HIV的致病機(jī)制及誘導(dǎo)的機(jī)體免疫應(yīng)答匯報(bào)人：XXX（職務(wù)/職稱）2025-06-14目錄CATALOGUEHIV的致病機(jī)制HIV的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)HIV感染的免疫應(yīng)答HIV的感染過程免疫系統(tǒng)崩潰的后果臨床病程與分期治療與免疫重建01HIV的致病機(jī)制PARTHIV通過gp120蛋白與CD4+T細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合，同時(shí)與輔助受體CCR5或CXCR4相互作用，介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，釋放病毒RNA進(jìn)入細(xì)胞。病毒侵入機(jī)制病毒大量復(fù)制時(shí)，通過出芽釋放新病毒顆粒，導(dǎo)致宿主細(xì)胞膜完整性破壞，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡或裂解性死亡。病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下合成cDNA，隨后整合酶將病毒DNA插入宿主基因組，形成前病毒，導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞永久性感染。010302HIV對(duì)CD4+T細(xì)胞的直接破壞CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少直接影響其輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和激活CD8+T細(xì)胞的能力，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫雙重缺陷。持續(xù)病毒感染引發(fā)免疫系統(tǒng)過度激活，促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-6）大量釋放，加速未感染CD4+T細(xì)胞的耗竭。0405免疫功能障礙逆轉(zhuǎn)錄與整合慢性炎癥激活細(xì)胞裂解效應(yīng)靜息T細(xì)胞感染免疫特權(quán)區(qū)庇護(hù)潛伏再激活機(jī)制抗原逃逸突變表觀遺傳調(diào)控病毒潛伏庫的形成與免疫逃逸HIV可感染記憶性CD4+T細(xì)胞等長(zhǎng)期存活細(xì)胞，病毒基因在細(xì)胞靜息狀態(tài)下保持沉默，形成穩(wěn)定的潛伏感染庫，逃避抗病毒藥物清除。宿主細(xì)胞通過DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳機(jī)制抑制病毒基因表達(dá)，使前病毒處于轉(zhuǎn)錄靜止?fàn)顟B(tài)，成為治療中病毒反彈的主要來源。HIV逆轉(zhuǎn)錄酶缺乏校正功能，導(dǎo)致高頻率變異，產(chǎn)生能逃避中和抗體和CTL識(shí)別的毒株，如V3環(huán)區(qū)糖基化修飾突變體。病毒可潛伏于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腸道淋巴組織等免疫監(jiān)視薄弱區(qū)域，局部形成的病毒變異體可能具有更強(qiáng)的神經(jīng)毒性或復(fù)制能力。潛伏感染細(xì)胞在免疫刺激（如TCR激活）或細(xì)胞因子（如IL-7）作用下可重新啟動(dòng)病毒轉(zhuǎn)錄，成為病毒持續(xù)傳播的"蓄水池"。初期中期后期終末期病理特征HIV整合宿主基因組形成病毒儲(chǔ)存庫病毒潛伏慢性炎癥導(dǎo)致免疫細(xì)胞異常耗竭免疫激活CD4+細(xì)胞低于200/μL時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重免疫缺陷機(jī)會(huì)感染獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)典型表現(xiàn)免疫崩潰CD4+減少炎癥持續(xù)功能紊亂CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降免疫系統(tǒng)功能逐漸衰竭02HIV的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)PART病毒包膜結(jié)構(gòu)作為HIV表面的主要抗原，gp120負(fù)責(zé)與宿主細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合，介導(dǎo)病毒進(jìn)入細(xì)胞的關(guān)鍵步驟，其高度變異性是疫苗研發(fā)的主要障礙。包膜糖蛋白gp120跨膜糖蛋白gp41脂質(zhì)雙層膜結(jié)構(gòu)在gp120與CD4結(jié)合后，gp41發(fā)生構(gòu)象變化，介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜的融合，使病毒核心進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，其融合抑制肽已成為抗HIV藥物靶點(diǎn)。