喉慢性非特異性炎癥診療規(guī)范

喉慢性非特異性炎癥為喉的常見病，包括慢性喉炎、喉息肉、聲帶小結(jié)和喉

關(guān)節(jié)病等。慢性喉炎乂分為慢性單純性、慢性萎縮性和慢性肥厚性喉炎。近年來(lái)，

聲帶4粘膜可經(jīng)1%美蘭染色在接觸內(nèi)鏡(變焦顯微內(nèi)鏡)下能清楚顯示活體原位

狀態(tài)下聲帶表層細(xì)胞的形狀、異型核、核漿比，可動(dòng)態(tài)全程觀察淺層細(xì)胞變化。

除此，喉內(nèi)高頻超聲不僅能測(cè)試聲帶囊腫的大小，而且能準(zhǔn)確評(píng)估喉腫瘤的舒位、

大小及浸潤(rùn)范圍。這些新技術(shù)、新進(jìn)展為喉的慢性非特異性炎癥疾病的診斷和鑒

別診斷提供了良好的手段，從而可更有效地治療。

第一節(jié)慢性喉炎

慢性喉炎(chroniclaryngitis)是指喉部粘膜的非特異性病菌感染所引起

的慢性炎癥。本病是最常見的喉科疾病之一，主要表現(xiàn)為雙側(cè)聲帶粘膜炎性病變。

近年隨著人們溝通和語(yǔ)言交流的增多等因素，發(fā)病率有增加趨勢(shì)。根據(jù)病變程度、

特性的不同,一般可分為慢性單純性喉炎(chronicsimplelaryngitis)、慢性

萎縮性喉炎(chronicatrophiclaryngitis)和慢性增生性喉炎(chronic

hyperplasticlaryngitis)等，也見有將其分為4型，另列一，慢性肥厚性喉炎

(chronichypertrophiclaryngitis),但肥厚與增生組織病理學(xué)相似,故仍分

3型描述。

一、慢性單純性喉炎

慢性單純性喉炎(chronicsimplelaryngitis),是一主要發(fā)生在喉粘膜的

慢性非特異性炎性病變，可累及粘膜下組織，臨床常見，多發(fā)于成人。

【病因】1、鼻炎、鼻竇炎、慢性扁桃體炎、慢性咽炎等鄰近部位炎癥直

接向喉部蔓延或膿性分泌物的刺激，如鼻竇炎、牙槽溢膿等膿液下流，肺部旅液

經(jīng)喉部咳出。

2、鼻腔阻塞，經(jīng)口呼吸，使咽喉粘膜血管擴(kuò)張、喉肌緊張疲勞產(chǎn)生炎癥。

3、有害氣體(如氯氣、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一氧化氮等)及煙、酒、

灰塵等長(zhǎng)期刺激。Doskov(1998)調(diào)查900位保加利亞化工廠接觸刺激性氣體(N0X,

SOX等)的工人，101名患慢性喉炎，31位有聲帶炎癥。

4、胃食管咽反流及幽門螺旋菌感染有作者認(rèn)為胃食管咽反流是慢性喉炎

的基本病因，尤其是在小兒。Gumpcrt(1998)對(duì)21例聲嘶超過3月的小孩進(jìn)行

24hPH監(jiān)測(cè)，結(jié)果13例(62%)有胃食管咽反流，其中7例(33%)胃食管咽反流

超過正常上限的3倍。幽門螺旋菌的逆行性感染可能與喉炎的發(fā)生有關(guān)，而且經(jīng)

I「泵抑制劑和抗生素治療有效。

5、用嗓過多或發(fā)音不當(dāng)。

6、全身性疾病患如糖尿病、肝硬化、心臟病、腎炎、風(fēng)濕病、內(nèi)分泌紊亂

等使全身抵抗力下降或影響喉部。

【病理】喉粘膜血管擴(kuò)張，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜下可發(fā)生血液積聚。上皮及

