diào)整失常及一些生物化學(xué)介質(zhì)釋放使得氣道對外來異物刺激呈高敏感反應(yīng)。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第13頁
(一)喉痙攣
是聲門閉合反射過分亢進表現(xiàn),支配咽部迷走神經(jīng)興奮性增強,使咽部應(yīng)激性增高,使聲門關(guān)閉活動增強。
臨床表現(xiàn):吸氣性呼吸困難,可伴有高調(diào)吸氣性哮鳴音.
硫噴妥鈉是引發(fā)喉痙攣慣用全麻藥.且多發(fā)生于全麻Ⅰ~Ⅱ期麻醉深度。
誘發(fā)原因
低氧血癥、高二氧化碳血癥;口咽部分泌物與返流胃內(nèi)容物刺激咽喉部﹑口咽通氣道﹑直接喉鏡、氣管插管操作等直接刺激喉部;淺麻醉下手術(shù)操作:擴張肛門括約肌、剝離骨膜.牽拉腸系膜及膽囊等。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第14頁
輕度喉痙攣僅吸氣時展現(xiàn)喉鳴;
中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現(xiàn)喉鳴音;
重度喉痙攣聲門緊閉氣道完全阻塞.
處理:
輕度:去除局部刺激后會自行緩解;
中度:面罩加壓吸氧治療;
重度:環(huán)甲膜穿刺吸氧;
靜注琥珀膽堿快速解除痙攣,馬上行氣管插管.
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第15頁
(二)支氣管痙攣
病因
:
(1)
支氣管平滑肌過分敏感情況下,外來刺激。
(2)
硫噴妥鈉、嗎啡、阿曲庫銨等使氣管及支氣管肥大細(xì)胞釋放組胺.
支氣管痙攣表現(xiàn):
呼氣性呼吸困難,呼氣期延長、費勁而遲緩,常伴哮鳴音。
處理:
輕度:手控呼吸即可改進,
重度:用β2ˉ受體興奮劑治療.
缺氧與二氧化碳蓄積誘發(fā)支氣管痙攣,施行IPPV即可緩解.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第16頁
第二節(jié)呼吸抑制
呼吸抑制是指通氣不足。
表現(xiàn):呼吸頻率慢及潮氣量減低﹑PaO2低下.PaCO2升高.
呼吸動作是在呼吸中樞調(diào)整下由呼吸肌活動去完成,所以呼吸抑制分為中樞性(呼吸中樞抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)兩種.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第17頁
一、中樞性呼吸抑制
原因
慣用麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥;過分通氣致低CO2血癥及過度膨肺.
處理
支持呼吸,對因處理:全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第18頁
二、外周性呼吸抑制
常見原因:
(1)使用肌松藥
(2)大量排尿致血鉀低下,致呼吸肌麻痹,
(3)全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯,呼吸肌麻痹.
處理:針對病因,呼吸支持。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第19頁
三、呼吸抑制時呼吸管理
馬上行有效人工通氣,將SpO2﹑PETCO2維持于正常范圍。
(1)病人存有自主呼吸,行扶助呼吸,實施扶助呼吸須與病人呼吸同時,扶助呼吸用力普通不超出15cmH2O。
(2)病人無呼吸,行控制呼吸。
呼吸頻率:成人10一15次/分鐘,小兒20-30次/分鐘,嬰兒30一40次/
分鐘。
潮氣量8一12m1/kg.
所施壓力7一15cmH2O,呼氣時完全放松,吸呼比保持在1:1.5或1:2.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第20頁
第三節(jié)低血壓與高血壓
1、
動脈壓高低取決于:
1)心輸出量及外周血管阻力,2)麻醉、手術(shù)操作影響、麻醉藥對心臟及血管作用,
3)
病人病情
2、血管狀態(tài)(主要指小動脈)影響組織灌流量。
因為血壓監(jiān)測簡單易行,所以可用于了解循環(huán)情況。小動脈內(nèi)徑不變時,血壓低則組織灌流量少,血壓高則組織灌流量多.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第21頁
一、低血壓及其防治
低血壓是指血壓降低幅度超出麻醉前2o%或收縮壓降低達8ommHg.