源自宿主細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層中嵌有病毒包膜蛋白，同時(shí)含有宿主細(xì)胞膜蛋白（如MHC-II類分子），這種"偽裝"特性幫助病毒逃避免疫識(shí)別。病毒核心結(jié)構(gòu)錐形衣殼蛋白p24由約1500個(gè)p24蛋白單體組裝形成的圓錐形結(jié)構(gòu)，包裹病毒RNA和酶復(fù)合物，其穩(wěn)定性直接影響病毒infectivity，是早期診斷的重要抗原標(biāo)志物。病毒RNA基因組包含兩條相同的正鏈RNA，全長(zhǎng)約9.7kb，編碼9個(gè)病毒基因（gag、pol、env等），具有高度二級(jí)結(jié)構(gòu)，5'端帽子結(jié)構(gòu)和3'端polyA尾使其類似真核mRNA。逆轉(zhuǎn)錄酶復(fù)合物由p66/p51異源二聚體構(gòu)成，具有RNA依賴和DNA依賴的DNA聚合酶活性及RNaseH活性，其高錯(cuò)誤率（約1/2000堿基）是病毒快速進(jìn)化的分子基礎(chǔ)。Vpr蛋白14kDa的輔助蛋白，通過核定位信號(hào)引導(dǎo)病毒前整合復(fù)合體進(jìn)入細(xì)胞核，同時(shí)誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯在G2期，促進(jìn)病毒在巨噬細(xì)胞等非分裂細(xì)胞中的復(fù)制。輔助蛋白組成Nef蛋白27kDa的膜結(jié)合蛋白，通過下調(diào)CD4和MHC-I類分子表達(dá)逃避免疫監(jiān)視，增強(qiáng)病毒infectivity達(dá)10-100倍，是疾病進(jìn)展的關(guān)鍵毒力因子。Vif蛋白23kDa的細(xì)胞質(zhì)蛋白，通過泛素-蛋白酶體途徑降解宿主限制因子APOBEC3G，保護(hù)病毒基因組免受超突變影響，不同靈長(zhǎng)類Vif的特異性反映宿主-病毒共進(jìn)化。病毒基因組特征長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR）重疊閱讀框復(fù)雜剪接模式位于基因組兩端的調(diào)控區(qū)域，包含啟動(dòng)子、增強(qiáng)子和Tat蛋白結(jié)合位點(diǎn)（TAR元件），在病毒潛伏和激活中起核心調(diào)控作用。HIV基因組通過不同剪接方式產(chǎn)生約30種mRNA，其中完全剪接的mRNA編碼Tat、Rev和Nef等調(diào)節(jié)蛋白，部分剪接的編碼Env蛋白，未剪接的作為新病毒基因組RNA。病毒通過不同閱讀框架的疊加使用（如env與rev/vpu基因重疊，tat與rev基因重疊）極大提高了有限基因組的編碼容量，這種壓縮進(jìn)化策略增加了治療靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的難度。03HIV感染的免疫應(yīng)答PART樹突狀細(xì)胞的識(shí)別與抗原提呈干擾素的抗病毒作用巨噬細(xì)胞的吞噬與炎癥反應(yīng)補(bǔ)體系統(tǒng)的激活自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的早期防御固有免疫應(yīng)答HIV進(jìn)入機(jī)體后，樹突狀細(xì)胞通過模式識(shí)別受體（如TLRs）捕獲病毒顆粒，并將其加工為抗原肽，提呈給T細(xì)胞，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。NK細(xì)胞通過識(shí)別HIV感染細(xì)胞表面異常表達(dá)的分子（如HLA-I類分子下調(diào)），釋放穿孔素和顆粒酶直接殺傷感染細(xì)胞，同時(shí)分泌IFN-γ等細(xì)胞因子抑制病毒復(fù)制。HIV包膜蛋白可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑和凝集素途徑，形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）破壞病毒包膜，但病毒可能通過結(jié)合補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白（如CD59）逃逸補(bǔ)體殺傷。感染細(xì)胞分泌的I型干擾素（IFN-α/β）可誘導(dǎo)鄰近細(xì)胞表達(dá)抗病毒蛋白（如MXA、APOBEC3G），抑制HIV的逆轉(zhuǎn)錄和整合過程。組織巨噬細(xì)胞可吞噬HIV顆粒并通過活性氧（ROS）和溶酶體酶降解病毒，但長(zhǎng)期感染可能導(dǎo)致巨噬細(xì)胞成為病毒儲(chǔ)存庫。中和抗體抗體依賴補(bǔ)體激活體液免疫應(yīng)答抗體類型IgG是主要中和抗體，可識(shí)別gp120/gp41抗原表位，阻斷病毒與CD4+受體結(jié)合。ADCC效應(yīng)抗體Fc段與NK細(xì)胞結(jié)合，介導(dǎo)感染細(xì)胞裂解，清除病毒儲(chǔ)存庫。