固有層水腫及以單核細(xì)胞為主的炎性滲出。繼而粘膜肥厚，腺體肥大。多數(shù)患者

喉內(nèi)肌亦呈慢性炎癥。黏液腺受刺激后，分泌物增加，有較稠厚的黏痰。LSAB

法免疫組化染色增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)最少，呈帶狀分布于上皮基底

細(xì)胞層，其上的棘細(xì)胞層有1?2層散在的陽(yáng)性細(xì)胞。

【臨床表現(xiàn)】常見的癥狀為：

1、不同程度的聲音嘶啞為其主要癥狀，初為間歇性，逐漸加重成為持續(xù)性，

如累及環(huán)杓關(guān)節(jié)，則在晨起或聲帶休息較久后聲嘶反而顯著，但失聲者甚少。

2、喉部微痛及緊縮感、異物感等，常做干咳以緩解喉部不適。

喉部病變程度因病情的輕重、病程長(zhǎng)短而異。間接喉鏡檢查可見喉粘膜彌漫

性充血，兩側(cè)對(duì)稱。聲帶失去原有的珠白色而呈淺紅色，聲帶表面常見舒張的小

血管，與聲帶游離緣平行(圖3-8-1)。粘膜表面可見有稠厚黏液，常在聲門間形

成黏液絲。杓間區(qū)粘膜充血增厚，在發(fā)音時(shí)聲帶軟弱，振動(dòng)不協(xié)調(diào)，兩側(cè)聲帶閉

合不好。也可進(jìn)一步用纖維聲帶鏡或電子喉鏡檢查，其光纖細(xì)小，方向性好，適

于窺視間接喉鏡檢查有困難和深凹狹窄的微小病變，并可同時(shí)活檢。

根據(jù)病變的輕重不同，電聲門圖和動(dòng)態(tài)喉鏡檢查可出現(xiàn)相應(yīng)的改變：電聲門

圖(elcctroglottography,EGG)在聲帶病變較輕時(shí)可保持基本波形，聲帶慢性充

血時(shí)可見閉相延長(zhǎng)，開相縮短。動(dòng)態(tài)喉鏡(Strobolwyngoscope))又稱喉閃光鏡

或頻閃喉觀察儀，在聲帶水腫時(shí)振幅、粘膜波、振動(dòng)關(guān)閉相可增強(qiáng)，對(duì)稱性和周

期性不定。

【診斷與鑒別診斷】根據(jù)上述癥狀及體征可作出診斷，但應(yīng)考慮鼻、咽、

肺部及全身情況，查出病因。對(duì)聲嘶持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者，應(yīng)與喉結(jié)核、早期喉癌等

鑒別，必要時(shí)行接觸內(nèi)鏡和電視纖維喉鏡檢查或活檢。

【治療】

1.病因治療積極治療鼻炎、鼻竇炎、咽炎、肺部及全身疾病，對(duì)發(fā)音

不當(dāng)者，可進(jìn)行發(fā)音訓(xùn)練。

2.局部使用抗炎藥物。

3.改變不良的生活習(xí)慣，去除刺激因素，包括戒除煙酒、聲休。

4.氧氣或超聲霧叱吸入，必要時(shí)加用抗生素和地塞米松霧化。

5.理療直流電藥物離子(碘離子)導(dǎo)入或音頻電療、超短波、直流電或特

定電磁波(TDP)等治療。

6.發(fā)聲矯治包括有聲練習(xí)和發(fā)聲練習(xí)等，不少國(guó)家具有專業(yè)語(yǔ)言矯治師、

言語(yǔ)疾病學(xué)家進(jìn)行矯治。

7.抗反流治療Hanson等(2000)認(rèn)為大約20%具有慢性喉炎癥狀的病人需

長(zhǎng)期應(yīng)用氫離子泵抑制劑。有胃食管咽反流者，成人予：①西咪替丁0.8g鄲脈

滴注/d：②奧美拉嘎20mg睡前服用；③西沙必利5?10mg3次/d。劑量可酌

情增減。

【預(yù)防】

1.鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)，提高對(duì)外界氣候的適應(yīng)能力。

2.積極治療全身疾病。

3.注意休息，當(dāng)粘膜發(fā)生炎性反應(yīng)后。應(yīng)嚴(yán)格禁聲，避免演變?yōu)槁浴?/p>

二、慢性萎縮性喉炎

萎縮性喉炎(atrophiclaryngitis)亦名干性喉炎或臭喉癥(ozenaofthe

larynx),因喉粘膜及黏液腺萎縮，分泌減少所致。中老年女性多見，經(jīng)常暴露

于多粉塵空氣中者更為嚴(yán)重。

【病因】分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性者目前病因仍不十分清楚，多

數(shù)學(xué)者認(rèn)為是全身疾病的局部表現(xiàn)，可能與內(nèi)分泌紊亂、自主神經(jīng)功能失調(diào)、維

炎性增生性疾病。

【病因與病理】病因與慢性單純性喉炎相同，多由慢性單純性喉炎病變發(fā)