血壓降低,血乳酸鹽含量超出正常(血乳酸鹽含量正常值為0.33-1.67mmolL),則影響組織灌流(即影響組織供氧)。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第22頁
低血壓原因
(一)麻醉原因
(1)各種麻醉藥、輔助麻醉藥心肌抑制與血管擴張作用,
(2)過分通氣所致低CO2血癥,(3)排尿過多所致低血容量與低血鉀,(4)缺氧所致酸中毒,(5)低體溫
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第23頁
(二)手術(shù)原因
(1)術(shù)中失血多未能及時補充;(2)在副交感神經(jīng)分布多區(qū)域進行手術(shù)操作引發(fā)副交感神經(jīng)反射;(3)手術(shù)操作壓迫心臟或大血管以及直視心臟手術(shù)
(三)病人原因
(1)術(shù)前有顯著低血容量未給予糾正,(2)腎上腺皮質(zhì)功效衰竭,(3)嚴(yán)重低血糖,(4)血漿兒茶酚胺急劇降低(如嗜鉻細(xì)胞瘤切除后),(5)心律紊亂或急性心肌梗死全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第24頁
預(yù)防辦法:
(1)體液欠缺病人,給予充分補充,并使電解質(zhì)及酸堿狀態(tài)恢復(fù)正常;(2)嚴(yán)重貧血病人,將血紅蛋白升至正常;
(3)長久接收皮質(zhì)激素治療病人,術(shù)前及術(shù)中應(yīng)加大皮質(zhì)激素用量,以免血壓降低后難以回升.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第25頁(4)嚴(yán)重二尖瓣狹窄病人:切忌使用對心血管有顯著抑制作用麻醉藥和輔助麻醉藥,這類病人血壓一旦顯著降低常難以回升;
心肌缺血冠心病病人:將血壓維持在適當(dāng)水平,以免ST段及T波展現(xiàn)深入缺血水平;
心肌梗死病人:擇期手術(shù)待6個月后再行擇期手術(shù);心衰病人:心衰控制后兩周手術(shù);
Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征病人:放置起搏器,確保心率正常;
房顫病人:將心室率維持于80-120次/分;血鉀低病人:努力將血鉀升至正常水平。
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第26頁
防治
(1)
麻醉期間一旦遇有嚴(yán)重低血壓,應(yīng)馬上減淺麻醉,注意SpO2及PETCO2改變,假如心率快,CVP不高,應(yīng)加速輸液。必要時可用麻黃堿升壓。(2)嚴(yán)重冠心病患者,術(shù)中重復(fù)發(fā)生低血壓,預(yù)示即將發(fā)生心肌梗死,要加強監(jiān)測,并采取辦法支持心泵功效.
(3)手術(shù)牽拉內(nèi)臟所致低血壓,應(yīng)暫停手術(shù)操作,靜注少量麻黃堿。(4)腎上腺皮質(zhì)功效不全性低血壓,應(yīng)及時給予大劑量糖皮質(zhì)激素.(5)術(shù)中一旦測不到血壓,馬上行胸外心臟按壓,實施心臟復(fù)蘇.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第27頁
二、高血壓及其防治
高血壓:指血壓升高超出麻醉前20%或血壓升高達160/95mmHg以上,血壓過高是指血壓升高超出麻醉前30mmHg.
血壓過高:增加左室射血阻力,左室舒張末期壓升高,高達15-
20mmHg(正常為4-12mmHg)時,即可引發(fā)心內(nèi)膜下缺血,甚至梗死。
嚴(yán)重高血壓:可引發(fā)腦卒中(即腦出血﹑腦梗死﹑高血壓腦?。?。
高血壓腦卒中發(fā)生率為心肌梗死5倍.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第28頁
高血壓原因(一)麻醉原因
(1)氣管插管操作;
(2)一些麻醉藥作用如氯胺酮及羥丁酸鈉;(3)缺氧及CO2蓄積早期
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第29頁
(二)手術(shù)原因
(1)顱內(nèi)手術(shù)牽拉額葉或刺激第V﹑Ⅸ﹑Ⅹ腦神經(jīng);(2)脾切除術(shù)時擠壓脾,循環(huán)容量劇增;(3)嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中探查腫瘤時,血壓可快速升高達危險水平
(三)病情原因
(1)甲狀腺功效亢進﹑嗜鉻細(xì)胞瘤:術(shù)中術(shù)后后可出現(xiàn)難以控制血壓升高,致急性心衰或肺水腫而死亡;
(2)術(shù)前精神高度擔(dān)心:血壓可顯著升高,其中少數(shù)病人在進入手術(shù)室前即可因腦出血或心衰而死亡。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第30頁
高血壓預(yù)防
(1)做好術(shù)前訪視工作,消除病人擔(dān)心情緒,針對病情給子足量術(shù)前用藥;(2)誘導(dǎo)插管時,麻醉深度應(yīng)適當(dāng),配合咽喉、氣管表麻或給一定量α或β受體阻滯劑,效果更佳;(3)麻醉全程,防止缺氧和CO2蓄積,嚴(yán)格控制輸血輸液量;(4)胸﹑腹部手術(shù),可采取全麻復(fù)合硬膜外阻滯;(5)麻醉過淺,應(yīng)加深麻醉;(6)顯著應(yīng)激反應(yīng),給予α﹑β受體阻滯劑或血管平滑肌松弛劑(如硝酸甘油)降低血壓。
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第31頁
第四節(jié)心肌缺血
正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧維持于供需平衡狀態(tài),當(dāng)冠狀動脈狹窄或阻塞時,冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝需氧,即稱為心肌缺血。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第32頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第33頁
一、相關(guān)生理知識
影響心肌耗氧量三個主要原因:心率﹑心肌收縮力和心室內(nèi)壓.
