呼吸系統(tǒng)疾病

第二章急性上呼吸道感染和急性氣管-支氣管炎

1.【概念】急性上呼吸道感染，為外鼻孔至環(huán)狀軟骨下緣包括鼻腔，咽，或喉部急性炎癥的

概稱。

【病因和發(fā)病機(jī)制】主要病原體是病毒，包括鼻病毒，冠狀病毒，腺病毒，流感，副流感病

毒，上呼吸道合胞病毒，?？刹《竞退_科奇病毒等。少數(shù)是細(xì)菌，以口腔定植菌溶血性鏈球

菌為多見，其次為流感嗜血桿菌，肺炎鏈球菌和葡萄球菌等。

【流行病學(xué)】多發(fā)于冬春季節(jié)，多為散發(fā)或小規(guī)模流行。

【病理】無明顯病理改變，可出現(xiàn)上皮細(xì)胞破壞。炎癥因子使呼吸道黏膜充血和分泌物增多。

【臨床表現(xiàn)】

①普通感冒：起病較急，主要表現(xiàn)為鼻部癥狀，噴嚏，鼻塞，流清水樣鼻涕。咳嗽，咽干,

咽癢等。2~3天后鼻涕變稠。嚴(yán)重者可有發(fā)熱畏寒和頭痛。5~7天可痊愈。

②急性病毒性咽炎和喉炎：以鼻病毒，腺病毒，流感病毒，副流感病毒以及腸病毒引起。

臨床表現(xiàn)為咽癢和灼熱感，咽痛不明顯?？人陨僖?。急性喉炎的臨床表現(xiàn)為聲嘶、講話

困難，咳嗽時咽喉疼痛。

③急性咽結(jié)膜炎：由腺病毒、柯薩奇病毒等引起，表現(xiàn)為畏光、流淚

④急性咽扁桃體炎：病原體多為溶血性鏈球菌。起病急，咽痛明顯，伴發(fā)熱，畏寒，體溫

可達(dá)39℃以上。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】血液檢查：因多為病毒性感染，白細(xì)胞計數(shù)常正?；蚱停榱馨图?xì)胞高。

細(xì)菌感染者白細(xì)胞計數(shù)和中性粒細(xì)胞增多和核左移現(xiàn)象。

【鑒別診斷】：過敏性鼻炎（無發(fā)熱，有致敏原），流行性感冒（鼻部癥狀輕，全身癥狀重）,

急性氣管支氣管炎（咳嗽咳痰，鼻部癥狀輕，X線肺紋理增強(qiáng)）。

【治療】無特效抗病毒藥物，以對癥為主。

①對癥治療：偽麻黃堿減輕鼻部充血。解熱鎮(zhèn)痛藥。

②抗菌：有白細(xì)胞升高者?？诜嗝顾?，第一代頭抱，大環(huán)內(nèi)酯類，喳諾酮類。

③抗病毒：利巴韋林和奧司他韋。

④中藥治療。

2.急性氣管支氣管炎

【概念】由生物，物理，化學(xué)刺激或過敏等因素引起的急性氣管支氣管炎癥，也可由急性上

呼吸道感染遷延不愈所致。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

①微生物：常見腺病毒，流感病毒，冠狀病毒，鼻病毒，單純皰疹病毒，呼吸道合包病毒，

副流感病毒。

②物理化學(xué)因素：冷空氣，粉塵，刺激性氣體或煙霧。

③過敏反應(yīng)：花粉，有機(jī)粉塵，真菌抱子，動物毛皮排泄物。

【病理】氣管支氣管黏膜充血水腫，淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤。纖毛上皮受損。腺體肥大

增生。

【癥狀】起病急，全身癥狀輕?？砂l(fā)熱。干咳或少量痰液。胸悶氣促。無陽性體征或可聽到

散在干濕羅音。

【實(shí)驗(yàn)室其他輔助檢查】由細(xì)菌引起時白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比升高，血沉加快。

【診斷和鑒別診斷】流行性感冒（發(fā)熱較高，全身中毒癥狀），急性上呼吸道感染（鼻咽部

癥狀較明顯）。

【治療】

①對癥治療：咳必清（鎮(zhèn)咳），必嗽平。茶堿類，B2受體激動劑（解除支氣管痙攣）。解

熱鎮(zhèn)痛藥。

②抗菌：大環(huán)內(nèi)酯類，青霉素。

③-一般治療：多休息，飲水，避免勞累。

第三章肺部感染性疾病

1.肺炎概述

【概念】肺炎是指終末氣道和肺泡，肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物，理化因素，免疫損傷,

過敏及藥物所致。

【病因發(fā)病機(jī)理和病理】病原體可通過下列途徑引起肺炎：空氣吸入，血行播散，鄰近感染

部位蔓延，上呼吸道定植菌的誤吸。

【分類】

①解剖分類：大葉性肺炎，小葉性肺炎，間質(zhì)性肺炎。

②患者環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥。醫(yī)院

獲得性肺炎（HAP）：入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。

【診斷】

①新出現(xiàn)的咳嗽，呼吸道疾病加重。

②發(fā)熱

③肺實(shí)變，濕啰音

④WBC大于lOXLO3或小于4X1.0A9/L

⑤X平片有陰影或間質(zhì)性改變

【評估嚴(yán)重程度】重癥肺炎的主要標(biāo)準(zhǔn)：

①呼吸頻率230次/分。

②氧合指數(shù)W250。

③多肺葉浸潤。

④意識障礙，定向障礙。

⑤氮質(zhì)血癥。

⑥白細(xì)胞減少：WBC小于4X1.0人9/L。

⑦血小板減少：血小板小于10.0X1.0A9/L,

⑧低體溫：T<36℃。

⑨低血壓。

【常見肺炎的癥狀、體征和X線特征】

病原體病史、癥狀、體征X線征象

肺炎鏈球菌起病急，寒戰(zhàn)，高熱，咳鐵銹肺葉或肺段實(shí)變，無空洞，可

色樣痰，胸痛，肺實(shí)變伴有胸腔積液

金黃色葡萄球菌起病急，寒戰(zhàn)，高熱，膿血痰，肺葉或小葉浸潤，早期空洞，

氣急，毒血癥癥狀，休克膿胸，可見液氣囊腔

肺炎克雷伯桿菌起病急，寒戰(zhàn)，高熱，全身衰肺葉或肺段實(shí)變，蜂窩狀膿

竭，咳磚紅色膠凍樣痰腫,葉間隙下墜

銅綠假單胞菌毒血癥癥狀，濃痰，藍(lán)綠色彌漫支氣管炎，早期肺膿腫

大腸埃希菌原有慢性病，發(fā)熱，濃痰，呼支氣管肺炎，膿胸

吸困難

流感嗜血桿菌高熱，呼吸困難，衰竭支氣管肺炎，肺葉實(shí)變，無空

洞

厭氧菌吸入病史，高熱，腥臭痰，毒支氣管肺炎，膿胸，膿氣胸，

血癥癥狀明顯多發(fā)性肺膿腫

【治療】青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，常用青霉素類，第?代頭抱。老年人,

有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎常用氟喳諾酮類，第二三代頭泡，內(nèi)酰胺類，

可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。

治療后48~72小時應(yīng)對病情進(jìn)行評價，治療有效表現(xiàn)為體溫下降，癥狀改善，臨床狀態(tài)穩(wěn)定,

白細(xì)胞逐漸降低或恢復(fù)正常。

2.細(xì)菌性肺炎

肺炎鏈球菌肺炎：由肺炎鏈球菌引起的肺炎。占CAP的半數(shù)。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

