大葉性肺炎分類按照病因分類細菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎按照炎癥的部位和范圍分類大葉性肺炎小葉性肺炎

間質(zhì)性肺炎肺炎病變示意圖

1.大葉性肺炎

2.小葉性肺炎3.間質(zhì)性肺炎123一、概述主要由肺炎鏈球菌引起的彌漫性的急性纖維素性炎癥肺泡肺段肺大葉，多好發(fā)于左肺下葉多見青壯年高熱寒戰(zhàn)咳鐵銹色痰胸痛二、病因和發(fā)病機制90%以上由肺炎鏈球菌引起，其中1、2、3和7型多見，3型毒力最強。

誘因：機體疲勞、受寒等抵抗力低下時機體對肺炎球菌的急性過敏反應90％以上由毒力強的肺炎球菌引起進入肺泡，并在肺泡內(nèi)繁殖肺泡壁毛細血管擴張，通透性增高，漿液、纖維蛋白原滲出受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉等誘因二、病因和發(fā)病機制三、病理變化四期病程7-10天充血水腫期第1-2天紅色肝樣變期第3-4天灰色肝樣變期第5-6天溶解消散期第6-7天1.充血水腫期肉眼:肺葉腫脹，重量增加，色暗紅，切面可擠壓出泡沫狀血性液體鏡下：肺泡壁充血、水腫；肺泡腔大量漿液滲出，少量RBC和WBC。臨床：毒血癥寒戰(zhàn)高熱白細胞升高

咳嗽咳粉紅色泡沫痰

聽診濕羅音

痰細菌（+）大葉性肺炎充血水腫期大葉性肺炎充血水腫期2.紅色肝樣變期肉眼：肺葉腫大、色暗紅，質(zhì)實如肝鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血；肺泡腔大量纖維素和RBC滲出、少量WBC。臨床：咳鐵銹色痰液

叩診肺呈濁音X線可見大片致密陰影胸痛，呼吸急促、發(fā)紺等缺氧癥狀

痰細菌（+）3.灰色肝樣變期肉眼：肺葉腫大，灰白色、質(zhì)實如肝鏡下：肺泡壁毛細血管受壓呈閉塞狀；肺泡腔

大量纖維素和中性粒細胞滲出臨床：黏液膿性痰

缺氧改善細菌（-）大葉性肺炎灰色肝樣變大葉性肺炎灰色肝樣變大葉性肺炎灰色肝樣變大葉性肺炎灰色肝樣變大葉性肺炎灰色肝樣變4.溶解消散期肉眼：肺葉變軟，切面可有黏液膿性液體鏡下：中性粒細胞崩解，纖維素降解吸收，肺泡重新充氣臨床：各種癥狀逐漸消失，X線顯示稀薄云絮狀陰影。4.溶解消散期四、并發(fā)癥并發(fā)癥少預后好感染性休克肺肉質(zhì)變：由于中性粒細胞滲出過少或功能不足，導致纖維素不能完全溶解吸收由肉芽組織機化，稱肺肉質(zhì)變。敗血癥肺膿腫和膿胸大葉性肺炎肉質(zhì)樣變小葉性肺炎又稱支氣管肺炎以細支氣管為中心蔓延至所屬肺小葉的多灶狀散布的急性化膿性炎癥細支氣管肺小葉融合性小葉性肺炎好發(fā)于兩肺下葉及背側(cè)多見兒童、年老體弱者多為其他疾病的并發(fā)癥概述病因和發(fā)病機制多種化膿菌混合感染誘因：感染或營養(yǎng)不良等機體抵抗力下降長期臥床墜積性肺炎全身麻醉吸入性肺炎肉眼觀：兩肺散在灰黃色病灶0.5-1cm左右形狀不整可融合病理變化病理變化鏡下觀：細支氣管壁壞死脫落，管腔有膿液，肺泡壁壞死，肺泡腔有膿液細支氣管管壁各層血管擴張、充血、中性粒細胞浸潤，病灶周圍可有正常肺泡擴張呈代償性肺氣腫。圖示：1.細支氣管粘膜化膿2.相鄰肺泡腔化膿3.正常肺泡代償性肺氣腫病理變化病理變化圖示：細支氣管粘膜化膿，管腔內(nèi)充滿膿液。病理變化圖示：1.細支氣管粘膜化膿2.相鄰肺泡腔化膿3.正常肺泡代償性肺氣腫病理變化圖示：肺泡腔充滿大量膿細胞，肺間隔毛細血管擴張充血臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、黏液膿性痰呼吸困難兩肺有濕啰音X線散在不規(guī)則點狀陰影并發(fā)癥病情重、并發(fā)癥多、預后差呼吸衰竭心力衰竭肺膿腫和膿胸支氣管擴張大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壯年幼兒、兒童、老年人體弱者臥床病人誘因受寒醉酒感冒麻醉疲勞傳染病，營養(yǎng)不良惡病質(zhì)昏迷部位從肺泡開始累及一葉肺或側(cè)肺，左或右肺下葉或背側(cè)單側(cè)發(fā)生以細支氣管為中心，累及周圍組織，雙側(cè)，肺下葉，或背側(cè)發(fā)生。病變急性纖維素性滲出性炎化膿性炎X-線顯出狀陰影散在分布的小灶狀陰影表現(xiàn)咳鐵銹色痰咳膿痰結(jié)局完全痊愈瘢痕修復并發(fā)癥肺肉體質(zhì)變，肺膿腫及膿胸敗血癥感染性休克等心衰、呼衰、膿毒血癥，肺膿腫膿胸等大小葉性肺炎比較結(jié)核病