冠狀動脈血流影響原因:灌注壓,冠狀動脈阻力.
(1)
灌注壓:等于主動脈血壓減去心肌內(nèi)壓。
收縮期心室壁內(nèi)壓增高,冠狀動脈血流受阻,所以左室心肌供血主要在舒張期,當(dāng)心率增快舒張期縮短時,可使左室心肌供血降低。右室收縮壓和壁內(nèi)壓均較小,故收縮期和舒張期心肌供血相同。(2)冠狀動脈阻力:由冠狀動脈內(nèi)徑、長度及血液粘稠度決定,血管長度和血液粘稠度在個體間差異不大,所以冠狀動脈阻力主要取決于冠狀動脈及其分支內(nèi)徑.
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第34頁
(3)心肌對能量需求很高,但心肌本身ATP貯量僅能滿足1秒消耗.心臟消耗ATP來自有氧氧化:1/3來自葡萄糖和乳酸鹽氧化,快要2/3來自脂肪酸氧化.心肌從無氧代謝中(主要是葡萄糖無氧酵解)獲取能量極為有限,所以心肌不能耐受較長時間缺氧.
成人心臟重250g左右,冠狀動脈每分鐘血流量為150-200ml,血液流經(jīng)心肌毛細(xì)血管時,血中含氧量75%被心肌代謝所用,其攝取氧能生成ATP6-8mmol,這說明心臟每分鐘消耗ATP6-8mmol,相當(dāng)于機體ATP消耗量8.3%-11%.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第35頁
(4)心肌毛細(xì)血管與心肌纖維:數(shù)量比為1:1,毛細(xì)血管橫斷面積比心肌多6倍,對心肌物質(zhì)交換極為有利.心肌肥厚時肌纖維增大,但毛細(xì)血管數(shù)量并不增多,易發(fā)生心肌缺血;(5)冠狀血管間吻合支細(xì)小,血流量極少,一旦冠狀血管某一支發(fā)生阻塞,不能馬上建立有效側(cè)支循環(huán),致發(fā)生心肌梗死.
心肌血管分布較豐富,當(dāng)冠狀動脈管腔狹窄、但血管截面積仍大于50%時,心肌供血不受影響;當(dāng)管腔截面積狹窄超出50%達75%時,當(dāng)猛烈運動或各種心臟負(fù)荷試驗時,將產(chǎn)生心肌缺血表現(xiàn)。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第36頁
二、心肌缺血診療方法
心肌缺血ECG表現(xiàn)為:
(1)傳導(dǎo)異常;
(2)心律失常;
(3)出現(xiàn)Q波,R波進行性降低;
(4)S-T段壓低大于lmm或抬高超出2mm;
(5)T波低平﹑雙向或倒置.臨床上最常見是S-T段和T波改變?nèi)槠陂g嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第37頁
三、麻醉期間引發(fā)心肌缺血原因
(1)精神擔(dān)心、恐懼和疼痛,引發(fā)體內(nèi)兒茶酚胺釋放增多,使心臟后負(fù)荷增大﹑心率增快,增加心肌耗氧;(2)血壓過低或過高,影響心肌供血﹑供氧;(3)麻醉藥對心肌收縮力抑制,心輸出量降低;麻醉藥對血管影響使回心血量降低;(4)麻醉期間供氧不足或缺氧;(5)各種原因引發(fā)心率增速或心律失常全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第38頁
四、心肌缺血防治
力爭做到:心肌氧供需平衡,降低心肌氧耗,增加對心肌供氧.