肺炎鏈球菌是口腔正常菌群，菌群隨年齡，季節(jié)，免疫狀態(tài)變化而有差異。機(jī)體免疫功能低

下時，有毒力的菌群入侵人體而致病。

【病理】充血期，紅肝變期，灰肝變期，消散期。

【臨床表現(xiàn)】發(fā)病前常有淋雨，受涼，疲勞，醉酒，病毒感染史。高熱(39~40℃),寒戰(zhàn)，

全身肌肉酸痛。

A

【實(shí)驗(yàn)室檢查】血白細(xì)胞計數(shù)(10-20)X109/Lo中性粒細(xì)胞在80%以上，核左移。

【X線檢查】肺紋理增粗，肺段肺葉模糊。

【治療】

①抗菌：首選為青霉素G。

②支持療法：臥床休息，補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)，熱量及維生素。

③并發(fā)癥的處理：膿胸，心包炎，關(guān)節(jié)炎等。

3.肺膿腫：是肺組織壞死形成的膿腔。肺炎一壞死一液化。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

有毒力的厭氧菌感染。機(jī)體抵抗力下降時易發(fā)。

【臨床表現(xiàn)】

高熱，咳嗽，咳大量膿臭痰。1/3患者有不同程度的咯血。慢性肺膿腫常有杵狀指。

【檢查】

①輔助檢查

②血象：白細(xì)胞計數(shù)達(dá)(20-30)X10A9/Lo中性粒占90%以上，核明顯左移。

③痰培養(yǎng)

④X片：含氣液平的空洞。

⑤纖維支氣管鏡

【鑒別診斷】支擴(kuò)，空洞型肺結(jié)核，肺癌，肺阿米巴病。

【治療】

①抗菌：多為厭氧菌感染，均對青霉素敏感。應(yīng)用：明確或高疑為細(xì)菌感染。經(jīng)驗(yàn)治療，

目標(biāo)治療。

②膿液引流

③手術(shù)治療

④全身營養(yǎng)治療

【預(yù)防】

①重視口腔上呼吸道慢性感染病灶，如踽齒。

②手術(shù)及時清除口腔和上呼吸道血塊和分泌物。

③昏迷患者注意口腔清潔。

④口咽局麻，2小時后方可進(jìn)食。

第四章支氣管擴(kuò)張癥

【概念】大多繼發(fā)于急慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復(fù)發(fā)作支氣管炎癥，致使支氣管

壁結(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴(kuò)張。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

①支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。兩者相互影響，促使支氣管擴(kuò)張的發(fā)生和發(fā)展。

②先天發(fā)育障礙及遺傳因素，但較少見。

③免疫功能失調(diào)（低免疫球蛋白血癥，長期服用免疫抑制劑藥物）。

【病理生理】

支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累關(guān)閉的結(jié)構(gòu)被纖維組織所替代。

【臨床表現(xiàn)】

癥狀：

①慢性咳嗽，大量膿痰。

②反復(fù)咯血。

③反復(fù)肺部感染

④慢性感染中毒癥狀。

體征：

①千性支氣管擴(kuò)張無異常肺部體征

②病重時，下胸部，背部固定而持久的局限性粗濕啰音。

③慢性患者有杵狀指。

【診斷】

①病史

②體征

③輔助檢查：血象，痰培養(yǎng)，X胸片（蜂窩狀），胸CT（柱狀擴(kuò)張），纖維支氣管鏡，支

氣管碘油造影。

【鑒別診斷】

①慢性支氣管炎：多發(fā)生在中年，冬春季節(jié)，咳嗽咳痰，白色粘液痰，無咯血。

②肺膿腫：膿腫有-空腔液平。

③肺結(jié)核：低熱，乏力，消瘦的結(jié)核中毒癥狀，濕啰音在肺局部，痰培養(yǎng)。

④先天性肺囊腫。

⑤支氣管肺癌。

⑥彌漫性泛細(xì)支氣管炎：可自愈。

【治療】

①保持呼吸道通暢：祛痰劑，支氣管解痙劑，體位引流。

②控制感染。

③咯血的治療。

④手術(shù)治療。

第五章肺結(jié)核

【概念】是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結(jié)核最為常見。

【傳播途徑】飛沫傳播是結(jié)核最重要的傳播途徑。

【結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展】

①原發(fā)感染：原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié)，引起淋巴

結(jié)腫大，原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合癥。

②結(jié)核病免疫利遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)：1890年Koch觀察到，將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感

染的豚鼠，10-14日后皮膚紅腫，潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結(jié)核桿菌

播散到全身而死亡。而3~6周前受少量結(jié)核桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)陽轉(zhuǎn)的動物，

給予同等劑量的結(jié)核桿菌皮下注射，2~3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快

愈合，無淋巴結(jié)腫大，無播散和死亡。機(jī)體對結(jié)核桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反

應(yīng)的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。

【病理學(xué)】

結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出，增生和干酪樣壞死。增生為主的病變主要是典型的結(jié)核

結(jié)節(jié)。結(jié)核結(jié)節(jié)中間可以出現(xiàn)干酪樣壞死。

大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合成多核巨細(xì)胞成朗格漢斯巨細(xì)胞。

【癥狀】

①咳嗽咳痰。

②咯血

③胸痛

④呼吸困難

⑤全身癥狀：發(fā)熱是最常見的癥狀，多為長期午后潮熱。

【肺結(jié)核分類】

①原發(fā)型肺結(jié)核：含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。

②血行播散性肺結(jié)核：結(jié)核桿菌侵入血管所致。分為急性，亞急性，慢性。

③繼發(fā)型肺結(jié)核：

浸潤性：影像學(xué)檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影。

空洞性：有多個蟲蝕樣空洞。

結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成。

菌陰肺結(jié)核：三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。

【化學(xué)治療】

原則是：早期，規(guī)律，全程，適量，聯(lián)合。

常用抗結(jié)核藥物：異煙腫，利福平，毗嗪酰胺。

第六章慢性阻塞性肺病

【概念】COPD,是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。

【病因】主要是與異常的炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD和慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。