補(bǔ)體途徑抗體與病毒結(jié)合后激活補(bǔ)體系統(tǒng)，形成MAC復(fù)合物直接溶解病毒顆粒。010203CD8+T細(xì)胞的直接殺傷作用記憶T細(xì)胞的長(zhǎng)期保護(hù)細(xì)胞因子風(fēng)暴的病理損傷免疫突觸的功能障礙調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的雙向作用Th1細(xì)胞的免疫調(diào)控病毒抗原特異性CD8+T細(xì)胞通過TCR識(shí)別感染細(xì)胞表面的MHC-I-抗原肽復(fù)合物，釋放穿孔素和顆粒酶B誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。CD4+Th1細(xì)胞分泌IL-2和IFN-γ，增強(qiáng)CTL活化和巨噬細(xì)胞功能，但HIV偏好感染活化的Th1細(xì)胞導(dǎo)致其數(shù)量銳減。Treg通過分泌IL-10和TGF-β抑制過度免疫激活，但可能同時(shí)削弱抗病毒效應(yīng)，促進(jìn)病毒潛伏。部分效應(yīng)T細(xì)胞分化為中樞記憶（Tcm）和效應(yīng)記憶（Tem）細(xì)胞，提供快速二次應(yīng)答，但HIV可整合至記憶細(xì)胞基因組形成潛伏感染。過度激活的CTL和Th1細(xì)胞可能釋放大量促炎因子（如TNF-α），導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞凋亡和免疫系統(tǒng)崩潰。HIV的Nef蛋白可下調(diào)MHC-I表達(dá)并破壞免疫突觸形成，使CTL無法有效識(shí)別和清除感染細(xì)胞。細(xì)胞免疫應(yīng)答04HIV的感染過程PARTCCR5/CXCR4與gp41共同介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合。輔助受體病毒可長(zhǎng)期潛伏于記憶CD4+T細(xì)胞中逃避免疫清除。潛伏感染病毒RNA在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)逆轉(zhuǎn)錄為雙鏈DNA。逆轉(zhuǎn)錄新組裝病毒顆粒通過出芽方式獲得包膜并釋放。出芽釋放病毒DNA通過整合酶插入宿主基因組形成前病毒。整合病毒通過高頻變異和潛伏機(jī)制逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別。免疫逃逸吸附階段結(jié)合靶細(xì)胞gp120結(jié)合CD4病毒進(jìn)入與宿主細(xì)胞結(jié)合融合階段病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶（RT）作用下合成cDNA，此過程易出錯(cuò)導(dǎo)致高突變率，是抗病毒藥物（如齊多夫定）的主要靶點(diǎn)。逆轉(zhuǎn)錄酶的作用整合酶催化病毒DNA插入宿主染色體，優(yōu)先選擇轉(zhuǎn)錄活躍區(qū)域（如基因啟動(dòng)子附近），導(dǎo)致終身潛伏感染，整合后可長(zhǎng)期沉默或激活。逆轉(zhuǎn)錄生成的線性cDNA與病毒整合酶（IN）形成預(yù)整合復(fù)合物（PIC），通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，其中Vpr蛋白協(xié)助PIC穿越完整核膜。010302逆轉(zhuǎn)錄與基因組整合整合后的原病毒可長(zhǎng)期潛伏不被免疫系統(tǒng)識(shí)別，成為治愈HIV的主要障礙，潛伏庫主要存在于記憶CD4+T細(xì)胞中。LEDGF/p75等宿主蛋白引導(dǎo)整合位點(diǎn)選擇，而SAMHD1等限制因子可降解dNTP池，抑制逆轉(zhuǎn)錄效率，形成宿主與病毒的博弈。0405原病毒形成與潛伏c(diǎn)DNA形成與核轉(zhuǎn)運(yùn)宿主因子參與調(diào)控基因組整合機(jī)制病毒復(fù)制與釋放轉(zhuǎn)錄與RNA加工病毒組裝與出芽病毒蛋白合成宿主RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄原病毒DNA，生成全長(zhǎng)RNA，經(jīng)Rev蛋白調(diào)控后部分剪接為編碼Tat、Rev等調(diào)節(jié)蛋白的mRNA，形成正反饋循環(huán)。Gag-Pol多聚蛋白在胞質(zhì)中合成，經(jīng)蛋白酶（PR）切割為成熟結(jié)構(gòu)蛋白（如p24衣殼蛋白）和酶類（如蛋白酶自身），PR抑制劑（如洛匹那韋）可阻斷此過程。Gag蛋白在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)聚集，招募病毒RNA和包膜糖蛋白（gp120/gp41），通過ESCRT機(jī)制完成出芽，形成未成熟病毒顆粒。病毒復(fù)制與釋放出芽后病毒蛋白酶激活，切割Gag-Pol多聚蛋白，導(dǎo)致衣殼重排形成成熟圓錐形核心，此時(shí)病毒才具備完全感染性。