(1)減輕心臟作功(治療高血壓)(2)消除不良血流動力學(xué)效應(yīng)(如糾正心律失常﹑防止血壓過低)(3)提升供氧量(如糾正貧血﹑增加吸入氧濃度)﹑保持一定心舒張期(適當(dāng)減慢心率)
(4)心肌梗死病人擇期手術(shù),宜延遲至4一6個月后施行,以降低心梗再發(fā)率。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第39頁
麻醉期間:ECG﹑MAP﹑CVP﹑CO﹑SVR及排尿量監(jiān)測;使HR﹑SBP﹑DBP和心肌收縮力保持于適當(dāng)水平,以確保心肌氧供需平衡.
(1)心動過速:酌情使用短效β-受休阻滯藥或鈣通道阻滯藥。(2)阿片類藥:可降低應(yīng)激反應(yīng),還能增加心肌利用氧.(3)全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯:抑制心動過速和高凝狀態(tài)。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第40頁
第五節(jié)體溫升高或降低
體溫是主要生命體征。
皮膚溫度與中心溫度監(jiān)測:危重病人監(jiān)測主要指標(biāo);皮膚溫度:反應(yīng)心輸出量情況:
(1)危重癥病人入院后3小時,經(jīng)努力救治,趾溫如低于27℃,或趾溫與環(huán)境溫度差小于2℃,死亡率可高達67%。
(2)經(jīng)努力救治,皮膚溫度與中心溫度差很快到達小于4℃范圍,表示周圍循環(huán)狀態(tài)良好。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第41頁
三、低體溫中心溫度低于36℃,即稱為體溫降低或低體溫。(一)誘發(fā)原因
1.室溫低:皮膚和呼吸道散熱顯著增多,病人體溫易下降,下降幅度與手術(shù)時間長短﹑病人體表面積大小及體重相關(guān).手術(shù)室溫度應(yīng)為24-26℃,相對濕度為40%-50%.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第42頁
2.室內(nèi)通風(fēng):層流通氣設(shè)備,對流散熱增多;
3.術(shù)中輸入大量冷液體,尤其是輸入4℃冷藏庫血
4.術(shù)中內(nèi)臟暴露時間長;用冷溶液沖洗腹腔或胸腔.
5.全身麻醉藥抑制體溫調(diào)整中樞,此種情況下如使用肌松藥,使體熱產(chǎn)生降低(肌肉活動是體熱產(chǎn)生起源)。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第43頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第44頁(二)低體溫影響
1.麻醉藥及輔助麻醉藥作用時間延長.
(1)吸入麻醉藥MAC降低。
(2)盰臟血流降低,依賴肝臟代謝、排泄藥品如嗎啡半衰期顯著延長.
(3)腎血流及腎小球濾過率減低,使經(jīng)肝代謝及由腎排泄藥品如泮庫溴胺時效延長一倍以上.
2.出血時間延長:一些凝血物質(zhì)活性降低,使血小板滯留于肝.
3.血液粘稠性增高,影響組織灌流;
使氧解離曲線左移,不利于組織供氧.
4.如有寒戰(zhàn)反應(yīng),可使組織氧耗量顯著增多。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第45頁
(三)預(yù)防
(1)手術(shù)室溫度維持于24一26℃,
(2)冷輸液劑及沖洗液在使用時應(yīng)加溫,
(3)采取吸入麻醉和控制呼吸時,采取循環(huán)緊閉回路.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第46頁
二、體溫升高
中心溫度高于37.5℃即為體溫升高,體溫升高。
臨床將發(fā)燒分為:(1)低熱(37.5一38℃);(2)高熱(38—41℃);
(3)超高熱(41℃以上)。(一)誘發(fā)原因
1.室溫超出28℃且濕度過高;2.無菌單覆蓋過于嚴(yán)密;3.開顱手術(shù)在下視丘附近操作;
4.麻醉前用藥給阿托品量大,抑制出汗;5.輸血輸液反應(yīng);6.采取循環(huán)緊閉法麻醉,鈉石灰產(chǎn)熱,經(jīng)過呼吸道吸收.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第47頁(二)體溫升高影響
1.體溫升高1℃,基礎(chǔ)代謝率增加10%,耗氧量也隨之增加;2.高熱時常伴有代謝性酸中毒、高血鉀及高血糖;3.體溫升高到40℃以上時,常造成驚厥.(三)預(yù)防
l.嚴(yán)格控制手術(shù)室內(nèi)溫度不超出26℃
2.一旦發(fā)覺體溫升高,馬上用冰袋等物理降溫辦法降溫.
3.麻醉期間常規(guī)監(jiān)測中心溫度.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第48頁
第六節(jié)術(shù)中知曉和清醒延遲
全麻必須做到:(1)使病人意識消失,不感覺疼痛,即喪失記憶能力;(2)消除病人體動,提供平靜手術(shù)野;(3)降低或消除應(yīng)激反應(yīng),.利于病人術(shù)后順利康復(fù).