【病理生理】主要變現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。纖毛倒伏，變短，不齊，粘連,

部分脫落。黏膜上皮細(xì)胞修復(fù)，增生，鱗狀上皮細(xì)胞化生和肉芽腫形成。

阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型，混合型三種。

早期僅限于細(xì)小氣道，發(fā)展后肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，炎癥時，氣泡退化，有

通氣無血液灌流。最終引起呼吸功能衰竭。

【臨床表現(xiàn)】

①慢性咳嗽

②咳痰：白色粘液或漿液性泡沫性痰。

③氣短或呼吸困難。

④喘息和胸悶

⑤體征：視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬。

【檢查】

吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVCV70%及FEV1<80%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的

氣流受限。

嚴(yán)重程度分級：

分級分級標(biāo)準(zhǔn)

I級：輕度FEV1280%

I【級：中度50%WFEVl<80%

HI級：重度30%WFEVlW50%

N級:極重度FEV1W30%

【治療】

穩(wěn)定期治療：

①支氣管舒張藥：

B2腎上腺素受體激動藥：沙丁胺醇。

抗膽堿能藥：異丙托溪錢。

茶堿類：氨茶堿

②祛痰藥：鹽酸氨澳索。

③長期家庭氧療（ETOT）：指征PaO2W55mmHg或SaO2W88%。

急性加重期治療：抗生素（目標(biāo)，經(jīng)驗(yàn)用藥），糖皮質(zhì)激素（短療程）。

第七章支氣管哮喘

【概念】是由多種細(xì)胞的細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性

氣流受限，并引起喘息，氣急，胸悶或咳嗽等癥狀。常在夜間或清晨發(fā)作。

【發(fā)病機(jī)制】過敏體質(zhì)和外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素?；蛟谙陌l(fā)病起著重要的

作用。

①免疫-炎癥機(jī)制：體液免疫和細(xì)胞免疫。

②神經(jīng)機(jī)制：和B腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)。

③氣道高反應(yīng)性。對各種刺激的過強(qiáng)或過早的反應(yīng)。

【臨床表現(xiàn)】

伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性的胸悶和咳嗽。胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴

音。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

痰涂片可見較多的嗜酸性粒細(xì)胞。

呼吸功能檢查：

①呼吸流速指標(biāo)均顯著下降：FEV1（呼氣容積），F(xiàn)EV1/FVC（1秒率），PEF（最高呼氣

流量）均下降。

②支氣管激發(fā)試驗(yàn)：激發(fā)劑有乙酰甲膽堿，組胺，甘露糖醇。

③支氣管舒展實(shí)驗(yàn)：FEV1較用藥前增加12%以上，PEF較治療前增加60L/min或增加大

于20%。

缺氧明顯，有代酸。氣胸或縱隔氣腫的并發(fā)癥存在。體外檢測可見特異性IgE。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

①反復(fù)發(fā)作喘息，氣急，胸悶或咳嗽。

②雙肺可聞以呼氣相為主的哮鳴音。

【并發(fā)癥】

氣胸，縱膈氣腫，肺不張。

【分級】哮喘控制水斗Z分為控制，部分控制，未控制三級。

臨床特征控制（滿足以下所有部分控制（任何一周未控制

情況）出現(xiàn)以下1種表現(xiàn)）

日間癥狀無（或W2次/周）>2次/周/

活動受限無任何一次任何一周出現(xiàn)部分控

制

夜間癥狀（憋醒）無任何一次表現(xiàn)》三項(xiàng)

對緩解藥物治療/急無（或《2次/周）>2次/周/

救治療的需求

肺功能正常V80%預(yù)計值或個人/

最佳值

急性發(fā)作無W1次/年任何一周出現(xiàn)一次

【治療】

緩解哮喘發(fā)作：

①B2腎上腺受體激動劑（首選藥）：激活腺甘酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP增加，游離Ca

離子減少，從而使支氣管平滑肌松弛。

②抗膽堿藥：異丙托溟錢。

③茶堿類：抑制磷酸二酶酶。提高cAMP濃度。

控制預(yù)防哮喘發(fā)作：糖皮質(zhì)激素（控制哮喘發(fā)作的最有效藥物）

第九章肺源性心臟病

【概念】是由肺組織，肺血管或輪廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)或功能異常，產(chǎn)生肺血管阻

力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)大或肥厚，并伴有右心功能衰竭的心臟病。

【病因】以COPD最為多見。

【發(fā)病機(jī)制】肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致體液因子和

肺血管的變化。肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓（先決條件）。

【臨床表現(xiàn)】

①呼吸衰竭

②右心衰竭：頸靜脈怒張，劍突下可聞及收縮期雜音，心音響亮，下肢水腫。

【治療】

①控制感染。

②氧療：通暢呼吸道。

③控制心力衰竭：強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管。

【并發(fā)癥】

①肺性腦?。喝毖酰趸间罅粢鹁裾系K，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合癥。

②酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。

③心律失常。

④休克

⑤消化道出血

⑥D(zhuǎn)IC,

第十一章胸膜疾病

第一節(jié)胸腔積液

胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一個潛在的腔隙。胸水的交換完全取決于流體靜水壓和膠

體滲透壓之間的壓力差。

【病因】

①胸膜毛細(xì)管內(nèi)靜水壓升高。

②胸膜通透性增加。

③胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低。

④壁層胸膜淋巴液引流障礙。

⑤損傷。

⑥醫(yī)源性。

【臨床表現(xiàn)】

呼吸困難是最常見的癥狀。

體征：少量積液時，可觸及胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。大量時，患者胸廓飽滿，觸覺語

顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。

【檢查】

①漏出液和滲出液的鑒別

漏出液透明清亮，比重細(xì)胞數(shù)常少于100X10X/L。蛋白質(zhì)含量較低(＜

30g/L)。滲出液多呈草黃色,稍混濁，易有凝塊，比重＞1.018,細(xì)胞數(shù)常大于500X10人6/L。

蛋白質(zhì)含量較高(＞30g/L),

此外，診斷為滲出液的標(biāo)準(zhǔn)：

胸腔積液/血清蛋白比例＞0.5。胸腔積液/血清LDH比例＞0.6等。

②乳酸脫氫酶(LDH)增高，是胸膜炎程度的指標(biāo)，值越高，炎癥越明顯.