展。有人認(rèn)為慢性喉炎，尤其是增生性喉炎可能與EB病毒、單純皰疹病毒(HSV)

和肺炎支原體的感染有關(guān)。粘膜上皮不同程度增生或鱗狀化生、角化，粘膜下淋

巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，喉粘膜明顯增厚，纖維組織增生、玻璃樣變性導(dǎo)致以細(xì)胞

增生為主的非炎性病變。增生性改變可為彌漫性或局限性。

【臨床表現(xiàn)】癥狀同慢性喉炎，但聲嘶較重而咳嗽較輕，急性或亞急性發(fā)

作時(shí)喉痛明顯。

【檢查】除慢性喉炎的表現(xiàn)外，喉粘膜廣泛增厚，杓狀軟骨處粘膜及杓會(huì)

厭裳常增厚，以杓間區(qū)顯著，其中央部隆起或呈皺褶，常有稠厚的黏液聚集。聲

帶充血，邊緣圓厚，表面粗糙不平，可呈結(jié)節(jié)狀或息肉樣。如病變發(fā)展至聲門下

區(qū)，兩側(cè)聲帶后端靠攏受阻而出現(xiàn)裂隙。室?guī)мk常肥厚，粗糙不平，有時(shí)輕壓于

聲帶上，掩蔽聲帶。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】電聲門圖多表現(xiàn)為閉相延長(zhǎng)，開相縮短。喉動(dòng)態(tài)鏡觀察可

見對(duì)稱性和周期性差，嚴(yán)重者振幅和粘膜波消失，聲帶閉合差。

【診斷與鑒別診斷】根據(jù)以上癥狀和體征，一般診斷不難，但應(yīng)與喉癌、

梅毒、結(jié)核等鑒別。腫瘤常局限于一側(cè)聲帶，可經(jīng)活檢證實(shí)；梅毒較難區(qū)別，如

有會(huì)慶增厚、缺損或結(jié)痂，并有其他器官梅毒；喉結(jié)核的病變常在杓間區(qū)，粘膜

常呈貧血現(xiàn)象，多有淺表潰瘍和肺結(jié)核。經(jīng)1%美蘭聲帶粘膜染色后接觸內(nèi)道能

清楚地觀察到聲帶表層細(xì)胞的形狀、異型核、核奘比及細(xì)胞排列等情況，動(dòng)態(tài)全

程觀察淺層細(xì)胞變化，有助于鑒別診斷。

【治療】治療原則同慢性喉炎。對(duì)聲帶過度增生的組織早期可加用直流電

藥物離子(碘離子)導(dǎo)入或音頻電療，局部理療有助于改善血液循環(huán)，消炎，軟化

消散增生組織。重者可在手術(shù)顯微鏡下手術(shù)或激光燒灼、冷凍治療，切除肥厚部

分的粘膜組織，但注意勿損傷聲帶肌。杓間隙的肥厚組織可涂用腐蝕劑(硝酸銀、

蛋白銀等)。

此外，尚有一一類較特殊的反流性喉炎(refluxlaryngitis),以往稱為酸性

喉炎(acidlaryngitis),是因食管下端括約肌短暫松馳，導(dǎo)致含有胃酸的胃液

向食管反流達(dá)到喉部所致，可能與胃酸的直接刺激和通過迷走神經(jīng)反射引起慢性

咳嗽有關(guān)。臨床表現(xiàn)有聲音嘶啞，持續(xù)干咳，喉部壓力降低感，胸骨后燒灼感等。

檢查可見喉腔后部粘膜紅斑或白斑狀改變，重者可見聲帶潰瘍或息肉。治療可用

抗胃酸藥如氫氧化鋁、碳酸氫鈉，以及局部消炎、促進(jìn)潰瘍愈合、摘除息肉等。

第二節(jié)喉息肉

喉息肉(polypoflarynx),發(fā)生于聲帶者稱為聲帶息肉(polypofvocal

cord),喉息肉的絕大多數(shù)均為聲帶息肉。

【病因】

1.機(jī)械創(chuàng)傷學(xué)說過度、不當(dāng)發(fā)聲的機(jī)械作用可引起聲帶血管擴(kuò)張、通透

性增加導(dǎo)致局部水腫，局部水腫在聲帶振動(dòng)時(shí)乂加重創(chuàng)傷而形成息肉，并進(jìn)一步

變性、纖維化。Jiang(1998)應(yīng)用計(jì)算機(jī)輔助的精細(xì)模型研究機(jī)械創(chuàng)傷對(duì)振動(dòng)聲