成熟與感染性獲得細(xì)胞間傳播途徑宿主細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)除游離病毒外，HIV可通過病毒學(xué)突觸（virologicalsynapse）直接在細(xì)胞間傳播，逃避免疫中和抗體，并提高感染效率。感染后期病毒蛋白（如Vpr、Nef）誘導(dǎo)線粒體途徑凋亡，導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞耗竭，是免疫缺陷的核心機(jī)制。05免疫系統(tǒng)崩潰的后果PARTHIV病毒載量與CD4+T細(xì)胞數(shù)量呈反向變化:初期感染階段HIV病毒載量高達(dá)100萬拷貝/mL，CD4+T細(xì)胞數(shù)量急劇下降至800細(xì)胞/μL；潛伏期病毒載量降至1萬拷貝/mL，CD4+T細(xì)胞數(shù)量維持在400細(xì)胞/μL；終末期病毒載量再次飆升，CD4+T細(xì)胞數(shù)量驟降至150細(xì)胞/μL以下。潛伏期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)且危害大:雖然病毒載量維持在較低水平（約1萬拷貝/mL），但CD4+T細(xì)胞數(shù)量每年下降50-100細(xì)胞/μL，免疫功能逐漸衰退，最終導(dǎo)致免疫系統(tǒng)崩潰。高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）可有效控制病情:HAART通過聯(lián)合使用3種及以上抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物，抑制病毒復(fù)制，恢復(fù)CD4+T細(xì)胞數(shù)量并降低病毒載量至檢測(cè)限以下，是目前國(guó)際指南推薦的核心療法。CD4+T細(xì)胞數(shù)量下降機(jī)會(huì)性感染的發(fā)生病原體譜系擴(kuò)大免疫缺陷狀態(tài)下，通常被健康人免疫系統(tǒng)控制的微生物（如肺孢子菌、隱孢子蟲、巨細(xì)胞病毒等）可引發(fā)嚴(yán)重感染，甚至致命性疾病。感染反復(fù)發(fā)作由于缺乏有效的免疫監(jiān)視，同一病原體可能多次感染同一患者，且治療難度隨免疫抑制程度加深而增加。非典型臨床表現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染的癥狀常不典型，如肺結(jié)核可能表現(xiàn)為彌散性肺外病變，增加診斷和治療的復(fù)雜性。耐藥性風(fēng)險(xiǎn)升高長(zhǎng)期使用抗生素或抗真菌藥物預(yù)防機(jī)會(huì)性感染，可能加速耐藥菌株的出現(xiàn)，進(jìn)一步限制治療選擇。NK細(xì)胞功能受損細(xì)胞因子失衡微生物群紊亂端粒酶異常激活CD4+細(xì)胞耗竭致癌病毒活化01腫瘤發(fā)生率上升表觀遺傳改變05DNA修復(fù)障礙02抗原呈遞缺陷03血管新生亢進(jìn)04HIV感染導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞數(shù)量銳減，使免疫系統(tǒng)對(duì)異常細(xì)胞的監(jiān)視功能顯著下降。EB病毒等潛伏致癌病毒被重新激活，直接增加淋巴瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。端粒長(zhǎng)度維持機(jī)制失控，導(dǎo)致細(xì)胞永生化傾向顯著增強(qiáng)。組蛋白修飾異常使抑癌基因沉默，原癌基因過度表達(dá)。自然殺傷細(xì)胞活性降低，對(duì)腫瘤細(xì)胞的清除能力減弱。慢性炎癥狀態(tài)導(dǎo)致氧化應(yīng)激加劇，基因組穩(wěn)定性遭到破壞。免疫逃逸機(jī)制使腫瘤微環(huán)境形成，惡性細(xì)胞得以增殖。腸道菌群失調(diào)促使致癌代謝產(chǎn)物進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)。VEGF等促血管因子分泌增加，加速腫瘤組織血供建立。免疫衰老加速使胸腺輸出減少，T細(xì)胞庫多樣性持續(xù)下降。Th1/Th2比例失調(diào)，促炎因子持續(xù)釋放促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。樹突狀細(xì)胞功能異常，腫瘤抗原無法有效呈遞給T細(xì)胞。免疫檢查點(diǎn)分子異常表達(dá)，導(dǎo)致抗腫瘤免疫應(yīng)答被抑制。腫瘤易感性增加06臨床病程與分期PART急性感染期病毒快速復(fù)制HIV進(jìn)入人體后2-4周內(nèi)，病毒在CD4+T淋巴細(xì)胞中大量復(fù)制，導(dǎo)致病毒血癥，血漿病毒載量可達(dá)數(shù)百萬拷貝/mL，此時(shí)感染者傳染性極強(qiáng)。流感樣癥狀約50%-90%的感染者會(huì)出現(xiàn)急性逆轉(zhuǎn)錄病毒綜合征（ARS），表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、淋巴結(jié)腫大、皮疹、肌肉關(guān)節(jié)痛等非特異性癥狀，易被誤診為普通感冒或流感。