③腺甘脫氫酶(ADA)：升高為結(jié)核性，降低為腫瘤性。

④X線檢查：少量是漸漸肋膈角變鈍，增多時有積液影，大量時有胸部致密影。

【病因】在我國最常見的病因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎。

【治療】結(jié)核性胸膜炎

①抽液治療：首次抽液不要超過700ml。以后每次不能超過1000ml。

②抗結(jié)核治療。

第二節(jié)氣胸

【概念】胸膜腔是不含氣體的密閉潛在腔隙。當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸。

分為自發(fā)性，外傷性和醫(yī)源性三種。

【臨床類型】

自發(fā)性分為：

①閉合性

②交通性

③張力性：必須緊急搶救處理。

【臨床表現(xiàn)】

胸痛，悶，氣急，咳嗽，有明顯的呼吸困難。

【影像學(xué)檢查】

氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條型陰影。稱為氣胸線。

【治療】

保守治療：用于穩(wěn)定性小量氣胸。

排氣療法：胸腔穿刺抽氣。胸腔閉式引流。

第十二章原發(fā)性支氣管癌

【概念】簡稱肺癌，是起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。

【病因和發(fā)病機(jī)制】吸煙，職業(yè)致癌因子，空氣污染，電離輻射等。

高危因素有：①男性②吸煙指數(shù)＞400③245歲

肺癌可能是一種外因通過內(nèi)因發(fā)病的疾病，上述外因誘發(fā)細(xì)胞的惡化和不可逆的基因改變，

包括原癌基因的活化，抑癌基因的失活，細(xì)胞凋亡的抑制，從而導(dǎo)致細(xì)胞生長的失控。

【病理和分類】

按解剖學(xué)分類：①中央型（鱗癌為主）②周圍型（遠(yuǎn)離肺門，多見腺癌）

按組織病理分：①非小細(xì)胞癌：鱗狀上皮細(xì)胞癌：手術(shù)治療較好。腺癌。②小細(xì)胞癌：放療

效果好。

【肺癌臨床分期】3A期以前可以考慮手術(shù)治療。Ml期有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，無需手術(shù)。

【臨床表現(xiàn)】

原發(fā)腫瘤癥狀：

①咳嗽：無痰或少痰的刺激性干咳。

②血痰或咯血。

③氣短或喘鳴。

④發(fā)熱

⑤體重下降。

肺外胸內(nèi)擴(kuò)展癥狀：

①胸痛：難以描述的胸痛或鈍痛。

②聲音嘶?。簤浩群矸瞪窠?jīng)所致。

③咽下困難：侵犯或壓迫食管。

④胸水：累及胸膜或肺淋巴結(jié)回流。

⑤上腔靜脈綜合癥：上腔靜脈被壓迫或侵犯。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹,

頸靜脈怒張。

⑥Horner綜合癥：肺尖部肺癌，易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼

球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。

【確診手段】（只需掌握三種）

①胸部影像學(xué)檢查：是發(fā)現(xiàn)腫瘤的最重要的方法之一?？赏ㄟ^X平片或CT發(fā)現(xiàn)肺部陰影。

②痰脫落細(xì)胞培養(yǎng)。

③纖維支氣管鏡檢查和電子支氣管鏡檢查

④開胸肺活檢。

⑤腫瘤標(biāo)志物的檢查。

【診斷】

以下為可疑征象：

①無明顯誘因的刺激性咳嗽，持續(xù)2~3周，治療無效。

②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。

③短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血，或咯血。

④反復(fù)發(fā)作同一部位肺炎，特別是肺段部肺炎。

⑤原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入，抗炎治療不明顯。

⑥原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛，及杵狀指。

【鑒別診斷】

①肺結(jié)核：結(jié)核球有鈣化點(diǎn)，多年不變。呼吸道癥狀明顯，抗結(jié)核治療有效。

②肺炎：反復(fù)發(fā)作同一部位肺炎，可懷疑是肺癌。

③肺膿腫：起病急，且中毒癥狀明顯，寒戰(zhàn)，高熱，咳嗽，大量膿臭痰。X線表現(xiàn)為均勻

的大片狀炎性陰影?？斩从袣庖浩?。

第十三章睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥

【定義】SAHS,是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起低

氧血癥，高碳酸血癥，睡眠中斷，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合癥。

低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)降低50%以上，伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下

降24%。

【分類】

①中樞型：呼吸暫停過程中呼吸動力消失。

②阻塞型：動力仍存在。

③混合型：前半部分為中樞型，后半部分為阻塞型。

【病因發(fā)病機(jī)制】

①中樞型（CSAS）：神經(jīng)系統(tǒng)病變。

②阻塞型（OSAHS）：家族聚集性和遺傳因素。多數(shù)有上呼吸道特別是鼻咽部位狹窄的病

理基礎(chǔ)。

【治療】

①中樞型：原發(fā)病的治療，呼吸興奮藥物（乙酰哇胺），氧療，輔助通氣治療。

②阻塞型：一般治療（減肥，睡眠體位改變，戒煙酒），藥物治療（乙酰哇胺），器械治療,

手術(shù)治療。

循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭

【概念】心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損引起的一組綜

合癥。心功能不全W心力衰竭

【病因】原發(fā)性心肌損害（缺血性，心肌炎，心肌代謝障礙），心臟負(fù)荷過重（壓力負(fù)荷，

容量負(fù)荷），心臟充盈受限。

【誘因】

①感染：呼吸道感染

②心律失常：心房顫動

③血容量增加

④過度體力勞累或情緒激動

⑤治療不當(dāng)

⑥原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病

【病理生理】

代償機(jī)制：

①Frank-Startling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，

從而增加心排血量及提高心臟做功量。

②心肌肥厚（主要代償機(jī)制）心肌纖維增多為主。

③神經(jīng)體液代償機(jī)制：交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，RAAS激活。

心衰時體液因子的改變：

①心鈉肽（ANP）：生理作用為擴(kuò)張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和RAAS的水鈉潴留。

②精氨酸加壓素（AVP）：抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對維持血漿滲透壓起關(guān)鍵

作用。

③內(nèi)皮素：血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放，強(qiáng)烈縮血管作用。

舒張功能不全：主動松弛功能減退+心室順應(yīng)性下降。心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機(jī)制是心室重塑。

【分類】

①左心衰，右心衰，全心衰。

②急性心衰，慢性心衰。

③收縮性和舒張性心衰。

【分級與分期】

①分期：

A：心衰高危期，尚無器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀。

B：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚但無心衰癥狀。

C：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心衰癥狀。

D：需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰。

②分級：

I：有心臟病，但活動不受限制。

II：體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏，心悸，呼

吸困難或心絞痛。

III：體力活動明顯受限，小于一般活動既有上述癥狀。

IV：不能從事任何勞動。休息下也有心衰癥狀。

第一節(jié)慢性心力衰竭

【概念】CHF：是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。

【癥狀】

左心衰：以肺淤血和心排血量降低為主。

呼吸困難（勞力性呼吸困難：左心衰最早癥狀，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難及“心

性哮喘”，急性肺水腫：呼吸困難最嚴(yán)重形式），咳嗽咳痰咯血，乏力疲倦頭暈心慌，少

尿腎功能損壞。肺部濕啰音，心臟擴(kuò)大。

右心衰：以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。

消化道癥狀：胃腸道和肝臟淤血，引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐。

勞動性呼吸困難。

水腫：特征：首先出現(xiàn)于身體最低垂部位，對稱性、可凹陷性。出現(xiàn)胸腔積液，表示已發(fā)生

了全心衰。

頸靜脈征：搏動增強(qiáng)，充盈，怒張。肝頸靜脈反流征陽性是右心衰具有特征性的體征。

肝臟腫大。

心臟體征：右心室顯著擴(kuò)大。收縮期雜音。

【檢查】超聲心動圖：

①比X線更準(zhǔn)確提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能情況。

②估計心臟功能：

收縮功能：收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分?jǐn)?shù)（WEF值）。WEFW40%為心衰診