當(dāng)前推崇淺全身麻醉,其優(yōu)點:
(1)對心肺功效抑制?。唬?)術(shù)后清醒快速,便于術(shù)后護理。
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第49頁
為消除淺全麻下病人體動反應(yīng),及確保充分肌肉松弛,廣泛使用了肌松藥;
為減低淺全麻下應(yīng)激反應(yīng),復(fù)合了硬膜外阻滯。
淺全身麻醉廣泛應(yīng)用、病人術(shù)中知曉便成為困擾麻醉醫(yī)師問題。
術(shù)中知曉:表示術(shù)中病人知道疼(個別病人即使術(shù)中知曉,但不感覺疼),這是一個不偷快經(jīng)歷,給病人帶來了不一樣程度精神損傷。
清醒延遲:指停頓麻醉后90分鐘呼喚病人仍不能睜眼和握手,對痛覺刺激亦無顯著反應(yīng)。
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第50頁
一、術(shù)中知曉
術(shù)中知曉:是指病人在術(shù)后能回想起術(shù)中所發(fā)生事,并能通知有沒有疼痛情況
(一)術(shù)中知曉神經(jīng)生理學(xué)知識
覺醒:是大腦皮質(zhì)基本生理現(xiàn)象,它由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)傳入到大腦皮質(zhì)沖動來支持.一旦這種傳入沖動量降低或消失,病人即展現(xiàn)不一樣程度意識障礙。
意識:是機體對本身和環(huán)境感知,意識內(nèi)容包語言和思維,語言是意識外在表現(xiàn),思維是語言在腦內(nèi)形成活動過程。
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第51頁全身麻醉藥及大部分輔助麻醉藥:抑制大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)活動,使病人進入睡眠與麻醉狀態(tài)。術(shù)中知曉:麻醉藥對大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)抑制作用減弱或消除。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第52頁
(二)發(fā)生術(shù)中知曉常見麻醉方法
1、N2O-O2-肌松藥麻醉;
2、芬太尼-地西泮麻醉;
3、硫噴妥鈉或硫噴妥鈉-氯胺酮麻醉;
4、N2O-芬太尼麻醉;
5、依靠咪酯-芬太尼麻醉;
6、靜脈普魯卡因復(fù)合麻醉。
單純氯胺酮或異丙酚麻醉,以及強效吸入麻醉,均未發(fā)覺有術(shù)中知曉全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第53頁
(三)術(shù)中知曉預(yù)防
麻醉醫(yī)師必須掌握淺麻醉征象。腦電雙頻譜分析和腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測有利于預(yù)防。(1)腦電雙頻指數(shù)(BIS):
BIS數(shù)值范圍由0-100,隨麻醉深度加深逐步降低。研究認(rèn)為BIS數(shù)值大小與術(shù)中知曉發(fā)生率親密相關(guān),BIS≤58病人無一出現(xiàn)知曉,BIS≤65全麻病人知曉率<5%.(2)聽覺誘發(fā)電位(AEP):經(jīng)過耳塞施以短音響刺激所統(tǒng)計腦干誘發(fā)電位。中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(MLAEP)和短潛伏期聽覺誘發(fā)電位(BAEP)受麻醉藥品影響小,清醒狀態(tài)下個體差異小,更適合用于術(shù)中知曉預(yù)防。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第54頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第55頁
二、清醒延遲
麻醉清醒期:始于停頓給麻醉藥,止于病人能對外界言語刺激作出正確反應(yīng)。
(1)吸入麻醉:當(dāng)肺泡內(nèi)麻醉藥濃度降至0.5MAC時,病人即能對言語刺激作出反應(yīng)。
(2)靜脈麻醉:清醒期與給藥劑量﹑藥品脂溶性、肝臟滅活和(或)腎臟排泄等原因相關(guān)。
普通認(rèn)為,停頓麻醉后90分鐘呼喚不能睜眼和握手、對痛覺刺激無顯著反應(yīng),即視為清醒延遲。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第56頁(一)清醒延遲原因1.麻醉藥影響
(1)術(shù)前用藥:如地西泮,其半衰期約12小時,清醒延遲時間常難以預(yù)計,尤其是手術(shù)時間短時,術(shù)后清醒常延遲。
(2)吸入全麻藥:極度肥胖病人吸入全麻藥超出3小時,大量麻醉藥蓄積于脂肪內(nèi)。
安氟醚或異氟醚與N2O適用時,因為N2O使安氟醚或異氟醚MAC對應(yīng)降低,應(yīng)降低安氟醚或異氟醚吸入濃度。(3)麻醉性鎮(zhèn)痛藥:大量使用芬太尼等致呼吸抑制,常需行機械通氣,因過分通氣致低CO2血癥使術(shù)后清醒延遲。(4)肌松藥:術(shù)中使用肌松藥時,需機械通氣機支持呼吸,術(shù)后未及時給足量新斯明拮抗,并存在不一樣程度低CO2血癥。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第57頁2.呼吸抑制:除鎮(zhèn)痛藥和肌松藥影響外,
(1)低CO2血癥:a)呼吸中樞興奮性靠腦脊液中H+濃度支持,低CO2血癥使術(shù)后呼吸中樞長時間抑制.b)體內(nèi)CO2排出過多,使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)傳入到大腦皮質(zhì)沖動量降低,大腦皮質(zhì)興奮性減低,致清醒延遲。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第58頁
(2)高CO2血癥:1)呼吸管理不善;2)鈉石灰失效;3)CO2吸收系統(tǒng)單向氣流活瓣功效失靈;4)機械無效腔加大100m1,都將造成CO2蓄積,使呼吸抑制,最終使呼吸停頓.