結(jié)核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬，中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二。結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見。一、概述二、病因和發(fā)病機制病因：結(jié)核桿菌為抗酸桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細胞轉(zhuǎn)變成類上皮細胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié).蠟質(zhì)D—激發(fā)機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作用，引起壞死和全身中毒癥狀二、病因和發(fā)病機制傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機制：無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(Ⅳ型)產(chǎn)生細胞免疫需30-50天，OT試驗陽性發(fā)病機制1.傳播過程病原體傳染途徑易感人群

2.決定因素菌量及毒力和機體的細胞免疫和變態(tài)反應的強弱。免疫反應以細胞免疫為主，即T淋巴細胞起主要作用；多由核糖核酸蛋白復合物所致。變態(tài)反應：屬于Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應;多由結(jié)核菌體蛋白和蠟質(zhì)D引起。3.免疫反應的過程三、基本病變與機體免疫狀態(tài)病變機體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性增生為主較強較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死增生為主的病變（結(jié)核性肉芽腫）變質(zhì)為主病變（干酪樣壞死）滲出為主病變（漿液和纖維素性壞死）+－++為機體免疫力增強或變態(tài)反應減弱－為機體免疫力減弱或變態(tài)反應增強－－－病變的轉(zhuǎn)化滲出性病變

結(jié)核結(jié)節(jié)

結(jié)核結(jié)節(jié)

干酪樣壞死

干酪樣壞死四、轉(zhuǎn)歸

吸收、消散

愈復

轉(zhuǎn)歸纖維化、纖維包裹、鈣化

浸潤進展

惡化

溶解播散四、轉(zhuǎn)歸1.吸收消散：滲出性病變通過淋巴道吸收，病灶縮小或

完全吸收消散。2.纖維化、鈣化：增生性結(jié)核結(jié)節(jié)，未被完全吸收的滲出性病變，小的干酪樣壞死灶（1-2mm），可發(fā)生纖維化。大的壞死灶由灶周圍的纖維組織增生，包裹干酪樣壞死物質(zhì)，繼而干酪樣壞死物干燥濃縮，鈣沉著而發(fā)生鈣化。纖維化后一般無存活的細菌（痊愈），包裹鈣化的干酪樣壞死物中仍有少量存活的細菌，病變處于相對靜止的狀態(tài)（臨床痊愈），可復燃進展。四、轉(zhuǎn)歸3.浸潤進展：病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。4.溶解播散：干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后可經(jīng)自然管道（如支氣管，輸尿管等）、淋巴道、血道播散。四、轉(zhuǎn)歸五、類型和病理變化

（一）肺結(jié)核病全國活動性肺結(jié)核病500萬，每年約13萬人死于結(jié)核病(2000年)初次感染和再次感染結(jié)核菌時機體反應性不同，肺部病變有不同特點初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病1.原發(fā)性肺結(jié)核病初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）病變特點形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）

（肺原發(fā)結(jié)核病灶+結(jié)核性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)結(jié)核）原發(fā)(Ghon)病灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影

原發(fā)綜合征

轉(zhuǎn)向愈合：細胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）

轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見）結(jié)局原發(fā)綜合征惡化進展2.繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人對結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長，需治療（1）局灶型肺結(jié)核早期病變，非活動性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤型肺結(jié)核

（2）浸潤型肺結(jié)核最常見類型，為活動性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核(3)慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病厚壁空洞厚壁空洞（鏡下）(4)干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”干酪性肺炎（鏡下）（5）結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，

漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機化而使胸膜增厚粘連,多見青年干性：又稱增生性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連（6）結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療3.肺結(jié)核病血源播散所致病變