斷標(biāo)準(zhǔn)。

舒張功能：超聲多普勒是臨床最實(shí)用判斷舒張功能的方法。舒張早期心室充盈速度最大值為

E峰，舒張晚期心室充盈最大值為A峰，舒張功能不全時，E下降，A上升，E/A降低。

【診斷】

心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)，左心衰的呼吸困難，右心衰的頸靜脈怒張，肝大水

腫等。

【鑒別診斷】和支氣管哮喘鑒別。

①心源性哮喘多見于老年人（高血壓或慢性心瓣膜?。?，支氣管哮喘多見了青少年有過敏

史，心發(fā)作時必須坐起，有干濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。后者發(fā)作時雙肺可聞及喘鳴音,

咳白色黏痰，呼吸困難可自行緩解。

②心包疾病與真正心衰：超聲心動圖。

③肝硬化與右心衰：頸靜脈征。

【治療】

藥物治療

①利尿藥的應(yīng)用：噬嗪類（氫氯曝嗪），味塞米（速尿）。

輕度心衰選曝嗪類利尿劑。中、重度心衰選泮利尿劑。為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合

用。小劑量螺內(nèi)酯長期應(yīng)用尚有抗心室重塑作用。水腫消失、體重穩(wěn)定后最小劑量利尿劑無

限期維持。

②RAAS抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，血管緊張素受體阻滯劑。

抑制AHI生成：擴(kuò)張血管。抑制緩激肽降解：擴(kuò)張血管。減輕ATH、NE對心肌細(xì)胞的

毒性作用。減少醛固酮生成、減輕心肌間質(zhì)膠原增生。早期ACEI干預(yù)是心衰治療方面的重

要進(jìn)展。從I級到IV級心功能均應(yīng)使用ACEI,并須終生使用。

③6受體阻滯劑：卡維地洛。

阻斷NE的毒性作用，抗心肌重塑。長期應(yīng)用可提高運(yùn)動耐量、降低死亡率。從小劑量開始，

緩慢增量。適當(dāng)劑量長期維持

④正性肌力藥：洋地黃類（正性肌力作用：提高細(xì)胞內(nèi)Ca離子濃度，使心肌收縮力增強(qiáng)。

電生理作用：大劑量提高心房，交界區(qū)和心室的自律性。迷走N興奮作用：對抗心衰交

感興奮的作用。）

代表藥：地高辛：適用于中度心衰維持治療。毛花甘丙（西地蘭）：適用于急性心衰或慢性

心衰急性加重時。

適應(yīng)證與禁忌證：

心腔擴(kuò)大+EF值降低+心房顫動：應(yīng)用洋地黃的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黃。

肥厚型心肌?。菏鎻埞δ苷系K階段，禁用洋地黃。

洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常（最重要的中毒表現(xiàn)）室性早搏二聯(lián)律：最常見。快速房性

心律失常+AVB：特征性表現(xiàn)。洋地黃中毒禁用電復(fù)律。

第二節(jié)急性心力衰竭

【概念】AHF：是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不

足和急性淤血綜合癥。

【發(fā)病機(jī)制】

主要病理生理基礎(chǔ)是心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左

室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。

【臨床表現(xiàn)】

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30~40次。強(qiáng)迫坐位，面色發(fā)白，發(fā)絹，大汗,

煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅泡沫樣痰。兩肺滿布濕性啰音、哮鳴音?HRT、S1J、S3

奔馬律、P2亢進(jìn)。

【診斷】病史+臨床表現(xiàn)

【治療】

①采取坐位。

②吸氧

③嗎啡

④快速利尿（吠塞米）

⑤血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油（擴(kuò)張小靜脈），硝普鈉（動靜脈擴(kuò)張劑，高血壓肺水腫并發(fā)急

性心衰時首選）。

⑥正性肌力藥：多巴胺等。

⑦洋地黃類。

不可使用0受體阻滯劑。

第三章心律失常（這一章主要是記住書上各種心電圖的變化）

第一節(jié)概述

【概念】是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度、與激動次序的異常。折返時快

速心律失常最常見的發(fā)生機(jī)制。

【病因誘因】

①某些生理情況：竇性心律失常和早搏健康人可發(fā)生。

②器質(zhì)性心臟?。菏且l(fā)心律失常的最常見原因，包括缺血、缺氧、炎癥、損傷、壞

死、和瘢痕形成等。

③非心源性心臟病：除循環(huán)系統(tǒng)疾病外，兒乎內(nèi)科其他系統(tǒng)的嚴(yán)重疾患、甚至外科、

婦產(chǎn)科、兒科和耳鼻吼科的某些疾患，均可引發(fā)。

④電解質(zhì)素亂和酸堿平衡失調(diào)

⑤物理和化學(xué)因素的作用與中毒

⑥醫(yī)源性因素

【發(fā)病機(jī)制】

心臟激動起源異常

（1）竇性激動異常：竇房結(jié)自律性異常增高、減低或不規(guī)則。

（2）異位激動異常：具有了異常自律性的心肌細(xì)胞的自律性超過了竇房結(jié)。

（3）觸發(fā)性激動異常：后出極引發(fā)膜電位震蕩達(dá)到閾電位，引發(fā)APD,產(chǎn)生心律失常.

