第一章微生物基本概念

【思考題】

1.從形態(tài)結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性和致病性上，比較原核細(xì)胞型微生物、真核細(xì)

型微生物和非細(xì)胞型微生物的主要區(qū)別。

(1)形態(tài)結(jié)構(gòu)：原核細(xì)胞型微生物如細(xì)菌，只有原始核，由裸露的環(huán)狀

雙鏈DNA構(gòu)成，無核膜和核仁，細(xì)胞器很不完善，只有核糖體。真核細(xì)胞型

微生物如真菌，細(xì)胞核分化程度高，有核膜和核仁，細(xì)胞器分化明顯。非細(xì)胞

型微生物如病毒，無典型的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只能在活的易感細(xì)胞內(nèi)生長繁殖。只有

一種類型核酸(為DNA或RNA)。

(2)培養(yǎng)特性：細(xì)菌和真菌能在人工合成培養(yǎng)基上生長，病毒不能在無

生命培養(yǎng)基上生長，需采用雞胚接種、動物接種和細(xì)胞培養(yǎng)方法培養(yǎng)。

(3)致病性：細(xì)菌主要依靠侵襲力和內(nèi)、外毒素致病。病毒可直接殺死

宿主細(xì)胞，但主要是通過免疫病理損傷致病。

第二章細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)

【思考題】

1.試比較革蘭陽性菌和陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)上的差異及其在致病性、抗原

性、染色性和藥物敏感性的意義。

革蘭陽性菌細(xì)胞壁由肽聚糖和穿插其中的磷壁酸組成，特點是肽聚糖含

量高，結(jié)構(gòu)致密，為三維立體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。革蘭陰性菌細(xì)胞壁中肽聚糖含量少,

結(jié)構(gòu)疏松，但具有由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖構(gòu)成的外膜。

(1)致病性：脂多糖由脂質(zhì)A、核心多糖和O特異性多糖所構(gòu)成，是

細(xì)菌內(nèi)毒素的主要成分。革蘭陰性菌主要靠內(nèi)毒素致病，而革蘭陽性菌無內(nèi)

毒素，主要靠外毒素致病。

(2)抗原性：磷壁酸是革蘭陽性菌特有的成分，是重要的表面抗原。

(3)藥物敏感性：革蘭陰性菌脂質(zhì)雙層上鑲嵌有孔蛋白，可阻止一些

抗菌藥物如青霉素的進入，故絕大多數(shù)革蘭陰性菌對青霉素不敏感，而大多

數(shù)革蘭陽性菌對青霉素敏感。

(4)染色性：脫色時，革蘭陽性菌肽聚糖結(jié)構(gòu)更加致密，結(jié)晶紫不被

脫出體外，菌體呈紫色。革蘭陰性菌細(xì)胞壁主要成分是外膜，含大量脂質(zhì)，

可溶于乙醇，結(jié)構(gòu)更為疏松，結(jié)晶紫易被脫出菌體外，故菌體最終呈紅色。

2.細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)有哪些？各有何主要功能及醫(yī)學(xué)意義？

細(xì)菌特殊結(jié)構(gòu)主要包括莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。

(1)莢膜：具有抗吞噬作用，并參與細(xì)菌生物被膜的形成，與細(xì)菌的

致病性有關(guān)。

(2)鞭毛：細(xì)菌的運動器官，有利于細(xì)菌主動地趨向高濃度營養(yǎng)物質(zhì)

和逃避有害環(huán)境，與某些細(xì)菌的致病性有關(guān)?？捎糜阼b定細(xì)菌。

(3)菌毛：普通菌毛具有黏附能力，與細(xì)菌致病性有關(guān)；性菌毛可傳

遞遺傳物質(zhì)，與細(xì)菌的毒力或耐藥性轉(zhuǎn)移等有關(guān)。

(4)芽胞：對熱、干燥、化學(xué)消毒劑、輻射等抵抗力極強，是細(xì)菌在

不利環(huán)境下形成的休眠細(xì)胞，在適宜條件下可迅速發(fā)芽轉(zhuǎn)化為繁殖體，應(yīng)以

殺滅細(xì)菌芽胞作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。芽胞的形狀、大小、位置等可用于

鑒別細(xì)菌。

3.細(xì)菌L型是怎樣形成的？有何特點和臨床意義？

細(xì)菌L型是細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌。少數(shù)自發(fā)產(chǎn)生L型，多數(shù)誘導(dǎo)產(chǎn)生L型，

主要誘導(dǎo)劑有溶菌酶和作用于細(xì)菌細(xì)胞壁的抗生素如青霉素。

細(xì)菌L型因缺乏完整的細(xì)胞壁，不能維持其固有的形態(tài)，呈現(xiàn)高度多形

性，大多為革蘭染色陰性。在高滲、低瓊脂、含血清的培養(yǎng)基中能緩慢生長,

2?7天后形成“油煎蛋”狀細(xì)小菌落。去除抑制物后，L型細(xì)菌可返祖而恢復(fù)

成原來形態(tài)的細(xì)菌。

L型本身可能不致病，其致病性與回復(fù)有關(guān)。此外，有些L型亦有一定

的致病性，并可引起免疫病理損傷。因此，細(xì)菌L型與許多慢性反復(fù)發(fā)作的

感染有關(guān)，在臨床上可引起尿路感染、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等，并常在作用于

細(xì)胞壁的抗生素治療后發(fā)生，易復(fù)發(fā)。在臨床上遇到癥狀明顯而標(biāo)本細(xì)菌分

離培養(yǎng)為陰性者，應(yīng)考慮L型感染的可能性。

4.試述革蘭染色法的步驟、結(jié)果判定和醫(yī)學(xué)意義。

革蘭染色法是最常用、最重要的染色法，其步驟是：在細(xì)菌涂片固定后，

先用結(jié)晶紫初染、蘆戈碘液媒染、95%乙醇脫色，再用稀釋復(fù)紅或沙黃復(fù)染。

菌體最終呈紫色者為革蘭陽性菌，染成紅色者為革蘭陰性菌。革蘭染色法在

鑒別細(xì)菌、指導(dǎo)臨床選用抗菌藥物、了解細(xì)菌致病性等方面具有極其重要的

意義。

第三章細(xì)菌的生理

【思考題】

1.細(xì)菌分離培養(yǎng)和生化反應(yīng)在感染性疾病診斷中有何意義？為什么？

(1)感染性疾病的病原學(xué)診斷：由細(xì)菌引起的感染性疾病，最確切、

最可靠的診斷依據(jù)(“金標(biāo)準(zhǔn)”)是，從患者標(biāo)本中將病原菌分離培養(yǎng)出來，

并鑒定其菌屬、種和型。細(xì)菌的生化反應(yīng)對菌體形態(tài)、革蘭染色反應(yīng)和菌落

特征相同和相似的細(xì)菌的鑒定尤為重要。細(xì)菌藥物敏感試驗?zāi)苤笇?dǎo)臨床選用

抗菌藥物治療。

(2)生物制品的制備：制備疫苗、類毒素、抗毒素等用于防治，制備

菌液、抗血清等用于診斷。

2.根據(jù)培養(yǎng)基的性質(zhì)與用途，可將培養(yǎng)基分為幾類？

培養(yǎng)基是人工配制的適合微生物生長繁殖或產(chǎn)生代謝產(chǎn)物的營養(yǎng)基質(zhì)。

按營養(yǎng)組成和用途，可分為基礎(chǔ)培養(yǎng)基、營養(yǎng)培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、選擇培

養(yǎng)基等；按物理性狀分為液體培養(yǎng)基、半固體培養(yǎng)基和固體培養(yǎng)基三大類。

其中，平板固體培養(yǎng)基用作純種細(xì)菌的分離；斜面固體培養(yǎng)基用于菌種的保

存；液體培養(yǎng)基主要用于細(xì)菌的增菌；半固體培養(yǎng)基主要用于檢查細(xì)菌的動

力，即有無鞭毛。

第四章消毒與滅菌

【思考題】

1.在防治疾病過程中，為什么強調(diào)醫(yī)務(wù)人員一定要樹立無菌觀念和嚴(yán)

格執(zhí)行無菌操作？

從預(yù)防感染出發(fā)，醫(yī)務(wù)工作者必須建立“處處有菌”和無菌觀念，嚴(yán)格執(zhí)