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病分為以下類型：

全身性（肺）粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病肺粟粒性結(jié)核肺粟粒性結(jié)核粟粒性脾結(jié)核肝粟粒性結(jié)核（二）肺外結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核：損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核?。憾酁樵l(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展1.腸結(jié)核原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動性空洞型肺結(jié)核病人反復咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)潰瘍型腸結(jié)核結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連腸結(jié)核潰瘍

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型腸結(jié)核

多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN2.結(jié)核性腹膜炎濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出，腹腔器官廣泛粘連。臨床：慢性腸梗阻，柔韌感或橡皮樣抗力3.結(jié)核性腦膜炎

兒童多見，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色TB結(jié)節(jié)嚴重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝結(jié)核性腦膜炎（肉眼）結(jié)核性腦膜炎（鏡下）

干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見于20-40歲男性4.腎結(jié)核

男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系統(tǒng)結(jié)核

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來（1）骨結(jié)核：多見脊柱、指骨及長骨骨骺脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）（2）關節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘關節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核，晚期可造成關節(jié)強直。6.骨與關節(jié)結(jié)核脊椎結(jié)核脊椎結(jié)核

最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核7.淋巴結(jié)結(jié)核呼吸衰竭的機制呼吸衰竭的機制1---通氣障礙發(fā)生機制1-通氣障礙（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足（1）呼吸肌活動障礙：中樞、神級、呼吸肌自身病變（2）胸廓順應性降低：胸膜、胸腔、胸廓疾病（3）肺順應性降低：肺疾病2.阻塞性通氣不足

（1）中央性氣道阻塞

胸腔外阻塞——吸氣性呼吸困難胸腔內(nèi)的中央氣道阻塞——-呼氣性呼吸困難

（2）外周性氣道阻塞——呼氣性呼吸困難（內(nèi)徑小于2mm的細小支氣管）均引起Ⅱ型呼吸衰竭

喉頭水腫、喉癌、聲帶麻痹氣管白喉異物吸入肺通氣障礙常見原因模式圖發(fā)生機制1-通氣障礙中央性氣道阻塞喉頭水腫、喉癌、聲帶麻痹氣管白喉、異物吸入阻塞性通氣障礙---吸氣呼氣阻塞性通氣障礙---慢性阻塞性肺病時細小支氣管壁增厚、彈性降低、黏液栓等使細小氣道不完全阻塞。吸氣時隨著肺泡擴張，氣道口徑增大；呼氣時，細小支氣管彈性回縮和黏液栓阻塞，氣道狹窄加重外周性氣道阻塞肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通氣功能障礙時血氣變化特點呼吸衰竭發(fā)生機制2-換氣障礙發(fā)生機制2---換氣障礙肺換氣功能障礙1.彌散障礙

（1）肺泡表面積減少（2）彌散距離增大（3）血液流經(jīng)肺泡隔毛細血管時間過短2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（1）部分肺泡通氣不足引起功能性分流（2）部分肺泡血流不足引起死腔樣通氣3.解剖分流增加

肺泡血液間質(zhì)O2CO2肺換氣障礙---1.彌散障礙1.肺泡表面積減少：肺葉切除、肺不張、肺實變

2.彌散距離增大：肺水腫、肺泡透明膜形成、間質(zhì)性肺炎、纖維化等3.血液流經(jīng)肺泡隔毛細血管時間過短：體力活動、感染發(fā)熱PaO2↓，PaCO2不變或↓部分肺泡通氣不足血流正常---V/Q↓病因：慢性阻塞性肺病、肺纖維化、水腫功能性分流

PaO2降低,PaCO2正常肺換氣障礙---2.通氣與血流比例失調(diào)部分肺泡血流不足，通氣正常--V/Q↑各種肺血管疾病:如肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管收縮等死腔樣通氣PaO2降低，PaCO2正常肺換氣障礙---2.通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加PaO2降低，PaCO2正常創(chuàng)傷、休克、肺內(nèi)DIC、肺栓塞或肺細小動脈收縮等使肺內(nèi)動-靜脈短路開放，或者先天性肺動脈瘺Ⅰ型呼吸衰竭肺換氣障礙---3.解剖分流增加呼吸衰竭發(fā)生機制肺換氣功能障礙肺彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞

周圍性氣道阻塞肺泡表面積減少血液流經(jīng)肺泡隔毛細血管時間過短彌散距離增大

胸外胸內(nèi)觀察、思考、總結(jié)呼吸系統(tǒng)疾病一、慢性阻塞性肺疾病

1.慢性支氣管炎：黏液腺肥大增生，漿液腺泡黏液化、杯狀細胞增生

2.阻塞性肺氣腫：肺過度通氣，肺間隔變窄

3.支氣管擴張：