帶組織的影響，支持此機(jī)械創(chuàng)傷學(xué)說。

2.循環(huán)障礙學(xué)說/、戶經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，聲帶振動(dòng)時(shí)粘膜下血流變慢，甚

至停止，長(zhǎng)時(shí)間過度發(fā)聲可致聲帶血流量持續(xù)下降，局部循環(huán)障礙并缺氧，使毛

細(xì)血管通透性增加，局部水腫及血漿纖維素滲出，嚴(yán)重時(shí)血管破裂形成血腫，炎

性滲出物最終聚集、沉積在聲帶邊緣形成息肉；若淋巴、靜脈回流障礙則息肉基

底逐漸增寬，形成廣基息肉或息肉樣變性。

3.Fujioka認(rèn)為聲帶粘膜中超氧化物歧化醐(SOD)活性降低可能與聲帶息肉

和小結(jié)形成有關(guān)。

4.炎癥學(xué)說中本認(rèn)為，聲帶息肉是因局部慢性炎癥造成粘膜充血、水腫

而形成。

5.代償學(xué)說王鵬萬(wàn)提出，聲門閉合不全可引起聲帶邊緣息肉狀肥厚，以

加強(qiáng)聲帶閉合，此多為彌漫性息肉樣變。近年的臨床觀察也證實(shí)了代償性息肉的

存在。

6.氣流動(dòng)力學(xué)說蔡鉞候提出聲帶閉合時(shí)，氣流動(dòng)力學(xué)柏努利(Bcmoulli)

效應(yīng)可將聲帶邊緣粘膜吸入聲門，使聲帶內(nèi)組織液移向并積聚在任克層間隙邊緣

而形成息肉。

7.自主神經(jīng)功能紊亂學(xué)說有“A”型性格特征，傾向于副交感神經(jīng)興奮性

亢進(jìn)的自主神經(jīng)功能紊亂性疾病。

8.變態(tài)反應(yīng)學(xué)說渡邊及大和田等發(fā)現(xiàn)聲帶息肉的組織學(xué)表現(xiàn)有嗜酸及嗜

堿性粒細(xì)胞增多，認(rèn)為其發(fā)生與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

9.其他學(xué)說也有人認(rèn)為聲帶息肉的發(fā)生與局部解剖因素有關(guān)，舌短、舌

背拱起及會(huì)厭功能差者易發(fā)生，可能因這些解剖異常使共鳴及構(gòu)語(yǔ)功能受影響，

需加強(qiáng)喉內(nèi)肌功能來(lái)增強(qiáng)發(fā)聲力量，導(dǎo)致聲帶受損傷。此外還rr血管神經(jīng)障礙學(xué)

說及先天遺傳學(xué)說等。

【病理】聲帶息肉的病理改變主要在粘膜固有層（相當(dāng)于Reinke層），彈

力纖維和網(wǎng)狀纖維破壞。1989年國(guó)內(nèi)一組40例組化染色中，彈力纖維破壞者達(dá)

100%。間質(zhì)充血水腫、出血、血漿滲出、血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管增生、血栓形成、

纖維蛋白物沉著黏液樣變性、玻璃樣變性、纖維化等，間質(zhì)黏液變性（主要為酸

性黏多糖類）最多見。可有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，偶見有鈣化。粘膜上皮呈繼發(fā)性改