PaCO2升至90-120mmHg時,可造成CO2麻醉,EEG變平坦。
嚴(yán)重CO2蓄積,可使病人術(shù)后清醒延遲達8小時之久;如發(fā)生腦水腫抽搐(PaCO2>65mmHg,腦血流增加60%以上),術(shù)后昏迷達數(shù)日.注意:全麻時因為供氧較充裕,缺O(jiān)2與CO2蓄積可單獨發(fā)生.即在不缺氧情況下出現(xiàn)嚴(yán)重CO2蓄積.故PETCO2監(jiān)測尤為主要.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第59頁(3)低鉀血癥:麻醉手術(shù)期間,應(yīng)激反應(yīng),可使鉀移向細(xì)胞內(nèi),但不致形成低鉀血癥。如排尿過多而未能及時補鉀,則可造成嚴(yán)重低鉀血癥,肌無力癥狀顯著,如合并酸中毒,易致呼吸肌麻痹.(4)輸液逾量:術(shù)中輸入大量晶體液,致肺間質(zhì)水腫(肺間質(zhì)負(fù)壓為8.3mmHg),早期聽不到濕性啰音,但呼吸功效嚴(yán)重受損,影響吸入麻醉藥排出,并伴有缺O(jiān)2及CO2蓄積.(5)手術(shù)并發(fā)癥:腎及腎上腺手術(shù)、肝臟手術(shù)以及胸腔內(nèi)手術(shù),因胸膜破裂,造成氣胸及肺萎陷,發(fā)生缺O(jiān)2及CO2蓄積。(6)嚴(yán)重代謝性酸中毒:缺氧及大量輸血﹑輸液造成嚴(yán)重代謝性酸中毒,呼吸中樞顯著抑制。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第60頁
3.術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥:大量出血﹑嚴(yán)重心律失常、甚至急性心肌梗死,致長時間低血壓;或顱內(nèi)動脈瘤破裂、腦出血﹑腦栓塞,致顱內(nèi)壓升高。
4.術(shù)中長時間低血壓、低體溫:致腦缺血或中樞興奮性低下,術(shù)后清醒延遲.
5﹒術(shù)前有腦血管疾患病人:腦出血、腦栓塞,以及一氧化碳中毒后伴腦功效受損病人。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第61頁(二)清醒延遲治療
常規(guī)監(jiān)測ECG﹑SpO2﹑PETCO2﹑血氣﹑電解質(zhì)及肌松情況,確定清醒延遲原因.1.首先考慮麻醉藥作用:
依據(jù)病人情況、手術(shù)時間及所用麻醉藥種類,識別清醒延遲是否為麻醉藥作用,針對可能原因,逐一進行處理.