行無菌操作，這就要求必須對所用的物品(如注射器、手術(shù)器械、手術(shù)衣等)、

工作環(huán)境（如無菌操作室、手術(shù)室、產(chǎn)房等）和人體體表進行滅菌或消毒，

以確保所用的物品和工作環(huán)境的無菌或處于無菌狀態(tài)。

為防止疾病的傳播，對傳染病患者的排泄物和實驗廢棄的培養(yǎng)物亦須進

行滅菌或消毒處理。

2.簡述濕熱滅菌法的殺菌機制和各種濕熱滅菌法的特點和用途。

熱力滅菌的殺菌機制主要是，促使菌體蛋白質(zhì)（酶）變性和凝固，失去

生物活性而死亡。

（1）巴氏消毒法：72℃15~30s,可殺滅液體中的病原微生物或特定微

生物，用于牛奶和酒類等不耐高溫物品的消毒。

（2）煮沸法：100℃5min,常用于飲水、食具、注射器等消毒。

（3）間歇滅菌法：100℃水蒸汽15~30111苗，取出后置37℃培養(yǎng)過夜，

次日再加熱一次，如此連續(xù)3d,可達到滅菌目的，用于不耐高溫的含糖、牛

奶或血清等培養(yǎng)基滅菌。

（4）高壓蒸汽滅菌法：在一定蒸汽壓下，水蒸汽溫度達到121.3℃,

維持15?20min,可殺死包括細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有微生物。這是最有效和最

常用的滅菌方法，常用于一般培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械等耐高溫、耐濕

物品的滅菌。

3.簡述化學(xué)消毒劑的分類與常用化學(xué)消毒劑的主要用途。

（1）使菌體蛋白質(zhì)變性或凝固：紅汞（皮膚黏膜、小創(chuàng)傷）、乙醇（皮

膚、溫度計）、重金屬鹽類如高錦酸鉀（尿道、陰道沖洗）、甲醛（浸泡尸體）

等。

（2）破壞細(xì)菌的酶系統(tǒng)：雙氧水（外耳道、口腔沖洗）、碘液（皮膚）、

氯（飲用水）等。

（3）改變細(xì)菌細(xì)胞壁或細(xì)胞膜的通透性：新潔爾滅（洗手）、肥皂（洗

手）、醋酸（空氣消毒）。

第五章噬菌體

【思考題】

1.試述噬菌體感染細(xì)菌的可能結(jié)局。

噬菌體侵入宿主菌后有兩種結(jié)局：一是能在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生

子代噬菌體，并最終裂解細(xì)菌，釋放出大量的子代噬菌體，這類噬菌體稱為

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毒性噬菌體；二是噬菌體核酸整合到宿主菌染色體基因組中，隨細(xì)菌DNA

復(fù)制而復(fù)制，隨細(xì)菌的分裂而傳代，不產(chǎn)生子代噬菌體，也不引起細(xì)菌裂解，

即為溶原狀態(tài)，這類噬菌體稱為溫和噬菌體或溶原性噬菌體。

2.為什么質(zhì)粒、噬菌體和轉(zhuǎn)座子可作為基因工程的重要載體？

噬菌體基因數(shù)量少，結(jié)構(gòu)簡單，容易獲得大量的突變體，已成為分子生

物學(xué)研究的重要工具。例如，利用入噬菌體作為載體，構(gòu)建基因文庫；利用

噬菌體展示技術(shù)，可將外源目的基因插入到噬菌體衣殼蛋白基因中，以融合

蛋白形式表達在噬菌體表面，從而簡化抗體庫和單克隆抗體的篩選過程。

第六章細(xì)菌的遺傳與變異

【思考題】

1.試述細(xì)菌的生物學(xué)性狀變異及其在醫(yī)學(xué)實踐中的意義。

(1)耐藥性突變：耐藥菌產(chǎn)生、選擇標(biāo)記。

(2)毒力突變：減毒活疫苗研制、新現(xiàn)傳染病的產(chǎn)生。

(3)營養(yǎng)缺陷體突變：新藥誘變作用檢測。

(4)高產(chǎn)突變：抗生素等藥品、食品生產(chǎn)。

(5)抗原性突變：逃逸免疫機制。

2.什么是質(zhì)粒？質(zhì)粒DNA有哪些主要特征？

質(zhì)粒是細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，大多由閉合環(huán)狀雙鏈DNA組成。質(zhì)粒

DNA的特征：①具有自我復(fù)制的能力；②所攜帶的基因往往賦予宿主菌新的生

物學(xué)性狀(如F質(zhì)粒、R質(zhì)粒、毒性質(zhì)粒、代謝質(zhì)粒)，增加細(xì)菌在不利環(huán)境下

的存活機會；③非生命活動所必需，可自行丟失或消除；④可在細(xì)菌之間轉(zhuǎn)移。

3.試述抗菌藥物的作用機制和主要種類。

臨床應(yīng)用的抗菌藥物包括抗生素和化學(xué)合成抗菌藥物?？咕幬锏淖饔脵C

制主要有：

(1)抑制細(xì)胞壁的合成：主要有：①。-內(nèi)酰胺類如青霉素類、頭抱菌素類

等；②糖肽類如萬古霉素。

(2)干擾細(xì)菌核糖體的功能，抑制蛋白質(zhì)的合成：主要有：①氨基糖昔

類如鏈霉素；②四環(huán)素類如四環(huán)素、多西環(huán)素；③大環(huán)內(nèi)酯類如紅霉素。

(3)抑制核酸的合成：主要有：①喳諾酮類如環(huán)丙沙星，可抑制DNA聚

合酶，干擾DNA復(fù)制；②利福霉素類如利福平，抑制DNA依賴的RNA聚合

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酶，干擾mRNA的合成；③磺胺類藥物如磺胺甲嗯嗖，競爭抑制核酸前體物質(zhì)

的合成。

(4)影響細(xì)胞膜的功能：多黏菌素作用于革蘭陰性桿菌的磷脂，使細(xì)胞

膜受損，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)容物漏出，引起細(xì)菌死亡。

4.試述細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的生化機制和遺傳機制，并舉例說明。如何防止細(xì)

菌耐藥性的產(chǎn)生和擴散？

(1)耐藥的生化機制：①滅活作用：這是細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的最重要方式。

細(xì)菌被誘導(dǎo)產(chǎn)生滅活酶，通過修飾或水解作用破壞抗生素，使之失去活性；②靶

位改變：通過產(chǎn)生誘導(dǎo)酶對抗生素的作用靶位進行化學(xué)修飾，或通過基因突變造

成靶位變異，使抗菌藥物不能與靶位結(jié)合，失去殺菌作用；③藥物累積不足：通

過減少藥物吸收或增加藥物排出，使菌體內(nèi)的抗生素濃度明顯降低，不足以殺死

細(xì)菌。

(2)耐藥的遺傳機制：①基因突變：由突變產(chǎn)生的耐藥性一般只對一種或

兩種相類似的藥物耐藥，且比較穩(wěn)定，突變頻率較低；②R質(zhì)粒接合轉(zhuǎn)移：細(xì)菌

的耐藥性質(zhì)粒(R質(zhì)粒)可攜帶一種或多種耐藥基因，主要通過接合方式在相同

或不同種屬細(xì)菌之間轉(zhuǎn)移，造成耐藥性的廣泛傳播；③轉(zhuǎn)座：當(dāng)轉(zhuǎn)座子或整合子

插入某一基因時，可因帶入耐藥基因而使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性，并與多重耐藥性的產(chǎn)

生密切相關(guān)。此外，還有轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式。

為了提高抗菌藥物的療效，防止耐藥菌株的出現(xiàn)和擴散，應(yīng)合理、科學(xué)地使

用抗菌藥物。在使用抗生素前，除危重患者外，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗結(jié)果，

選用敏感的藥物。聯(lián)合用藥必須有明確的指征，如病原體不明或單一抗菌藥物不

能控制的嚴(yán)重感染或混合感染。劑量要足，療程要盡量縮短。

5.試述細(xì)菌遺傳物質(zhì)的主要種類及其特點。

(1)細(xì)菌染色體：為一條環(huán)狀雙鏈DNA,含核蛋白，但缺乏組蛋白，無

核膜包圍。有4000多個基因，遺傳信息是連續(xù)的，無內(nèi)含子，功能相關(guān)的基因

組成操縱子結(jié)構(gòu)。

(2)質(zhì)粒：是染色體外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。

(3)轉(zhuǎn)座元件：是存在于細(xì)菌染色體或質(zhì)粒上的特異性DNA片段，可在

質(zhì)粒與質(zhì)粒之間或質(zhì)粒與染色體之間隨機轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)座元件主要有插入序列和轉(zhuǎn)