變，大多萎縮、變薄，上皮較平坦。PAS染色示上皮內(nèi)糖原顯著減少。根據(jù)其病

理變化，聲帶息肉可分4型：出血型、玻璃樣變性型、水腫型及纖維型。S-100

蛋白多克隆抗體檢測(cè)聲帶息肉上皮中的朗格漢斯氏巨細(xì)胞比正常聲帶粘膜中多

11.5倍。電鏡下可見粘膜鱗狀上皮層次一般較少，表面完全角化，棘細(xì)胞內(nèi)或

細(xì)胞間隙水腫，細(xì)胞f瓦隙擴(kuò)大，含絮狀水腫液，可見炎性細(xì)胞。細(xì)胞間橋松解或

消失，間隙擴(kuò)大甚至形成空腔，細(xì)胞內(nèi)也可水腫，細(xì)胞器減少。固有層水腫，間

質(zhì)細(xì)胞較少，膠原纖維稀疏，彈力纖維極少。根據(jù)超微結(jié)構(gòu)改變，將聲帶息肉分

為膠質(zhì)型和毛細(xì)血管擴(kuò)張型：膠質(zhì)型基質(zhì)疏松水腫，在無(wú)細(xì)胞的竇樣間隙壁上有

內(nèi)皮細(xì)胞，基質(zhì)有些區(qū)域呈泡狀，內(nèi)有嗜酸性液體或斑狀；毛細(xì)血管擴(kuò)張型表現(xiàn)

為不規(guī)則排列的血管間隙中充滿均勻的嗜酸性物質(zhì)。

【臨床表現(xiàn)】主要癥狀為聲嘶，因聲帶息肉大小、形態(tài)和部位的不同，音

質(zhì)的變化、嘶啞的程度也不同。輕者為間歇性聲嘶，發(fā)聲易疲勞，音色粗糙，發(fā)

高音困難，重者沙啞、甚至失聲。息肉大小與發(fā)音的基頻無(wú)關(guān)，與音質(zhì)粗糙有關(guān)。

聲門的大小與基頻有關(guān)。巨大的息肉位于兩側(cè)聲帶之間者，可完全失聲，甚至可

導(dǎo)致呼吸困難和喘鳴。息肉垂于聲門下腔者常因刺激引起咳嗽。

【檢查】喉鏡檢查常在聲帶游離緣前中份見有表面光滑、半透明、帶蒂如

水滴狀新生物（圖3-8-2）o有時(shí)在一側(cè)或雙側(cè)聲帶游離緣見呈基底較寬的梭形息

肉樣變，亦有遍及整個(gè)聲帶呈彌漫性腫脹的息肉樣變。息肉多呈灰白或淡紅色,

偶有紫紅色，大小如綠豆、黃豆不等。聲帶息肉一般單側(cè)多見，亦可兩側(cè)同時(shí)發(fā)

生。少數(shù)病例i側(cè)為息肉，對(duì)側(cè)為小結(jié)。懸垂于聲門下腔的巨大息肉，狀如紫色

葡萄，突然堵塞聲門可引起呼吸困難而端坐呼吸，緊嵌于聲門時(shí)偶可窒息。其蒂

常位于聲帶前連合。帶蒂的聲帶息肉可隨呼吸氣流上下活動(dòng)，有時(shí)隱匿于聲門下

腔，檢查時(shí)容易忽略。

聲帶息肉位置靠前，基底較大者嘶啞較重，語(yǔ)圖上1000Hz以上的諧波中混

有較多的噪聲成分，甚至在3000Hz以上的諧波成分均被噪聲代替。如果息肉位

置靠后，比較孤立，其語(yǔ)圖表現(xiàn)類似聲帶小節(jié)，或僅于第一、二(Fl、F2)共振峰

諧波之間或高頻端有少量噪聲成分，波紋不規(guī)律，有斷裂現(xiàn)象。電聲門圖可在不

同的部位出現(xiàn)切跡。喉動(dòng)態(tài)鏡下見周期性差，對(duì)稱性、振幅、粘膜波減弱或消失，

振動(dòng)關(guān)閉相減弱。當(dāng)病變從粘膜向深層組織發(fā)展時(shí)，粘膜波消失逐漸演變至聲帶

振動(dòng)減弱或消失。

【治療】以手術(shù)切除為主，輔以糖皮質(zhì)激素、抗生素、維生素及超聲霧化

等治療。

聲門暴露良好的帶蒂息肉，可在間接喉鏡下摘除。若息肉較小或有蒂且不在

前聯(lián)合，可在電視纖維聲帶鏡下行聲帶息肉切除術(shù)。局麻不能配合者，可在全麻

氣管插管下經(jīng)支撐喉鏡切除息肉，有條件者可行顯微切除或激光顯微切除術(shù)。年

老體弱、頸椎病及全身狀況差者，可在纖維聲帶繚下切除或行射頻、微波治療。

術(shù)中避免損傷聲帶肌，若雙側(cè)聲帶息肉樣變，尤其是近前聯(lián)合病變，宜先做

一側(cè)，不要兩側(cè)同時(shí)手術(shù)，以防粘連。早期腫瘤和初起的息肉及間變，肉眼頗難

鑒別，切除的息肉均應(yīng)常規(guī)送病理檢查，以免誤診，偶有聲帶息肉與喉癌并存者，

應(yīng)提高警惕。

第三節(jié)聲帶小結(jié)