免疫系統(tǒng)初期應(yīng)答機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)HIV的特異性細(xì)胞免疫（如CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞）和體液免疫（如中和抗體），但無法完全清除病毒，病毒迅速建立潛伏感染庫。窗口期檢測(cè)限制此階段HIV抗體檢測(cè)可能呈陰性（窗口期），需依賴核酸檢測(cè)（HIVRNA）或p24抗原檢測(cè)確診，漏檢風(fēng)險(xiǎn)高。黏膜屏障破壞病毒主要通過感染腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）中的CD4+細(xì)胞，導(dǎo)致腸道黏膜免疫屏障嚴(yán)重?fù)p傷，細(xì)菌易位引發(fā)慢性炎癥。免疫系統(tǒng)與病毒動(dòng)態(tài)平衡慢性免疫激活無癥狀但具傳染性潛伏感染庫形成臨床潛伏期差異無癥狀潛伏期病毒復(fù)制被部分抑制，血漿病毒載量穩(wěn)定在較低水平（通常<10,000拷貝/mL），但淋巴組織中持續(xù)存在活躍復(fù)制，CD4+細(xì)胞緩慢下降（每年減少50-100個(gè)/μL）。未經(jīng)治療者潛伏期通常持續(xù)5-10年，少數(shù)長(zhǎng)期不進(jìn)展者（LTNPs）可維持?jǐn)?shù)十年，而快速進(jìn)展者可能在2-3年內(nèi)進(jìn)入艾滋病期。病毒整合入宿主基因組形成前病毒，尤其在記憶性CD4+T細(xì)胞中建立長(zhǎng)期潛伏庫，成為治愈的主要障礙。持續(xù)低水平病毒復(fù)制導(dǎo)致免疫系統(tǒng)慢性活化，表現(xiàn)為炎癥因子（如IL-6、TNF-α）升高，加速免疫衰老和并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。感染者雖無典型癥狀，但仍可通過性接觸、血液或母嬰途徑傳播病毒，尤其在病毒載量未受抑制時(shí)。因免疫缺陷導(dǎo)致的卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎、結(jié)核等特征性疾病。機(jī)會(huì)感染免疫崩潰HIV大量復(fù)制并持續(xù)破壞CD4+T細(xì)胞，血漿病毒載量通常超過10萬拷貝/mL。病毒肆虐多器官系統(tǒng)受累，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)（HIV腦病）、消化系統(tǒng)（消耗綜合征）等。系統(tǒng)衰竭未經(jīng)抗病毒治療者平均生存期約3年，主要死因?yàn)闄C(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤。預(yù)后極差定期檢測(cè)CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)及病毒載量，評(píng)估治療療效和疾病進(jìn)展。監(jiān)測(cè)重點(diǎn)III期終末階段IV期采用三種及以上抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物組合以抑制病毒復(fù)制。聯(lián)合用藥通過基因檢測(cè)監(jiān)控耐藥突變，及時(shí)調(diào)整抗病毒治療方案。耐藥管理CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/μL或出現(xiàn)特定機(jī)會(huì)性感染/腫瘤，免疫系統(tǒng)嚴(yán)重崩潰的階段。HIV感染終末期及時(shí)啟動(dòng)高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）可部分重建免疫功能。治療關(guān)鍵艾滋病期致命并發(fā)癥免疫癱瘓全身惡化高死亡率延緩病程07治療與免疫重建PART抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物（ART）通過靶向HIV生命周期中的關(guān)鍵酶（如逆轉(zhuǎn)錄酶、蛋白酶和整合酶），有效抑制病毒復(fù)制，降低血漿病毒載量，延緩疾病進(jìn)展。抑制病毒復(fù)制通常采用多種藥物聯(lián)合治療（如三聯(lián)療法），以減少耐藥性風(fēng)險(xiǎn)并增強(qiáng)療效，常見組合包括核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）與非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）聯(lián)用。聯(lián)合用藥策略部分ART藥物可能引起代謝異常（如血脂升高、胰島素抵抗）、肝腎毒性或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，需定期監(jiān)測(cè)并調(diào)整用藥方案。藥物副作用管理持續(xù)有效的ART治療可將病毒載量控制在檢測(cè)限