因靜脈麻醉藥或其它原因致中樞神經(jīng)嚴(yán)重抑制者,不宜應(yīng)用大量中樞神經(jīng)興奮劑催醒,以免發(fā)生驚厥而使中樞神經(jīng)抑制加重.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第62頁
2.依據(jù)監(jiān)測情況分析呼吸抑制原因.(1)低氧血癥:努力改進缺氧;(2)PETCO2及PaCO2極度升高:加大通氣量;(3)PETCO2及PaCO2顯著降低,應(yīng)在確保SpO2或PaO2正常情況下采取窒息治療
窒息第一分鐘PaCO2將升高10mmHg,以后每一分鐘將升高近于
2.5mmhg;窒息每一分鐘體內(nèi)僅保留CO210mmol(224m1);窒息治療時,勿使PaO2低于70mmHg,即SpO293%左右;全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第63頁
(4)嚴(yán)重低鉀血癥:在ECG及血鉀監(jiān)測下盡快補鉀。先給沖擊量,快速使血漿鉀濃度升至3mmol/L;首次沖擊量以后,便將補鉀速度減慢至1mmol/min;輸入鉀在抵達細(xì)胞前首先進入組織間液,間質(zhì)液量是血漿量4倍,在毛細(xì)血管部位,血管內(nèi)液與間質(zhì)液交換量可達3L/min,5分鐘內(nèi)測血鉀一次,如血鉀仍低于3mmol/L,可重復(fù)沖擊量,當(dāng)血鉀抵達3mmol/L后,補鉀速度即應(yīng)減慢.
ECG呈高聳T波預(yù)示血鉀已達生理最高程度6.5mmol/L,應(yīng)馬上停頓補鉀;
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第64頁(5)嚴(yán)重代酸:依據(jù)血氣結(jié)果給一定量NaHCO3液;(6)氣胸或肺不張致:胸腔閉式引流及吹張萎陷肺。(7)輸液逾量致肺水腫:給一定量呋塞米利尿.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第65頁
3.腦水腫、顱壓高:給甘露醇或呋塞米行脫水治療,降低顱內(nèi)高壓。
應(yīng)注意補鉀,普通每利尿1L,需補KCl1.5g.
4.低體溫:適當(dāng)升高體溫;
5.術(shù)中長時間低血壓:常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)不一樣程度損害。應(yīng)維持良好血壓水平﹑SpO2在96%以上、;血糖在4.5-6.6mmol/L;給大劑量皮質(zhì)激素﹑行頭部輕度降溫及行輕度脫水治療,以促進腦功效盡快恢復(fù).
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第66頁
6.原來并存腦疾患病人:
麻醉期間做好腦預(yù)防保護辦法。
(1)維持良好血壓水平,(2)使血氣分析各項指標(biāo)一直保持正常,(3)給較大量皮質(zhì)激素對腦功效進行保護,(4)麻醉藥及輔助藥用量應(yīng)顯著降低.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第67頁
第七節(jié)咳嗽、呃逆、術(shù)后嘔吐、術(shù)后肺感染
一、咳嗽
是防御性反射,意識存在時,咳嗽受上位中樞抑制;麻醉后失去上位中樞抑制作用,咳嗽閾值降低,氣管內(nèi)較弱刺激,即可引發(fā)強烈咳嗽.
全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第68頁全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第69頁
(一)咳嗽不良影響
(1)輕度:陣發(fā)性腹肌擔(dān)心和屏氣;(2)中度:陣發(fā)性腹肌擔(dān)心和屏氣,頸后仰、下頜僵硬和紫
紺;
(3)重度:腹肌、頸肌和支氣管平滑肌陣發(fā)性強力連續(xù)性痙攣,表現(xiàn)為上半身撅起、長時間屏氣和嚴(yán)重紫紺.中度以上咳嗽可造成以下不良影響:
(1)腹內(nèi)壓劇增:腹腔內(nèi)手術(shù)時,內(nèi)臟外膨;胃內(nèi)容物返流;腹壁傷口縫線斷裂及組織撕裂;(2)顱內(nèi)壓劇增:可致腦出血或腦疝;
(3)血壓劇增:傷口滲血增多,心臟作功增加,甚至誘發(fā)心衰.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第70頁(二)咳嗽誘發(fā)原因及防治
1.巴比妥類藥麻醉:對交感神經(jīng)抑制,使副交感神經(jīng)擔(dān)心度增高;
2.冷揮發(fā)性麻醉藥或氣管內(nèi)分泌物刺激;3.淺麻醉下麻醉手術(shù)操作:插管﹑手術(shù)直接刺激氣管及肺門、吸痰
4.胃內(nèi)返流物誤吸。給足夠量肌松藥;地西泮及氟哌利多類藥可抑制咳嗽反射;胃腸手術(shù)病人行胃腸減壓。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第71頁二、呃逆
是膈肌不自主陣發(fā)性收縮。誘發(fā)原因:
(1)手術(shù)強烈牽拉內(nèi)臟,或直接刺激膈肌及膈神經(jīng);
(2)全麻誘導(dǎo)時將大量氣休壓入胃內(nèi)。不良影響:1)影響通氣及手術(shù)操作;2)術(shù)后呃逆影響病人休息及進食。防治辦法:(1)術(shù)中給足量肌松藥;
(2)
術(shù)后呃逆:a)地西泮及氟哌利多類藥治療,
b)靜脈注射哌醋甲酯20mg治療,
c)針刺內(nèi)關(guān)穴,必要時可作一側(cè)膈神經(jīng)阻滯,全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第72頁
三、術(shù)后嘔吐
(一)誘發(fā)術(shù)后嘔吐原因
1.麻醉藥作用:吸人麻醉劑中術(shù)后嘔吐發(fā)生率最高是乙醚;慣用靜脈麻醉藥術(shù)后均見嘔吐發(fā)生.