心臟激動傳導(dǎo)異常

折返激動：是快速性心律失常的重要發(fā)生機(jī)制。三個基本條件：

①傳導(dǎo)徑路存在一條解剖或功能環(huán)路，且其不應(yīng)期互不相同，從而構(gòu)成一個環(huán)路。

②存在單向阻滯區(qū)。

③兩條徑路的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期不同，有足夠程度的前向傳導(dǎo)延緩。

【分類】

心律失常是心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源的部位、傳導(dǎo)的速度與激動次序的異常。

按心律失常速率分類

快速性心律失常

①竇性心動過速。

②過早搏動（竇性，竇房交界性、房性、房室交界性、室性）。

③非陣發(fā)性（自主性）心動過速（室上性、室性）

④陣發(fā)性心動過速（室上性、室性）

⑤并行心律性心動過速（竇性，竇房交界性、房性、房室交界性、室性）

⑥撲動（心房、心室）

⑦顫動（心房、心室）

⑧可引起快速性心律失常的預(yù)激綜合征。

緩慢性心律失常

①竇性緩慢性心律失常：竇緩、竇停、病竇。

②逸搏與逸搏心律（房性、房室交界性、室性）

③傳導(dǎo)緩慢性心律失常：竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

（左、右束支及左束支、分支傳導(dǎo)阻滯）。

快速性伴緩慢性心律失常：快慢綜合征、慢快綜合征、其他。

【藥物分類】

分類代表藥電生理效應(yīng)

I.A奎尼丁、普羅卡因胺中度減慢Vmax,一般延長ERP和APD

I.B慢心律、利多卡因、輕度減慢Vmax,不延長ERP和APD

I.C心律平明顯減慢Vmax,不延長ERP和APD

II.B阻滯劑減慢Vmax、抑制4相相對延長ERP

III.胺碘酮、索他洛爾延長動作電位、ERP和APD延長

IV.異搏定阻滯鈣通道、抑制4相，延長APD

抗快速心律失常藥物

①奎尼丁

臨床應(yīng)用：急、慢性室上性和室性心律失常。治療房顫時與地高辛合用，防止心室率加快

②利多卡因

臨床應(yīng)用：室性心律失常。急性心肌梗塞伴發(fā)的室性心律失常的首選藥。

③胺碘酮

適應(yīng)癥：室上性或室性心動過速。

④異搏停

適應(yīng)癥：PSVT、AV結(jié)折返、異常的AV傳導(dǎo)。

抗緩慢心律失常藥物

①異丙腎上腺素。適應(yīng)癥：竇性靜止、竇房阻滯、高度或完全性AVB、心臟驟停等。

②腎上腺素。適應(yīng)癥：心腦肺復(fù)蘇時救治心臟停搏、心電-機(jī)械分離和心室顫動主要藥物。

③阿托品。適應(yīng)癥:用于治療竇停、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩與睇劑中

毒所致的心律失常。

第二節(jié)竇性心律失常

①竇性心動過速：竇速：頻率100~180次/分。臨床意義：均為繼發(fā)性。治療：治療原發(fā)病

和去除誘因

一心電圖表現(xiàn)。

②竇性心動過緩：竇性心律低于60次/分。竇房結(jié)病變和急性下壁心肌梗死常發(fā)生竇性心

動過緩。

臨床意義

正常情況：運(yùn)動員、睡眠

③竇性停搏。臨床意義迷走神經(jīng)張力t,AMI,藥物，竇房結(jié)病變

I

136吳幽翻栩I

?竇房傳導(dǎo)阻滯（SAB）：分為三度。

⑤病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）：又稱3s征。是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律

失常的綜合表現(xiàn)。

主要表現(xiàn)

持續(xù)而顯著的竇緩（〈50次/分），非藥物引起

竇?；蚋]房阻滯

竇房阻滯+房室阻滯

心動過緩、心動過速綜合征

第三節(jié)房性心律失常

①房性期前收縮

臨床表現(xiàn)：多出現(xiàn)于正常人，在老年人尤為常見，通常無癥狀，在心房病變、心房增大、

心房壓力高或心衰時較常見

EKG：

1.P'波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同

2.P'R間期20.12s

3.代償間歇不完全

4.QRS形態(tài)正?；虿顐鲿r異常。

治療：沒有癥狀無須治療，可選用I、II、IV類藥物。

②房性心動過速

按發(fā)生機(jī)制分為：自律性房速、折反性房速、紊亂性房速

（-）自律性房速（AAT）：多見于有器質(zhì)性心臟病的患者

臨床表現(xiàn)：多不嚴(yán)重，洋地黃中毒可致心衰加重，低血壓或休克。

治療：引起血流動力學(xué)改變時需要緊急治療

1、洋地黃引起者：1）停用洋地黃2）補(bǔ)鉀3）可選用普蔡洛爾、苯妥英鈉、普魯卡英

胺、奎尼丁

2、非洋地黃引起者：1）洋地黃2）心律平、胺碘酮、普魯卡英胺、奎尼丁

（-）折返性房速（IART）：折返局限于房內(nèi)

臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作，一般多無嚴(yán)重癥狀和血動學(xué)改變

治療：超速抑制、RFCA、1c及IV類藥物

（三）紊亂性房速（CAT）：又稱多源性房速，易誘發(fā)和加重心衰，易發(fā)展為房顫，部

分預(yù)后不良。

治療：1、控制原發(fā)疾病一一肺部感染等。2、藥物——鈣拮抗劑、胺碘酮等

③心房撲動。

病因：持續(xù)性房撲多伴有器質(zhì)性心臟病。

臨床表現(xiàn)往往不穩(wěn)定，或轉(zhuǎn)為竇性或轉(zhuǎn)為房顫

治療：病因治療，電復(fù)律—直流電復(fù)律最有效，一般50J,超速抑制，藥物：鈣拮抗

劑、6阻滯劑、洋地黃、心律平、胺碘酮、奎尼丁，如為持續(xù)發(fā)作，治療目標(biāo)為減慢

心室率，射頻消融。

一房撲和房顫的心電圖表現(xiàn)。

④心房顫動（房顫）

病因：持續(xù)性房顫多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病

臨床表現(xiàn)視心室律快慢而定，房顫時心排量下降25%,可發(fā)生體循環(huán)栓塞

心臟聽診：（1）S1強(qiáng)弱不等，（2）心律絕對不規(guī)則，（3）脈短拙

治療

病因治療：直接與能否復(fù)律及維持竇性心律有關(guān)。

轉(zhuǎn)復(fù)心律?？刂菩氖衣省ｎA(yù)防血栓栓塞。

第四節(jié)室性心律失常

①室性期前收縮（早搏）

室早，最常見

EKG

1、提前出現(xiàn)的寬大奇形的QRS波；

2、其前無相關(guān)P波；

3、ST-T與主波相反；

4、代償間歇完全

室性并行心律的特點(diǎn)：

1、配對間期不等；

2、長間隙為短間隙的倍數(shù)；

3、可見融合波。

治療

主要目的是預(yù)防室速、室顫和猝死的發(fā)生，但抗心律失常本身也能引起致命性心律失常,

故抗心律失常藥物的選擇須審慎。

無器質(zhì)性心臟病可不用，或短期應(yīng)用。

藥物的選擇

B阻滯劑，慢心律，心律平。單用或合用。

利多卡因，B阻滯劑，胺碘酮。

②室性心動過速。

臨床表現(xiàn)：根據(jù)持續(xù)時間的長短、頻率的快慢及對血流動力學(xué)的影響而定。

室速的治療：

1）、驅(qū)除病因和誘因

2）、心臟電復(fù)律：對室速伴嚴(yán)重血動學(xué)障礙首選；對血動學(xué)尚穩(wěn)定但藥物無效的持續(xù)性

室速亦首選電復(fù)律。

3）藥物治療：對室速不伴嚴(yán)重血動學(xué)障礙首選藥物治療，利多卡因最常用，無效可用

胺碘酮、心律平等。

4）介入治療和手術(shù)治療。

③心室撲動和心室顫動。

必須爭分奪秒，按心肺復(fù)蘇原則進(jìn)行，力爭于4分鐘內(nèi)建立有效呼吸和循環(huán)。具體

救治步驟：ABC。

165心室撲動反顫動

第五節(jié)心臟傳導(dǎo)阻滯

①房室傳導(dǎo)阻滯

治療：I度~11度I型AVB無需特殊治療，主要為病因治療。II度《型~山度AVB伴有

癥狀如阿-斯發(fā)作，則需治療，可給予阿托品、異丙腎上腺素或安置起搏器。

②室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

治療：慢性無需特殊治療，急性或伴阿-斯發(fā)作者需安裝起搏器。

第六節(jié)預(yù)激綜合征

預(yù)激綜合征：指心房沖動提前激動心室一部分或全部。

第四章心臟驟停和心臟性猝死

1.心臟驟停時值心臟射血功能的突然停止。心臟性猝死是指急性癥狀發(fā)作后一小時內(nèi)發(fā)生

的以意識突然喪失為特征的，心臟原因引起的死亡。

2.絕大部分心臟性猝死發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的患者。冠狀動脈粥樣硬化是最常見的病理

表現(xiàn)。心臟性猝死的主要為致命的心律失常所致。

3.阿斯綜合征：心源性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴(yán)重的、致命性的緩慢性和快速性

心律失常，引起心排出量在短時間內(nèi)銳減，產(chǎn)生嚴(yán)重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。

是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。該綜合征與體位變化無

關(guān)，常由于心率突然嚴(yán)重過速或過緩引起暈厥。

4.處理：

②初級心肺復(fù)蘇：ABC：開通氣道，人工呼吸，人工胸外按壓。

③高級心肺復(fù)蘇：通氣與氧供。電除顫，復(fù)律與起搏治療。藥物治療（腎上腺素）。

第六章高血壓

1.原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥。

2.高血壓定義為收縮壓力140mmHg。舒張壓》90mmHg。（無用藥情況下）。測量安靜休息

座位時上臂肱動脈部位血壓

分級收縮壓舒張壓

1級140?15990?99

2級160?179100-109

3級>180<90

5.發(fā)病機(jī)制：

①RAAS系統(tǒng)的激活。腎臟分泌腎素，激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生產(chǎn)AI,在ACE

作用下轉(zhuǎn)化成All。

②胰島素抵抗：是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量。

③NO機(jī)制。

6.降壓藥物分類

①利尿藥：代表藥：氫氯曝嗪。不良反應(yīng)：乏力，尿量增多。

②B受體阻滯劑：代表藥：普蔡洛爾。不良反應(yīng)：心動過緩，乏力，四肢發(fā)冷。

③Ca離子通道阻滯劑。代表藥：硝苯地平。不良反應(yīng)：反射性交感活性增強(qiáng)，心率增快，

面部潮紅，下肢水腫。

④血管緊張素抑制劑ACEI。代表藥：卡托普利。不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。

⑤血管緊張素n受體阻滯劑。代表藥：氯沙坦。不良反應(yīng)：

第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1.概念：是指冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺

血缺氧或壞死而引起的心臟病。簡稱冠心病。

2.心絞痛：在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的，

暫時的缺血與缺氧的臨床綜合癥。

【發(fā)病機(jī)制】冠脈供血和心肌的需血之間發(fā)生矛盾。心肌耗氧的多少主要由心肌張力、心肌

收縮強(qiáng)度、心率所決定?供氧：冠脈血流量、心肌攝取氧氣的能力、A和V含氧之差。

【臨床表現(xiàn)】

心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)。疼痛的特點(diǎn)為：

①部位：胸骨中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍。常放射至左鍵，左臂

內(nèi)側(cè)。

②性質(zhì)：壓迫，發(fā)悶，緊縮性。

③誘因：體力勞動，情緒激動，寒冷，吸煙。

④持續(xù)時間：3~5分鐘可自行消失。

⑤緩解方式：舌下含服硝酸甘油。

【檢查】

①X線：心影增大。

②心電圖：看書。

【治療】

發(fā)作時的治療：休息+藥物治療。

藥物：①硝酸甘油，舌下含化（無首過效應(yīng)）

緩解期的治療：

B受體阻滯劑：減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而減少心絞痛的發(fā)生。

3.心肌梗死

【概念】是心肌缺血性壞死。為在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相

應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死?？砂l(fā)生心律失常，休克，心力衰竭，猝死。

【病理】

①冠脈病變：粥樣斑塊+血栓形成。（脂肪條紋，纖維斑塊，阻塞冠脈）

②心肌病變：心肌壞死

【癥狀】

①疼痛：和心絞痛相似，但誘因不明顯，且硝酸甘油不能緩解。

②全身癥狀：發(fā)熱，心動過速，WBC增高。

③胃腸道癥狀：惡心，嘔吐，上腹疼痛，牙痛。

④休克

⑤心力衰竭

⑥猝死

【檢查】

心電圖+冠脈造影（最重要）。心肌壞死標(biāo)志物：①CK-MB②肌紅蛋白③肌鈣蛋白

【鑒別診斷】

鑒別診斷項(xiàng)目心絞痛急性心肌梗死

疼痛部位胸骨上，中段后相同，但可在較低位置或上腹

部

性質(zhì)壓榨性或窒息性相似但更劇烈

誘因勞力，情緒激動，受寒，飽食不常有

時限短，1~5分鐘，15min內(nèi)。長，數(shù)小時或1~2天

頻率頻繁不頻繁

硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效

心肌壞死標(biāo)志物無有

心電圖變化無變化有特征性或動態(tài)性變化

【治療】

①監(jiān)護(hù)和一般治療（休息，檢測，吸氧，狐貍）

②緩解疼痛：哌替噬

③再灌注心?。航槿胫委煟≒CI）,血運(yùn)重建。溶栓藥物的應(yīng)用：尿激酶（UK）和鏈

激酶（SK）。

第八章心臟瓣膜?。ǘ獍晔侵攸c(diǎn)）

I.心臟瓣膜?。╒alvularheartdisease）：是由于炎癥，粘液性改變，退行性改變，先天性

畸形，缺血性壞死，創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能異常，導(dǎo)致

瓣口狹窄或關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次是主動脈瓣。還有三尖瓣、肺動

脈瓣。

風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）：簡稱風(fēng)心病。是風(fēng)濕性炎癥（鏈球菌感染）過