座子。其中，轉(zhuǎn)座子不能獨立復(fù)制，必須依附在染色體或質(zhì)粒上與之同時復(fù)制。

在結(jié)構(gòu)上分為中心序列和二個末端反向重復(fù)序列。中心序列帶有遺傳信息，如

常帶有一種或多種耐藥基因。

(4)整合子：是可移動的基因元件，由5'端保守序列、中間的可變序列

和3'端保守序列組成，具有啟動子、整合酶基因和位點特異性的重組表達系

統(tǒng)，可識別和捕獲外源基因和基因盒，尤其是抗生素耐藥基因。

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6.試述微生物基因組序列測定的意義。

(1)研究病原微生物的致病機制及其與宿主的相互關(guān)系：闡明病原微生

物致病基因及其產(chǎn)物對于了解其致病機制至關(guān)重要。根據(jù)病原微生物的全基因

序列，應(yīng)用現(xiàn)代生物信息軟件對基因序列進行分析，可以確定哪些基因與毒力

有關(guān)，為研究細(xì)菌的致病性和毒力因子提供了有效的途徑。

(2)尋找更靈敏及特異的微生物分子標(biāo)記，作為診斷、分型等依據(jù)：通

過測定多種致病與非致病微生物的基因組序列，可以獲得大量的基因信息。如

特異DNA序列用于診斷，菌株特異性基因用于分型，特異性毒力基因用于判

斷疾病進展，耐藥基因用于預(yù)測臨床治療效果等。

(3)促進抗微生物新藥的開發(fā)和新疫苗的發(fā)展：病原菌全基因組序列的

測定一方面能揭示細(xì)菌耐藥的確切機制，另一方面可找到對細(xì)菌生存必不可少

并在感染過程中常優(yōu)先表達的因子。選擇這些因子作為抗菌藥物的靶位點，可

設(shè)計出具有很強針對性的藥物。病原菌全基因組序列的測定還可大大加速新疫

苗的研制。

第七章細(xì)菌的感染和免疫

【思考題】

1.試述正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌的條件。

(1)宿主免疫防御功能下降：宿主先天或后天免疫功能缺陷，患有慢

性消耗性疾病，燒傷或燙傷，接受放療與化療，使用激素或免疫抑制劑等，

免疫防御能力普遍下降，成為免疫容忍性宿主，易發(fā)生機會性感染。

(2)菌群失調(diào)：當(dāng)較長期服用廣譜抗生素，或抗生素使用不當(dāng)時，可

誘發(fā)菌群失調(diào)，體內(nèi)原本處于劣勢的機會致病菌(耐藥菌)則趁機大量繁殖,

成為優(yōu)勢菌，引起疾病。

(3)定位轉(zhuǎn)移：正常微生物群在其原籍生境通常是不致病的，如果轉(zhuǎn)

移到外籍生境或無菌部位，則可能致病。

2.試述細(xì)菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)。

物質(zhì)基礎(chǔ)包括菌體表面結(jié)構(gòu)、侵襲性酶類和內(nèi)外毒素等。例如，鞭毛運

動逃離不利環(huán)境；菌毛黏附作用，避免被排除體外；莢膜抗吞噬作用。透明

質(zhì)酸、鏈激酶、鏈道酶有利于鏈球菌在組織或血液中擴散。尿素酶有利于幽

門螺桿菌創(chuàng)造適合生長的中性微環(huán)境。內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)、內(nèi)毒素休克、

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DIC等。外毒素引起特殊臨床病變。

3.試比較內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別。

細(xì)菌內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別

區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素

產(chǎn)生菌革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌

存在部位由活菌分泌，少數(shù)細(xì)菌死亡后釋放出細(xì)菌死亡裂解后才釋放

化學(xué)組成蛋白質(zhì)。大多為A-B型毒素脂多糖。主要毒性組分是脂質(zhì)A

穩(wěn)定性多不耐熱（60~80℃30min被破壞）耐熱（160C2?4h才被破壞）

毒性作用強，對組織器官有選擇性毒性作用，弱，毒性作用大致相同，有發(fā)熱反應(yīng)、

引起特殊的臨床病變內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克和DIC等

抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素，可被甲醛弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用

脫毒形成類毒素弱，不被甲醛脫毒形成類毒素

4.以破傷風(fēng)梭菌和傷寒沙門菌為例，試述影響感染過程發(fā)生與發(fā)展的

主要因素。

致病菌侵入宿主能否致病，主要取決于細(xì)菌的毒力、侵入數(shù)量、侵入部

位和機體免疫力的強弱。（1）毒力：破傷風(fēng)梭菌靠破傷風(fēng)痙攣毒素致病。傷

寒沙門菌具有菌毛、Vi抗原、內(nèi)毒素。（2）侵入數(shù)量：破傷風(fēng)痙攣毒素毒性

僅次于肉毒毒素。（3）侵入部位：破傷風(fēng)梭菌需有厭氧微環(huán)境。傷寒沙門菌

通過糞-口途徑傳播。（4）宿主免疫力：破傷風(fēng)愈后免疫力不持久，傷寒愈后

可獲得終身免疫。

5.試述病原菌抵抗宿主免疫防御機制的主要策略。

（1）抗吞噬和消化作用：有些致病菌能引起吞噬細(xì)胞凋亡。有些致病

菌（如肺炎鏈球菌）具有莢膜，可抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用。金黃色葡萄球

菌凝固酶能使血漿中的液態(tài)纖維蛋白原變成固態(tài)的纖維蛋白，沉積于菌體表

面，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬。有些胞內(nèi)菌雖被吞噬細(xì)胞吞噬，但能抵抗殺傷作

用，在吞噬細(xì)胞中生存和繁殖。

（2）產(chǎn)生IgA蛋白酶：流感嗜血桿菌能產(chǎn)生IgA蛋白酶，水解宿主黏

膜表面的SIgA,降低其免疫防御機能，增強致病菌在黏膜上皮細(xì)胞黏附與生

存能力。

（3）抗原變異：通過修飾菌體表面抗原，可協(xié)助致病菌逃避宿主特異

性免疫應(yīng)答。

（4）干擾補體活性：某些致病菌能抑制補體活化或滅活補體活性片段,

抵抗補體的溶菌、調(diào)理及趨化作用。

6.什么是內(nèi)源性感染？為什么目前內(nèi)源性感染有逐漸增多的趨勢？

內(nèi)源性感染是指病原體來自患者體內(nèi)或體表的感染，大多為機會性致病

菌，少數(shù)是以潛伏于體內(nèi)的致病菌。機會性致病菌大多來自患者自身，亦可

來自其他住院患者、醫(yī)務(wù)人員或醫(yī)院環(huán)境。近年來，由于免疫容忍性宿主的

增加和抗菌藥物與介入性診治手段的廣泛應(yīng)用，機會性致病菌所致內(nèi)源性感

染呈不斷上升趨勢，已成為二重感染的主要病原菌。

7.試述醫(yī)院感染病原菌的主要特點。

引起醫(yī)院感染的常見病原體具有以下微生態(tài)學(xué)特點：

(1)大多為機會致病菌：病原體主要是患者體內(nèi)的毒力較低的、甚至

是無致病力的機會致病性微生物，如凝固酶陰性葡萄球菌、大腸埃希菌、白

假絲酵母菌等，以及來自醫(yī)院環(huán)境中的非致病性微生物。

(2)具有耐藥性：由于在醫(yī)院環(huán)境內(nèi)長期接觸大量抗生素，醫(yī)院內(nèi)耐

藥菌的檢出率遠比社區(qū)高，尤其是多重耐藥菌株的出現(xiàn)，使許多抗生素失效。

(3)具有特殊的適應(yīng)性：一些細(xì)菌在獲得耐藥性質(zhì)粒的同時，也可能

獲得侵襲力及毒素基因，從而增強其毒力，更容易攻擊免疫力低下的宿主。

表皮葡萄球菌、銅綠假單胞菌等具有黏附于插(導(dǎo))管、人工瓣膜等醫(yī)用材

料表面的能力，可形成生物被膜，增強對抗生素、消毒劑和機體免疫細(xì)胞及

免疫分子的抵抗能力。

8.試述二重感染產(chǎn)生的原因和防治措施。

二重感染是指在抗菌藥物治療原感染性疾病過程中，造成體內(nèi)菌群失調(diào)