聲帶小結(jié)(vocalnodules)發(fā)生于兒童者又稱喊叫小結(jié)(screaner,s

nodules),是慢性喉炎的一型更微小的纖維結(jié)節(jié)性病變，常由炎性病變逐漸形成。

【病因】與聲帶息肉相似，多數(shù)學(xué)者傾向“機(jī)械刺激學(xué)說”。

1.用聲不當(dāng)與用聲過度聲帶小結(jié)多見于聲帶游離緣前中1/3交界處，因

為：①該處是聲帶發(fā)聲區(qū)膜部的中點(diǎn)，振動(dòng)時(shí)振幅最大而易受損傷，還可產(chǎn)生較

強(qiáng)的離心力，發(fā)聲時(shí)此處頻繁撞擊致使疏松間質(zhì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，滲出增

多，在離心力的作用下滲出液隨發(fā)聲時(shí)聲帶振顫聚集至該處形成突起，繼之增生、

纖維化：②該處存在振動(dòng)結(jié)節(jié)(vibrationnode),上皮下血流易于滯緩；③該處

血管分布與構(gòu)造特殊，且該處聲帶肌上下方向交錯(cuò)，發(fā)聲時(shí)可出現(xiàn)捻轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，使

血供發(fā)生極其復(fù)雜的變化。聲帶振動(dòng)時(shí)血流變慢，甚至可停止。如振動(dòng)劇烈可發(fā)

生血管破裂形成血腫。到一定程度，繼發(fā)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。也有學(xué)者認(rèn)為發(fā)假聲過

度容易發(fā)生聲帶小結(jié)。

2.上呼吸道病變感冒、急慢性喉炎、鼻炎、鼻竇炎等可誘發(fā)聲帶小結(jié)。

3.胃食管咽反流Kuhn(1998)報(bào)道聲帶小結(jié)病人中胃食管咽反流明顯高于

正常人。

4.內(nèi)分泌因素男孩較女孩多見，至青春期均有自行消退傾向。成年女性

發(fā)病率又高于男性，50歲以上罕見，可能與內(nèi)分泌因素有關(guān)。

【病理.】聲帶小結(jié)外觀呈灰白色小隆起。其病理改變主要在上皮層，粘膜

上皮局限性棘細(xì)胞增生，20層以上者約68.75%,上皮表層角化過度或不完全角

化，繼發(fā)纖維組織增生、透明樣變性，基底細(xì)胞生長(zhǎng)活躍，上皮腳延長(zhǎng)、增寬;

固有層水腫不明顯。彈性纖維基本完整。電鏡觀察可見粘膜鱗狀上皮層次顯著增

多，表層細(xì)胞扁平，棘層內(nèi)有角質(zhì)透明蛋白顆粒；各層細(xì)胞排列緊密，張力微絲

和橋粒均發(fā)育良好，基底層細(xì)胞核有絲分裂較多見，周圍組織有炎癥表現(xiàn)。早期

多為水腫型，后易纖維化。少數(shù)學(xué)者認(rèn)為聲帶小給與息肉在病理組織學(xué)上并無(wú)質(zhì)

的區(qū)別，可能只有量的差異。

【臨床表現(xiàn)】早期主要癥狀是發(fā)聲易疲倦和間隙性聲嘶，聲嘶每當(dāng)發(fā)高音

時(shí)出現(xiàn)。病情發(fā)展時(shí)聲嘶加重，由沙變啞，由間歇性變?yōu)槌掷m(xù)性，在發(fā)較低調(diào)音

時(shí)也出現(xiàn)。

【檢查】喉鏡檢查初起時(shí)可見聲帶游離緣前、中1/3交界處，發(fā)聲時(shí)有

分泌物附著，此后該處聲帶逐漸隆起，成為明顯小結(jié)(圖3-8-3)。小結(jié)一般對(duì)稱，

也有一側(cè)較大，對(duì)側(cè)較小或僅單側(cè)者。聲帶小結(jié)可呈局限性小突起，也可呈廣基

梭形增厚，有些兒童的聲帶小結(jié)，當(dāng)聲帶松弛時(shí)呈廣基隆起，聲帶緊張時(shí)呈小結(jié)