程中所致瓣膜損害。

2.風(fēng)濕熱：是鏈球菌咽部感染引起的自身免疫性疾病。結(jié)構(gòu)的交叉抗原性?？滤_奇病毒

B3,B4。心臟炎：最重要表現(xiàn)，約占60~80%,輕重不一。

體征：與體溫不相稱的心動過速；心臟輕、中度擴(kuò)大；S1低鈍，病理性S3或S4奔

馬律；心尖區(qū)或主動脈瓣區(qū)SMII以上，心尖區(qū)短促DM中期。早搏及I。AVB多見。心包

炎；心衰，甚至死亡。

第一節(jié)二尖瓣疾病

1.二尖瓣狹窄：

【病因】風(fēng)濕性，反復(fù)鏈球菌扁桃體炎、咽峽炎及風(fēng)濕熱引起

【病理及病生】

二尖瓣狹窄一心排血量I

二尖瓣狹窄，左房增大一左房壓t一肺靜脈毛細(xì)血管t（肺淤血）

肺動脈高壓一右心室（體循環(huán)淤血）

【臨床表現(xiàn)】

病狀：二尖瓣口V1.5cmA2時（中度狹窄）癥狀明顯。

①呼吸困難：常見早期病狀，勞力性，誘因。端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難，急性肺

水腫。②咯血③咳嗽④聲嘶

體征

①由于缺氧，導(dǎo)致雙顆干紅，稱為二尖瓣面容。

②心尖區(qū)舒張期震顫，右室擴(kuò)大。心尖區(qū)SIt開瓣音，舒張期隆隆樣雜音及與體位運(yùn)動

關(guān)系。

③肺動脈瓣區(qū)P2t噴射性雜音或Grahamsteell雜音

④三尖瓣區(qū)可有收縮期吹風(fēng)樣雜音、吸氣時增強(qiáng)。

⑤心臟渾濁音界改變：離心心。

【檢查】

①心電圖：二尖瓣型P波，P波寬度＞0.12秒。

②X線：離心心，鴨梨狀。

③超聲心動圖：M型顯示城墻樣改變。

【并發(fā)癥】

①心房顫動早期較常見并發(fā)癥，后果（心排血量I左房壓tf急性肺水腫）

②急性肺水腫

③血栓栓塞

④右心衰竭

⑤感染性心內(nèi)膜炎

⑥肺部感染常見

【治療】

內(nèi)科治療：

①防治風(fēng)濕、感染性心內(nèi)膜炎，去除誘因減輕心臟負(fù)荷，控制心室率

②大咯血：鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)血管

③急性肺水腫

④心房顫動

控制心室率：洋地黃（西地蘭、地高辛）、B阻滯劑、維拉帕米、地爾硫卓轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律：

適應(yīng)證、電復(fù)律術(shù)、藥物（西地蘭、普羅帕酮、胺碘酮、奎尼?。?/p>

預(yù)防血栓栓塞：華法令、阿司匹林

外科手術(shù)治療

閉式分離術(shù)、直視分離術(shù)、人工瓣膜換術(shù)

2.二尖瓣關(guān)閉不全：

【病因】二尖瓣裝置（瓣葉，瓣環(huán)，腱索，乳頭?。┤魏我徊糠之惓６紝?dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不

全。慢性風(fēng)心病、二尖瓣脫垂、冠心病、腱索斷裂、二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化、感染性心內(nèi)膜

炎、左室顯著擴(kuò)大、其他如先天性畸形、SLE類風(fēng)濕等。急性腱索斷裂、IE、AMk創(chuàng)傷、

人工瓣膜開裂。

【病理生理】風(fēng)濕性損害最為常見，占1/3。

代償：

急性：血流反流至左心房，左心房左心室壓力增大，導(dǎo)致肺淤血，肺水腫。之后可導(dǎo)致肺動

脈高壓和右心衰竭。

慢性：左心室心搏量增加，左心房容量擴(kuò)大。

最主要累及左心房和左心室，最終影響右心。

【治療】

①治療風(fēng)濕（原發(fā)?。?/p>

②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎

③一般治療（休息等）

④對癥治療

⑤外科治療（形成、修補(bǔ)）

第二節(jié)主動脈瓣疾病

1.主動脈瓣狹窄（AS）

【病因】

先天性畸形。風(fēng)濕性、老年退行性主動脈瓣硬化

【病生與臨床病狀】

左心室排血I：頭暈（暈厥）乏力、心絞痛。左心室肥厚：心悸。左心室擴(kuò)大：左心衰

【治療】

①內(nèi)科針對并發(fā)癥和病因治療

②外科人工瓣膜置換術(shù)為主要方法

③經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)

2.主動脈瓣關(guān)閉不全

【病因】

①風(fēng)心?。赫?/3。常合并主動脈瓣狹窄或二尖瓣病變

②感染性心內(nèi)膜炎

③先天性畸形

【診斷】

①主動脈瓣區(qū)舒張期雜音

②周圍血管征

③左心室擴(kuò)大

④超聲心動圖可助確診

【治療】

急性：外科治療為根本措施。內(nèi)科治療一般僅為術(shù)前準(zhǔn)備過渡措施，目的在于降低肺靜脈。

增加co,穩(wěn)定血流動力學(xué)。

慢性：

（―）內(nèi)科治療：

預(yù)防SBE和風(fēng)濕熱；

DBP>90MMHG者應(yīng)用降壓藥；

無癥狀的輕中度AR隨訪UCG；嚴(yán)重AR伴LV擴(kuò)大者應(yīng)用洋地黃制劑；嚴(yán)重AR伴LV正常

應(yīng)用硝本地平可控制心功能。

心力衰竭時可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑、利尿劑和洋地黃制劑。

心絞痛可試用硝酸酯類制劑。

積極糾正房顫和緩慢性心律失常。

控制感染。

（-）外科治療：人工瓣膜置換術(shù)為嚴(yán)重AR的主要治療方法。

第九章感染性心內(nèi)膜炎

1、概念：IE是病原微生物循血行途徑引起心內(nèi)膜、心瓣膜或臨近大動脈內(nèi)膜感染，伴贅生

物（可脫落、血行）形成，主要累及二尖瓣、主動脈瓣。

2、贅生物：大小不等、形狀不一的血小板、纖維蛋白、紅白細(xì)胞、病原微生物形成的團(tuán)塊

故抗凝溶栓藥無效。

3、發(fā)病機(jī)制：器質(zhì)性心臟病一血流動力學(xué)變化一心內(nèi)膜受損

4、分類：急性（金黃色葡萄球菌）、亞急性（草綠色鏈球菌）多見

5、臨床表現(xiàn)：頭痛、背痛和關(guān)節(jié)肌肉痛常見

突發(fā)心力衰竭者常見

6、診斷標(biāo)準(zhǔn)：

主要：血培養(yǎng)兩次陽性同種菌。贅生物（超聲心動