而產(chǎn)生的一種新感染。在正常情況下，宿主正常菌群之間相互依存、相互制

約而維持動態(tài)平衡。但是，當(dāng)較長期或大量服用抗生素，尤其是廣譜抗生素

時，宿主正常菌群中的敏感菌株大部分被抑制，來自醫(yī)院環(huán)境的或體內(nèi)原本

處于劣勢的耐藥菌則趁機侵入和大量繁殖，成為優(yōu)勢菌，引起疾病。例如，

抗生素使用不當(dāng)時，可破壞腸道內(nèi)微生態(tài)平衡，寄居在腸道的艱難梭菌趁機

迅速生長繁殖，釋放大量的外毒素A和B,引起假膜性腸炎。

若發(fā)生二重感染，除立即停用正在使用的抗菌藥物外，需對臨床標(biāo)本中

優(yōu)勢菌類進行藥敏試驗，以選用敏感藥物治療。同時，亦可使用微生態(tài)制劑，

如雙歧桿菌、乳桿菌等益生菌，協(xié)助調(diào)整菌群類型和數(shù)量，加快恢復(fù)微生態(tài)

平衡。

9.試述外毒素的主要種類和作用特點。

根據(jù)作用機制和所致臨床病理特征的不同，外毒素可分為神經(jīng)毒素、細(xì)

胞毒素和腸毒素三大類。①神經(jīng)毒素：通過抑制神經(jīng)元釋放神經(jīng)介質(zhì)，引起

神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常；②細(xì)胞毒素：通過作用于靶細(xì)胞的某種酶或細(xì)胞器，致

使細(xì)胞功能異常而死亡，引起相應(yīng)組織器官炎癥和壞死等；③腸毒素：可引

起胃腸道各種炎癥、嘔吐、水樣腹瀉、出血性腹瀉等癥狀。

根據(jù)作用部位的不同，外毒素可分為膜表面作用毒素、膜損傷毒素和細(xì)

9

胞內(nèi)酶活性毒素。

根據(jù)肽鏈分子結(jié)構(gòu)特點，外毒素又可分為兩大類：①A-B型毒素：是由

兩種不同功能的肽鏈構(gòu)成完整毒素；②單肽鏈毒素：主要包括膜損傷毒素和

磷脂酶類毒素。

10.具有超抗原性質(zhì)的細(xì)菌毒素有哪些？有何生物學(xué)作用？

具有超抗原性質(zhì)的主要有葡萄球菌腸毒素A?E、毒性休克綜合征毒素

-1、鏈球菌致熱外毒素A?C、鏈球菌M蛋白、銅綠假單胞菌外毒素A等。

細(xì)菌毒素性超抗原作為一類強大的免疫激活因子，生物學(xué)效應(yīng)主要有：

①對免疫系統(tǒng)的直接效應(yīng)：SAg可超常量地激活T細(xì)胞。由于T細(xì)胞被大量

激活后，隨之出現(xiàn)凋亡，T細(xì)胞數(shù)量驟減，必然使宿主免疫功能下降，繼發(fā)

免疫抑制。此外，SAg還可能大量激活B細(xì)胞，使之分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生自

身抗體，引起自身免疫。例如，毒性休克綜合征患者常伴有關(guān)節(jié)炎等；②由

細(xì)胞因子介導(dǎo)的間接效應(yīng)：SAg超常量激活T細(xì)胞和MHC分子表達細(xì)胞，

使之分泌過量的細(xì)胞因子，尤其是IL-1、IL-2、IL-6、TNF-a和IFN-y等，導(dǎo)

致免疫功能嚴(yán)重紊亂，往往對機體產(chǎn)生毒性效應(yīng)，與毒性休克樣綜合征、食

物中毒、鏈球菌性腎小球腎炎、猩紅熱等密切相關(guān)。

11.試述抗細(xì)菌感染的免疫特點。

吞噬細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）是殺滅和清除胞外菌的

主要力量，黏膜免疫和體液免疫是抗胞外菌感染的主要免疫機制。特異性抗

體的作用有：阻斷致病菌黏附與定植、中和外毒素、調(diào)理作用、激活補體等。

體液免疫對胞內(nèi)菌感染作用不大，主要依靠以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫，主要

包括CD4+Thl細(xì)胞和CTLo

12.試述醫(yī)院感染的危險因素和防治措施。

患者絕大多數(shù)是嬰幼兒和老年人。嬰幼兒由于免疫器官尚未發(fā)育完善，

免疫功能處于未完全成熟狀態(tài)。老年人免疫水平隨著壽命的延長卻相應(yīng)地呈

下降趨勢，并可能患有免疫受損的基礎(chǔ)性疾病，對微生物感染的抵抗力較青

年人和中年人低。因此，嬰幼兒和老年人較易發(fā)生醫(yī)院感染?，F(xiàn)代醫(yī)療手段

的應(yīng)用，如接受激素、免疫抑制劑、化療和放療，以及介入性診治手段，使

醫(yī)院患者免疫防御功能受損的機會增加，受到機會致病菌感染的機會亦相應(yīng)

增加，尤其是抗菌藥物的不合理應(yīng)用，可導(dǎo)致微生態(tài)失調(diào)而出現(xiàn)二重感染。

對醫(yī)院感染發(fā)病情況實施全方位的監(jiān)測，認(rèn)識醫(yī)院感染現(xiàn)狀及其特點，

是制定控制與管理醫(yī)院感染規(guī)劃和措施的依據(jù)?？刂漆t(yī)院感染的關(guān)鍵措施是

清潔、消毒、無菌技術(shù)、隔離、凈化、合理使用抗生素、盡量減少侵襲性操

作、一次性使用醫(yī)用器具、監(jiān)測和通過監(jiān)測進行效果評價。其中，手部衛(wèi)生

如洗手最為重要，是阻斷醫(yī)護人員經(jīng)操作導(dǎo)致在患者之間傳播疾病的關(guān)鍵環(huán)

10

節(jié)，手部衛(wèi)生“達標(biāo)”可明顯減少醫(yī)院感染的發(fā)生。

第八章細(xì)菌感染的檢查方法與防治原則

【思考題】

1.對一疑似傷寒(或流腦)的患者，你如何進行微生物學(xué)檢查？

(1)標(biāo)本采集：傷寒患者第一周取血液，第二周取糞便或尿液。流腦

患者取血液或腦脊液。

(2)細(xì)菌學(xué)診斷：傷寒患者標(biāo)本接種至伊紅美藍等選擇鑒別性培養(yǎng)基

培養(yǎng)，挑取可疑菌落，作革蘭染色鏡檢、生化反應(yīng)鑒定、血清學(xué)鑒定。流腦

患者標(biāo)本直接作涂片革蘭染色鏡檢，可作出初步診斷。標(biāo)本接種至巧克力色

血瓊脂平板作分離培養(yǎng)與鑒定。

(3)血清學(xué)診斷：肥達試驗用于輔助診斷傷寒，對流免疫電泳可用于

快速診斷流腦。

2.試述核酸疫苗、亞單位疫苗、滅活疫苗、減毒活疫苗的主要優(yōu)缺點。

(1)滅活疫苗：制造工藝相對簡單，免疫原性穩(wěn)定性高，易于制備多

價疫苗，疫苗安全性高，儲存及運輸方便。

(2)減毒活疫苗：能誘發(fā)全面、穩(wěn)定、持久的體液免疫、細(xì)胞免疫和

黏膜免疫應(yīng)答，一般只須接種1次即可達到預(yù)防目的，可采用口服、噴鼻途

徑免疫。

(3)亞單位疫苗：包括基因工程疫苗和表位疫苗，己除去了病原體中

不能激發(fā)機體保護性免疫和對宿主有害的部分，只保留有效的免疫原成分，

因而免疫作用明顯增強而穩(wěn)定，可靠性不斷提高，對機體引起的不良反應(yīng)越

來越小。

(4)核酸疫苗：兼有重組亞單位疫苗的安全性和減毒活疫苗誘導(dǎo)全方

位免疫應(yīng)答的高效力，可在機體內(nèi)不斷翻譯表達，較長時間維持較高的蛋白

水平，免疫具有連續(xù)性，一次接種可獲得長期或終身免疫力。

3.試比較人工主動免疫與人工被動免疫的優(yōu)缺點。

人工主動免疫是將疫苗接種于人體，使之產(chǎn)生特異性免疫力，以預(yù)防相

應(yīng)病原體感染的措施。免疫出現(xiàn)時間慢(2?4周)，維持時間長(數(shù)月?數(shù)