2.手術(shù)種類影響:胃腸道手術(shù)后,因為胃腸粘膜水腫,尤其當(dāng)切斷胃迷走神經(jīng)后,胃腸蠕動顯著減弱或消失,致胃潴留;
3.病人情況:術(shù)前飽胃病人﹑幽門梗阻或高位腸梗阻病人;外傷疼痛和焦慮病人(這類病人胃排空顯著延遲);放置胃腸減壓管病人。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第73頁(二)術(shù)后嘔吐不良影響
1.加劇傷口疼及使縫合傷口裂開:
2.嘔吐誤吸或窒息:3.水、電解質(zhì)及酸堿失衡:術(shù)后頻繁嘔吐,可使大量胃腸液丟失,使鉀和HCO3-大量丟失,可發(fā)生不一樣程度脫水、酸中毒或堿中毒。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第74頁
(三)術(shù)后嘔吐防治
1.術(shù)前飽胃及幽門梗阻病人:麻醉前使胃排空:麻醉和手術(shù)都可使胃排空時間顯著延遲,于麻醉前給催吐藥(靜注少許鹽酸嗎啡或哌替啶)或放置胃管使胃排空。2.防治麻醉后及胃腸手術(shù)術(shù)后嘔吐:適當(dāng)量舒必利(止嘔靈)及甲氰氯普胺(滅吐靈)或其它抗嘔吐藥.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第75頁
四、術(shù)后肺感染
術(shù)后肺感染屬院內(nèi)感染,我國院內(nèi)感染病例中肺感染居首位。院內(nèi)肺感染死亡率可達50%。(一)病原菌
肺感染致病菌:革蘭陰性桿菌占68%,
在革蘭陰性桿菌中,依次為大腸桿茵﹑克雷伯桿菌和假銅綠單胞菌.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第76頁(二)感染原因
1.霧化器污染:
2.氣管插管、氣管切開以及氣管內(nèi)麻醉:
呼吸道凈化功效顯著減低,口咽腔常在細(xì)菌和條件致病菌吸入到肺中引發(fā)肺感染。
應(yīng)用通氣機時發(fā)生肺感染將增加21倍.
3.返流誤吸:誤吸后肺組織防御機制受損。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第77頁
4.外科手術(shù):
以胸部及上腹部手術(shù)后病人居多。胸腹聯(lián)合手術(shù)術(shù)后發(fā)生肺感染為38%;
老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患﹑以及長久吸煙者,術(shù)后更易發(fā)生肺感染.這些病人肺吞噬細(xì)胞功效及呼吸道去除功效受損。
5.用藥不合理
濫用廣譜抗生素、較長時間使用腎上腺皮質(zhì)激素??股卮罅繎?yīng)用可改變機體細(xì)菌之間作用平衡,從而造成革蘭陰性桿菌快速生長。全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第78頁(三)臨床表現(xiàn)
醫(yī)院內(nèi)病原菌種類繁多,患者又患有各自疾病,因而使得癥狀錯綜復(fù)雜,病人既含有原發(fā)疾病臨慶表現(xiàn),又摻雜肺感染特征,有時甚至肺感染特征被原疾患癥狀所掩蓋而被漏診.1.癥狀和體征
革蘭陰性桿菌是院內(nèi)肺感染最常見病原菌,產(chǎn)生癥狀常不經(jīng)典。
發(fā)燒或不發(fā)燒,脈搏與體溫不相呼應(yīng),咳嗽咯痰僅占50%,25%肺部聽診無啰音,50%無實變體征。沙雷菌屬感染在臨床可有特殊“假咯血”癥狀,是因為一些菌株可產(chǎn)生紅色素.全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治專家講座第79頁
常見病毒性肺感染:
呼吸道合胞病毒、副流感病毒﹑流感病毒、巨細(xì)胞病毒.念
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