年)，主要用于預(yù)防。人工被動免疫是給患者注射特異性抗體(如抗毒素、純

化免疫球蛋白、單克隆抗體、免疫血清等)、細(xì)胞因子或致敏的免疫細(xì)胞等，

11

使機體立即獲得特異性免疫，因而作用迅速。但是，這些免疫物質(zhì)不是患者

自身產(chǎn)生的，故維持時間短，主要用于治療或緊急預(yù)防。

第九章球菌

【思考題】

1.試述金黃色葡萄球菌的主要致病物質(zhì)與所致疾病的關(guān)系。

金黃色葡萄球菌產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性胞外酶。

(1)葡萄球菌溶素：對人致病的主要是a溶素，為膜損傷毒素，能損

傷紅細(xì)胞、白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血小板等。

(2)殺白細(xì)胞素：可破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，抵抗吞噬細(xì)胞吞噬。

(3)腸毒素：主要作用于嘔吐中樞，引起以嘔吐為主，腹痛、腹瀉次之

的食物中毒。

(4)表皮剝脫毒素：可裂解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離，

引起燙傷樣皮膚綜合征。

(5)毒素休克綜合毒素-1：引起發(fā)熱，增加宿主對內(nèi)毒素的敏感性，促

進T細(xì)胞增值，誘生IL-1、TNF和IFN等，引起毒素休克綜合征。

(6)凝固酶：能使人和兔血漿發(fā)生凝固，沉積在感染病灶周圍，保護病

菌免受殺菌物質(zhì)的破壞。因此，葡萄球菌引起的皮膚軟組織、器官化膿性感

染易于局限化，與周圍組織界限分明，并形成血栓，膿汁黏稠。

2.試述鏈球菌感染后風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎的發(fā)病機制。

A群溶血性鏈球菌感染后可誘發(fā)超敏反應(yīng)性疾病，主要有風(fēng)濕熱和急性

腎小球腎炎?；颊卟≡钪芯鶛z不出鏈球菌，但血清中補體效價明顯降低，因

此，發(fā)生機制不是鏈球菌直接侵襲所致，可能是：①鏈球菌M蛋白與相應(yīng)抗

體形成免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)滑液膜等處，引起

III超敏反應(yīng)；②鏈球菌細(xì)胞壁多糖抗原與腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)組織

有共同抗原，機體產(chǎn)生的抗鏈球菌抗體與這些組織結(jié)合，引發(fā)II型超敏反應(yīng),

造成腎小球或心臟損傷。

3.甲型鏈球菌主要引起哪些疾??？

甲型溶血性鏈球菌是人體口腔和上呼吸道的正常菌群，一般不致病。當(dāng)

拔牙或、摘除扁桃體或插鼻胃管時，正常寄居在口腔或鼻咽部的甲型鏈球菌

可侵入血液，引起菌血癥。如果宿主心瓣膜為先天缺損或是人工瓣膜，甲型

12

鏈球菌可在心瓣膜上黏附、定植和繁殖，形成生物被膜，引起亞急性細(xì)菌感

染性心內(nèi)膜炎。變異鏈球菌與踽齒的發(fā)生密切相關(guān)。

4.簡述常見化膿性球菌的微生物檢查的檢測方法和鑒別依據(jù)。

檢測方法主要是直接涂片革蘭染色鏡檢和細(xì)菌分離培養(yǎng)與鑒定。

(1)致病性葡萄球菌：為球形，常呈葡萄串狀排列。革蘭染色陽性。

產(chǎn)生凝固酶和耐熱核酸酶、金黃色色素、有溶血性和發(fā)酵甘露醇，可作為判

定致病性的指標(biāo)。但凝固酶陰性葡萄球菌亦可致病，故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)予以

判定。

(2)鏈球菌：為球形，常呈鏈狀排列。革蘭染色陽性。營養(yǎng)要求高，

需在血瓊脂平板上才能生長。根據(jù)溶血性，鏈球菌可分為：①甲型溶血性鏈

球菌：有草綠色溶血環(huán)；②乙型溶血性鏈球菌：有完全透明溶血環(huán)；③丙型

鏈球菌：沒有溶血環(huán)。

(3)肺炎鏈球菌：呈矛頭狀，底面相對，尖端向外，常呈單個、成雙

或短鏈排列。革蘭染色陽性。

(4)腦膜炎奈瑟菌：為腎形雙球菌，在患者腦脊液中多位于中性粒細(xì)

胞內(nèi)。革蘭染色陰性。營養(yǎng)要求高，常用巧克力(色)血瓊脂平板培養(yǎng)。

(5)淋病奈瑟菌：為咖啡豆?fàn)铍p球菌，兩菌接觸面平坦，常位于中性

粒細(xì)胞內(nèi)。革蘭染色陰性。培養(yǎng)特性與腦膜炎奈瑟菌相似。

5.試述A群溶血性鏈球菌所致主要疾病。

(1)化膿性炎癥：包括皮膚或皮下組織感染，如癰、膿皰瘡、丹毒、

淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎、咽炎等。因產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、

鏈道酶和溶血素，故感染病灶有明顯的擴散傾向，與周圍組織界限不清，膿

汁稀薄，帶血色。

(2)中毒性疾?。褐聼嵬舛舅匾鹦杉t熱，表現(xiàn)為高熱、咽炎、全身

鮮紅色皮疹等。

(3)超敏反應(yīng)性疾病：為鏈球菌感染后的并發(fā)癥，主要有：①風(fēng)濕熱:

臨床表現(xiàn)以關(guān)節(jié)炎、心肌炎為主；②急性腎小球腎炎：臨床表現(xiàn)為蛋白尿、

浮腫、高血壓等。

第十章腸桿菌科菌

【思考題】

13

1.大腸埃希菌是醫(yī)院感染最常見的病原菌。簡述其致病特點。

大腸埃希菌是人類腸道的正常菌群，一般是不致病的。但當(dāng)宿主免疫力下

降或細(xì)菌侵入腸外組織或器官時，可引起腸道外感染。病變以化膿性炎癥最為

常見，以泌尿系統(tǒng)感染為主，如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。年輕女性尿路感

染大多由大腸埃希菌引起。此外，可引起腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎、肺炎、腦

膜炎、敗血癥等。大腸埃希菌是醫(yī)院感染的最常見的條件致病菌。有些大腸埃

希菌菌株有致病性，可引起腹瀉。

2.簡述傷寒沙門菌的致病機制及特異性診治原則。

傷寒沙門菌借助菌毛黏附至小腸黏膜M細(xì)胞表面，穿過小腸黏膜上皮細(xì)

胞，侵入腸壁淋巴組織，被吞噬細(xì)胞所吞噬。傷寒沙門菌具有Vi抗原，能抵抗

吞噬作用，在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長繁殖。沙寒沙門菌二次入血，引起菌血癥，并隨

血流播散，侵犯肝、脾、腎、膽囊等，引起肝脾大。細(xì)菌死亡后釋放出內(nèi)毒素,

引起發(fā)熱反應(yīng)、皮膚玫瑰疹等。

特異性診斷方法：①病原菌分離培養(yǎng)：腸熱癥隨病程不同應(yīng)采取不同的標(biāo)

本。第1周取血；②肥達試驗：作輔助診斷。

3.簡述痢疾志賀菌的致病機制及臨床表現(xiàn)。

痢疾志賀菌借助菌毛黏附于結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞上，繼而通過由質(zhì)粒編碼的

IpaB、IpaC和IpaD介導(dǎo)，穿入上皮細(xì)胞內(nèi)并向鄰近細(xì)胞內(nèi)擴散和大量繁殖，

在黏膜固有層內(nèi)形成感染灶，釋放大量的內(nèi)毒素，引起發(fā)熱，甚至中毒性休克，

主要表現(xiàn)為高熱、神志障礙、抽搐、內(nèi)毒素休克、DIC等；破壞腸黏膜，形成

炎癥、潰瘍，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便；作用于腸壁植物神經(jīng)，使腸功能發(fā)生紊

亂，腸蠕動失調(diào)和痙攣，尤其是直腸括約肌痙攣最明顯，出現(xiàn)腹痛、里急后重

等。另外，可產(chǎn)生志賀毒素：兼有細(xì)胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素的作用。

4.試述肥達試驗及其結(jié)果判斷。

用已知的傷寒沙門菌菌體(O)抗原和鞭毛(H)抗原，以及甲、乙型副傷

寒沙門菌H抗原，與患者血清作定量凝集試驗，檢測相應(yīng)抗體效價及其動態(tài)變

化，用以輔助診斷腸熱癥，稱之為肥達試驗。

肥達試驗結(jié)果的判斷必須結(jié)合臨床癥狀、病程及地區(qū)流行病學(xué)情況。一般

地，傷寒沙門菌0抗體效價應(yīng)之1：80,H抗體效價Nl：160,甲、乙副傷寒沙

門菌H抗體效價多：80；或者抗體效價隨病程延長而升高4倍或以上，方有診

斷價值。

第十一章弧菌屬

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【思考題】

1.試述霍亂弧菌的致病機制及特異性防治原則。

致病物質(zhì)有鞭毛、菌毛、霍亂腸毒素和內(nèi)毒素。細(xì)菌借助鞭毛運動穿過小

腸黏膜黏液層，依靠菌毛黏附于小腸黏膜上皮細(xì)胞表面微絨毛處生長繁殖，產(chǎn)

生霍亂腸毒素。霍亂腸毒素激活腺昔環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，分泌

功能增強，引起霍亂，臨床表現(xiàn)為劇烈的上吐下瀉，體內(nèi)水分和電解質(zhì)大量喪

失，腹瀉物呈米泊樣，導(dǎo)致嚴(yán)重的酸中毒，血容量減少，微循環(huán)衰竭，休克，

甚至死亡。因此，及時靜脈補充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵。

第十二章厭氧性細(xì)菌

【思考題】

1.厭氧菌在平時和戰(zhàn)時感染中有何重要性？有哪些跡象可疑為厭氧菌感

染？

在厭氧菌中，破傷風(fēng)梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌可引起創(chuàng)傷感染，無論平時還是

戰(zhàn)時，都可發(fā)生。肉毒素菌產(chǎn)生的肉毒毒素是已知最劇烈的神經(jīng)毒素，對人致

死量為0.1ng,是最常用危害性最大的4種生物戰(zhàn)劑之一。厭氧菌是術(shù)后感染

的重要病原菌之一。

厭氧芽胞梭菌感染多為外源性感染，通常為創(chuàng)傷感染，需要厭氧微環(huán)境。

無芽胞厭氧菌感染為內(nèi)源性，致病條件有：①由于物理損傷及動物咬傷，導(dǎo)致

無芽胞厭氧菌侵入非正常寄居部位或無菌部位；②局部形成厭氧微環(huán)境；③菌

群失調(diào)；④宿主免疫力下降，主要發(fā)生于術(shù)后接受氨基糖昔類抗生素治療的患

者，以及糖尿病、白血病、癌癥和免疫缺陷患者。其感染特征主要有：①感染

部位可遍及全身，多呈慢性過程；②無特定病型，大多為化膿性感染，形成局

部膿腫或組織壞死，也可引起敗血癥；③分泌物或穿刺液呈血性黑色，有惡臭;

④用氨基糖昔類抗生素治療無效；⑤分泌物直接涂片鏡檢有菌，但常規(guī)細(xì)菌分

離培養(yǎng)陰性。

2.簡述破傷風(fēng)梭菌的致病條件和致病機制。如何防治破傷風(fēng)？

破傷風(fēng)梭菌為創(chuàng)傷感染，傷口需形成厭氧微環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌出芽

繁殖，如深而窄的傷口；壞死組織較多；有泥土混入，伴有需氧菌和兼性厭氧

菌混合感染。破傷風(fēng)梭菌（或芽胞）從傷口侵入，在厭氧條件下大量生長繁殖,

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產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素，沿神經(jīng)纖維或通過血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與腦干神經(jīng)

和脊髓前角運動神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，致使屈肌與伸肌

同時強烈收縮，骨骼肌強直性痙攣，產(chǎn)生角弓反張、牙關(guān)緊閉、苦笑面容等破

傷風(fēng)特有的臨床癥狀。

及時、正確地清創(chuàng)、擴創(chuàng)，避免形成局部厭氧的微環(huán)境，是預(yù)防破傷風(fēng)的

重要措施。

(1)特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素作主動免疫，免疫力可維持12年。

對3~6個月的兒童注射百白破三聯(lián)疫苗進行免疫。

(2)緊急預(yù)防：對傷口污染嚴(yán)重而又未經(jīng)過基礎(chǔ)免疫者，可立即肌注破

傷風(fēng)抗毒素作被動免疫，同時給予類毒素作主動免疫，效果更好。如有過基礎(chǔ)

免疫者，則只需注射破傷風(fēng)類毒素。

(3)治療：對已發(fā)病者應(yīng)早期注射足量的抗毒素。同時服用抗生素。

3.肉毒梭菌和鼠傷寒沙門菌引起的食物中毒有何不同？

食物被肉毒梭菌芽胞污染，芽胞在厭氧環(huán)境中發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生毒素，人食

入含有毒素的食品后引起食物中毒，主要表現(xiàn)為運動神經(jīng)末梢麻痹(如眼肌及

咽肌癱瘓)。在國外，以罐頭、香腸、臘腸等肉制品為主。在我國，主要由發(fā)酵

豆制品和面制品為主。

鼠傷寒沙門菌的致病物質(zhì)主要是腸毒素，常見的食物主要為畜、禽肉類食

品，其次為蛋、奶和奶制品，主要臨床癥狀為發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉等。

4.試述氣性壞疽的診治原則。

氣性壞疽病情嚴(yán)重，發(fā)展急劇，如不及時治療，常導(dǎo)致死亡，應(yīng)盡早作出

細(xì)菌學(xué)報告。直接涂片鏡檢對臨床早期診斷價值極大。從疑似患者創(chuàng)口深部取

材涂片染色鏡檢，檢出革蘭陽性粗大桿菌，有莢膜，伴有雜菌混合感染，即可

作出初步診斷。治療不能等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，應(yīng)立即清創(chuàng)、擴創(chuàng)，破壞和消除

厭氧微環(huán)境?；颊咝鑷?yán)格隔離。早期注射足量的多價抗毒素血清，同時服用大

劑量的青霉素，如過敏，則換用鏈霉素。必要時截肢以防止病變擴散。高壓氧

艙法治療有效，可終止毒素產(chǎn)生，控制病情發(fā)展。

第十三章棒狀桿菌屬

【思考題】

1.試述白喉毒素的作用機制及在臨床上的可能用途。

白喉毒素為AB型毒素，其中，B亞單位與易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)

16

A亞單位進入易感細(xì)胞；A亞單位可滅活細(xì)胞內(nèi)肽鏈延長因子2,抑制蛋白質(zhì)

的合成。利用白喉毒素對腫瘤細(xì)胞的毒性作用，以及腫瘤單克隆抗體與相應(yīng)的

腫瘤抗原(或腫瘤相關(guān)抗原)特異性結(jié)合的特性，可構(gòu)建成免疫毒素(“生物導(dǎo)

彈”)，用于腫瘤的靶向治療，即將白喉毒素A亞單位與腫瘤單克隆抗體結(jié)合，

借助抗體的特異性將毒素帶至腫瘤細(xì)胞內(nèi)殺死腫瘤細(xì)胞。。

2.試述白喉特異性防治原則。

一般人群注射白喉類毒素作預(yù)防，兒童接種百白破三聯(lián)疫苗作預(yù)防。對與

白喉患者密切接觸的易感兒童，一般主張立即服用抗菌藥物作緊急預(yù)防。對白

喉患者的治療，應(yīng)及時注射白喉抗毒素，同時服用抗生素。對嚴(yán)重喉白喉患者,

應(yīng)密切注意觀察，必要時作氣管切開手術(shù)，取出假膜。

第十四章分枝桿菌屬

【思考題】

1.試述結(jié)核菌素試驗的原理、結(jié)果判斷及實際應(yīng)用。

(1)原理：遲發(fā)型(IV型)超敏反應(yīng)性皮膚試驗。

(2)結(jié)果判斷：若局部紅腫和硬結(jié)小于5mm者為陰性反應(yīng)；紅腫和硬結(jié)

N5mm者為陽性反應(yīng)；5mm為強陽性反應(yīng)。陽性反應(yīng)表明機體細(xì)胞免疫功能

正常，曾感染過結(jié)核分枝桿菌，或卡介苗接種成功，具有免疫力。強陽性者提

示可能有活動性感染。陰性反應(yīng)表明未感染過結(jié)核分枝桿菌。

(3)主要用途：選擇卡介苗接種對象，陰性者應(yīng)接種卡介苗；測定接種

卡介苗后的免疫效果；對兒童陽性反應(yīng)可作為輔助診斷指標(biāo)；測定腫瘤患者的

細(xì)胞免疫功能;在未接種過卡介苗人群中作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查。

2.對疑似活動性肺結(jié)核患者，你如何進行微生物學(xué)檢查？

根據(jù)不同感染類型，采集不同部位的標(biāo)本，如痰、尿、糞便、腦脊液、腹

水。標(biāo)本直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后鏡檢。若檢出抗酸性桿菌，有重

要診斷意義。同時采用改良羅氏培養(yǎng)基，作細(xì)菌分離培養(yǎng)，根據(jù)菌落和菌體形

態(tài)染色特征等作出確診，亦可采用液體快速玻片培養(yǎng)法，培養(yǎng)1周后染色鏡檢。

快速診斷方法主要有PCR技術(shù)。

3.試述結(jié)核分枝桿菌感染的免疫特點。

結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)寄生菌，結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，屬于傳染性

免疫，亦稱有菌免疫，即只有體內(nèi)有結(jié)核分枝桿菌或其組分存在時才有免疫力。

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機體在產(chǎn)生對結(jié)核分枝桿菌特異性免疫的同時，也可引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形

成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)機體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和遲

發(fā)型超敏反應(yīng)的物質(zhì)不同。細(xì)胞免疫由結(jié)核分枝桿菌rRNA引起，超敏反應(yīng)主

要由結(jié)核菌素和蠟質(zhì)D共同引起。二種不同抗原成分激活不同的T細(xì)胞亞群釋

放出不同的細(xì)胞因子。

第十五章放線菌屬和奴卡菌屬

【思考題】

1.試述硫磺樣顆粒的診斷意義。

放線菌是原核細(xì)胞型微生物，為革蘭陽性桿菌，以二分裂方式繁殖，易

形成鏈狀或絲狀菌絲，排列成放線狀。菌絲末端膨大成棒狀體。在患者病灶

組織和瘦管流出的膿液中，可找到肉眼可見的黃色米粒大小顆粒，稱為硫磺

樣顆粒，為放線菌在組織中形成的菌落，是診斷放線菌感染的重要依據(jù)。

第16章動物源性細(xì)菌

【思考題】

1.為什么目前仍將炭疽芽花桿菌、鼠疫耶氏菌和天花病毒列為重要的生

物戰(zhàn)劑？如何防止炭疽和鼠疫的發(fā)生？

目前，危害性最大的4種生物戰(zhàn)劑是天花病毒、炭疽芽胞桿菌、鼠疫耶

氏菌和肉毒毒素。

(1)天花病毒：是最危險的，可通過呼吸道和皮膚接觸在人與人之間

傳播。傳染性極強，毒性極大，致死率高，而人類對天花的抵抗力日益下降。

(2)炭疽芽胞桿菌：分布廣泛，容易大量生產(chǎn)，可形成芽胞，抵抗高

溫、干燥的自然環(huán)境，在土壤中可存活幾十年。芽胞直徑為2pm,易于在空

氣中傳播并吸入肺中。另外，感染早期的患者無明顯臨床癥狀，由呼吸道感

染的肺炭疽的病死率高達80%。因此，炭疽芽胞桿菌是第一位的戰(zhàn)略性生物

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武器。

(3)鼠疫耶氏菌：通過鼠蚤叮咬引起感染，肺鼠疫可通過呼吸道傳播,

可通過投放患病鼠類，引起鼠疫的傳播。

(4)肉毒毒素：是迄今己知的化學(xué)毒和生物毒中毒性最強的毒物，對

人的最低致死量為O」Hg。肉毒毒素是嗜神經(jīng)毒素，可經(jīng)食物經(jīng)消化道侵入,

引起呼吸衰竭而死亡。

炭疽芽胞桿菌是常用的生物戰(zhàn)劑之一，應(yīng)加以高度防范。病(死)畜必

須焚燒或深埋2m以下，嚴(yán)禁剝皮或煮食。滅鼠、滅蚤是切斷鼠疫傳播環(huán)節(jié)

和消滅鼠疫疫源的根本措施。加強國境檢疫，建立疫情報告網(wǎng)。一旦發(fā)現(xiàn)患

者或可疑患者，應(yīng)立即以“緊急疫情”上報，將其隔離。

2.什么是生物武器？如何將生物武器改造成基因武器？

生物武器是指以生物戰(zhàn)劑使人致病造成傷害的武器，是裝填有生物戰(zhàn)劑

的彈藥和施放裝置的統(tǒng)稱?；蛭淦?，即基因工程生物武器，是用基因工程

技術(shù)手段，對生物戰(zhàn)劑(細(xì)菌、病毒、立克次體等)進行有目的的修飾或改

造，制造出自然界沒有的新生物，并武器化。

可能的基因工程技術(shù)手段有：微生物基因修飾、嵌合病毒、毒素基因重

組等。經(jīng)過修飾或改造的生物戰(zhàn)劑，可以克服傳統(tǒng)生物戰(zhàn)劑的固有缺陷，例

如，在一些本來不會致病的或致病力弱的微生物中植入毒力基因，培育出新

的毒力更強的致病微生物；提高其對環(huán)境的耐受性；在一些致病微生物中植

入能對抗普通疫苗的基因或耐藥基因，改變其抗原性，使原有檢測措施失靈,

防護疫苗無效，或增強其耐藥性，使原有預(yù)防和治療藥物無效；改變其遺傳

特征，蒙蔽和逃避指控和核查，以及增強可控性，使其在自然界不易擴散和

不穩(wěn)定，后果可控，而使用者自身可以采取有效的防護措施。

3.試述波浪熱的產(chǎn)生機制。

布魯菌為胞內(nèi)寄生菌，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖。當(dāng)病菌繁殖達到一定數(shù)量

時，可突破局部淋巴結(jié)而侵入血流，引起菌血癥，臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、出

汗、乏力、疼痛等。之后，布魯菌易在肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等處形成新的

感染病灶，大量繁殖后再次入血，如此反復(fù)形成菌血癥，使患者的發(fā)熱呈波

浪式，臨床上稱為波浪熱。

第十七章其它細(xì)菌

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【思考題】

1.試述幽門螺桿菌的培養(yǎng)特性、致病物質(zhì)和所致主要疾病。

幽門螺桿菌呈螺旋形、S形或海鷗展翅狀，傳代培養(yǎng)后可變成球形或桿

形。為微需氧菌，營養(yǎng)要求高，需血液或血清，初代培養(yǎng)時培養(yǎng)基中需加入

混合抗生素，37℃培養(yǎng)3d后，可見針尖狀、半透明的菌落。致病機制可能涉

及多種毒力因子，如鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、細(xì)胞毒素

相關(guān)蛋白、內(nèi)毒素等。其中，空泡毒素能誘導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)發(fā)生空泡變性，導(dǎo)致胃

黏膜上皮細(xì)胞損傷和潰瘍形成?？梢鹇晕秆缀拖詽儯俏赴┑奈?/p>

險因子之一，并與胃黏膜相關(guān)淋巴組織瘤的發(fā)生密切相關(guān)。

2.哪些人易患軍團?。咳绾晤A(yù)防嗜肺軍團菌感染？

軍團病，以55歲以上男性發(fā)病率最高，有流感樣型和肺炎型二大類。肺

炎型軍團病出現(xiàn)以肺部感染為主的繼發(fā)性感染。治療首選紅霉素。加強供水

系統(tǒng)的管理是控制和預(yù)防軍團菌的主要措施。

3.銅綠假單胞菌的感染有何特點？如何治療？

銅綠假單胞菌是一種常見的條件致病菌，廣泛存在于醫(yī)院的潮濕環(huán)境中，

主要通過污染的醫(yī)療器具（如靜脈導(dǎo)管）和帶菌醫(yī)護人員引起的醫(yī)源性感染,

易感染皮膚黏膜受損部位，引起燒傷、創(chuàng)傷和手術(shù)切口感染等。銅綠假單胞

菌產(chǎn)生帶熒光的水溶性色素（綠膿菌素和青膿菌素），感染后使感染部位或敷

料出現(xiàn)綠色。止匕外，也見于長期化療或使用免疫抑制劑的患者，表現(xiàn)為局部

化膿性炎癥或全身感染，以及中耳炎、角膜炎、心內(nèi)膜炎等。該菌呈多重耐

藥性，是醫(yī)院感染的常見致病菌之一。治療首選妥布霉素和青霉素類聯(lián)用。

4.試述流感嗜血桿菌的培養(yǎng)特性。

流感嗜血桿菌營養(yǎng)要求高，需X因子（高鐵血紅素）和V因子（輔酶I

或輔酶H）,在巧克力色血瓊脂平板上生長較佳，故名嗜血桿菌。流感嗜血桿

菌與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時，因金黃色葡萄球菌能合成V因

子，故在其菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，出現(xiàn)“衛(wèi)星現(xiàn)象”，這

有助于鑒定流感嗜血桿菌。

第十八章支原體

【思考題】

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1.支原體與細(xì)菌L型在生物學(xué)特性上有何異同？

支原體為一種無細(xì)胞壁的原核生物型微生物，細(xì)菌L型則是由于某種誘導(dǎo)

因素作用而失去細(xì)胞壁的細(xì)菌。故兩者最重要的區(qū)別是細(xì)菌L型屬于表型變異,

在遺傳上與原菌相關(guān)，無誘因時易回復(fù)為原菌；而支原體屬于基因型變異，在

任何情況下不能合成細(xì)胞壁。支原體廣泛分布于自然界，細(xì)菌L型在自然界中

很少存在，生長無需膽固醇。支原體的多種生物學(xué)特性與細(xì)菌L型相似：①高

度多形性；②能通過細(xì)菌濾器；③對青霉素不敏感，對低滲敏感；④在固體培

養(yǎng)基中形成“油煎蛋狀”菌落。

第十九章立克次體

【思考題】

1.恙蟲病和斑疹傷寒是如何傳播的？是如何侵害人體使人致病？

恙蟲病是通過恙螭傳播，斑疹傷寒是通過鼠蚤傳播。人類感染立克次體主

要通過節(jié)肢動物叮咬或含有立克次體的糞便污染傷口所致。立克次體在小血管

內(nèi)皮細(xì)胞中增殖，釋放內(nèi)毒素、磷脂酶A和黏液層結(jié)構(gòu)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，

引起細(xì)胞腫脹、組織壞死和血管通透性增高，導(dǎo)致血漿滲出，引起發(fā)熱和皮疹。

2.簡述立克次體與細(xì)菌在生物學(xué)特性上的異同點。

立克次體是一類嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物，與細(xì)菌相同的主要

特點是：①呈多形性。革蘭染色陰性。具有細(xì)胞壁；②以二分裂方式繁殖；③

對多種抗生素敏感，治療首選四環(huán)素。不同于細(xì)菌的是：①專性活細(xì)胞內(nèi)寄生。

常用培養(yǎng)方法有動物接種、雞胚接種和細(xì)胞培養(yǎng)；②與節(jié)肢動物關(guān)系密切，寄

生在吸血節(jié)肢動物體內(nèi)，使其成為儲存宿主，同時亦為傳播媒介。

第二十章衣原體

【思考題】

1.試述衣原體的發(fā)育周期。

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衣原體有獨特的發(fā)育周期，分為原體和始體或網(wǎng)狀體。原體在細(xì)胞外，具

有高度感染性，無繁殖能力。當(dāng)進入易感細(xì)胞后，逐漸發(fā)育增大成始體。始體

在細(xì)胞內(nèi)，無感染性，以二分裂方式繁殖，發(fā)育成子代原體，并以包涵體的形

式存在。包涵體破裂后，成熟的子代原體破壞宿主細(xì)胞并釋放出來，再去感染

鄰近的宿主細(xì)胞，開始新的發(fā)育周期。

2.引起非淋菌性尿道炎的病原體主要有哪些？

主要有沙眼衣原體生物變種、溶服服原體等。

3.簡述沙眼衣原體的亞種、傳播途徑及所致疾病。

沙眼衣原體可分為沙眼生物變種、性病淋巴肉芽腫變種和鼠變種。沙眼生

物變種，通過眼一眼接觸或眼一手一眼接觸，引起沙眼；通過性接觸傳播，引

起非淋菌性尿道炎。性病淋巴肉芽腫生物變種，通過性接觸傳播，引起性病淋

巴肉芽腫、化膿性淋巴結(jié)炎。

第二十一章螺旋體

【思考題】

1,簡述鉤端螺旋體的傳播方式及致病過程。

鼠類和豬為主要的傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體可在腎臟繁殖，隨尿排

出污染水源和土壤。人類接觸疫水而感染。鉤端螺旋體能穿透完整或破損的皮

膚黏膜侵入體內(nèi)，并經(jīng)淋巴系統(tǒng)或血流播散，引起鉤端螺旋體病，臨床主要表

現(xiàn)為高熱、乏力、全身酸痛尤其是腓腸肌疼痛、眼結(jié)膜充血和淋巴結(jié)腫大等，

并可引起肝、腎、肺、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，出現(xiàn)黃疸、肺出血、腦膜炎、DIC、

休克，甚至死亡。

2.對疑似梅毒患者，如何進行檢驗以協(xié)助診斷？

梅毒的微生物學(xué)檢查法包括：

(1)病原學(xué)診斷：I期梅毒取硬下疳滲出液，II期梅毒取梅毒疹滲出液

或局部淋巴結(jié)抽出液，用暗視野顯微鏡觀察，梅毒螺旋體呈現(xiàn)活潑的運動。

(2)血清學(xué)診斷：①非密螺旋體抗原試驗：人感染梅毒螺旋體后，除產(chǎn)

生特異性抗體外，還產(chǎn)生一種抗磷脂抗體，即反應(yīng)素。可用正常牛心肌的心脂

質(zhì)代替梅毒螺旋體作為抗原，測定患者血清中的反應(yīng)素，常用的有RPR試驗和

TRUST法，適用于初篩；②密螺旋體抗原試驗：采用Nichols株螺旋體作為抗

原，測定患者血清中的抗梅毒螺旋體特異性抗體，特異性強，可用作梅毒確證

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試驗，常用的有熒光密螺旋體抗體吸收檢測法和梅毒螺旋體血凝試驗等。

3.回歸熱患者為什么表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作較前次輕緩？

回歸熱是由多種疏螺旋體引起的急性傳染病，包括虱傳回歸熱和婢傳回歸

熱。螺旋體經(jīng)皮膚創(chuàng)傷進入人體，在血流中大量繁殖，出現(xiàn)高熱，持續(xù)3~4

天，熱退；隔1周左右，又高熱。如此反復(fù)發(fā)作多次，直至螺旋體的突變類型

不再超越宿主產(chǎn)生的多種特異性抗體的范圍為止。

4.試述萊姆病的傳播途徑與致病機制。

傳染源和儲存宿主主要是野生鼠類和馴養(yǎng)哺乳類動物，通過硬螂叮咬傳給

人。伯氏疏螺旋體能黏附、穿入并在成纖維細(xì)胞質(zhì)內(nèi)生存，釋放外膜蛋白和內(nèi)

毒素樣物質(zhì)，引起萊姆病，早期主要表現(xiàn)為在叮咬部位出現(xiàn)慢性游走性紅斑，

并伴有發(fā)熱、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)腫大等，晚期主要表現(xiàn)為慢性關(guān)

節(jié)炎、周圍神經(jīng)炎和萎縮性肌皮炎。

第二十二章真菌學(xué)

【思考題】

1.從生物學(xué)特性和致病性上比較淺部真菌和深部真菌的差異。

引起皮膚淺部感染的真菌主要是皮膚癬菌。皮膚癬菌有嗜角質(zhì)蛋白的特性，

主要侵犯角化的表皮、毛發(fā)和指（趾）甲，引起皮膚癬病或癬，如手足癬。深

部感染真菌可侵襲深部組織器官和全身，致病力強，引起慢性肉芽腫樣炎癥、

潰瘍和壞死等。感染大多系外源性。

2.近年來臨床上真菌感染發(fā)病率不斷上升，主要原因何在？

真菌感染絕大多數(shù)為內(nèi)源性感染，常見于以下情況：①宿主解剖屏障的破

壞：如燒傷、氣管內(nèi)插管等；②外來異物進入宿主：常見于動、靜脈導(dǎo)管，泌

尿道導(dǎo)管，霧化吸入或呼吸機的應(yīng)用和人造心瓣膜或人工關(guān)節(jié)等；③宿主細(xì)胞

免疫功能低下：如繼發(fā)于血液系統(tǒng)惡性腫瘤、艾滋病，或長期接受細(xì)胞毒性藥

物化療、腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療，以及器官移植；④嚴(yán)重的基礎(chǔ)病:

如肝硬化、腎病綜合征、腎功能衰竭、糖尿病等；⑤廣譜抗生素（尤其是第三

代頭抱菌素和亞胺培南）的反復(fù)和長期應(yīng)用：造成菌群失調(diào)，有利于真菌生長

繁殖，繼發(fā)二重感染。以上因素加劇了真菌病的蔓延，尤其是深部真菌感染已

成為癌癥病人、AIDS及免疫缺陷病人死亡的因素之一。

3.試述白假絲酵母菌的致病特點與所致主要疾病。