狀突起。約7%聲帶小結(jié)并有前聯(lián)合微小喉蹊，合并聲帶表皮黏液或潴留囊腫者

也有報(bào)道。

聲帶小結(jié)的部位和大小不同，聲嘶程度也不同，電聲門圖多表現(xiàn)為閉相縮短

或無(wú)閉相，波峰變矮。喉動(dòng)態(tài)鏡下振幅和粘膜波消失，震動(dòng)關(guān)閉相減弱。語(yǔ)國(guó)表

現(xiàn)也有很大差異，語(yǔ)圖中常有一些噪聲成分，譜紋不規(guī)則，諧波之間有散在的噪

聲成分，偶有斷裂現(xiàn)象，第一、二共振峰（Fl、F2）諧波中有少量噪聲成分。

【診斷】根據(jù)病史及檢查，常易作出診斷。但肉眼難予鑒別聲帶小結(jié)和表

皮樣囊腫，常需手術(shù)切除后病理檢查方可確診，但喉內(nèi)高頻超聲可準(zhǔn)確測(cè)試聲帶

囊腫的大小。

【治療】注意聲帶休息，發(fā)聲訓(xùn)練，手術(shù)和藥物治療。

1.聲帶休息：早期聲帶小結(jié)，經(jīng)過適當(dāng)聲帶休息，常可變小或消失。較大的

小結(jié)即使不能消失，聲音亦可改善。若聲帶休息2~3周，小結(jié)仍未明顯變小，

應(yīng)采取其他治療措施，因聲帶肌長(zhǎng)期不活動(dòng)反而對(duì)發(fā)聲不利。

2.發(fā)聲訓(xùn)練：國(guó)外報(bào)道聲帶小結(jié)成功的治療主要通過語(yǔ)言疾病學(xué)家指導(dǎo)發(fā)聲

訓(xùn)練完成，經(jīng)過一段時(shí)間（約3個(gè)月）的發(fā)聲訓(xùn)練，?？勺孕邢?。發(fā)聲訓(xùn)練主要

是改變錯(cuò)誤的發(fā)音習(xí)慣。此外，應(yīng)忌吸煙、飲酒和吃辛辣刺激食物等。

3.藥物治療：對(duì)于早期的聲帶小結(jié)，在聲帶休息的基礎(chǔ)上，可輔以中成藥治

療，如金嗓開音丸、金嗓散結(jié)丸等。

3.手術(shù)切除：對(duì)不可逆較大、聲嘶明顯的小結(jié)，或并有喉蹊者，可考慮手術(shù)

切除，在手術(shù)顯微鏡下用喉顯微鉗咬除或剝除。操作時(shí)應(yīng)特別小心，切勿損傷聲

帶肌。術(shù)后仍應(yīng)注意正確的發(fā)聲方法，否則可復(fù)發(fā)。除此，可適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激

素。兒童小結(jié)常不需手術(shù)切除，至青春期可以自然消失。

VerdoliniMarston（1994）采用雙盲法觀察6例成年女性聲帶息肉或小結(jié)病

人經(jīng)連續(xù)5d水化治療:hydrationtreatment）和安慰劑治療，結(jié)果發(fā)聲和聲帶檢

杳均有好轉(zhuǎn)，但水化作用的療效更好，可能與減低聲帶組織的黏滯度有關(guān)。

第四節(jié)喉關(guān)節(jié)病

喉軟骨的連接有兩對(duì)關(guān)節(jié)：環(huán)杓關(guān)節(jié)和環(huán)甲關(guān)節(jié)。環(huán)杓關(guān)節(jié)由環(huán)狀軟骨上面

兩側(cè)隆起的關(guān)節(jié)面和兩側(cè)杓狀軟骨馬鞍形的關(guān)節(jié)凹構(gòu)成滑膜關(guān)節(jié)，司聲門開閉。

因關(guān)節(jié)囊薄而松弛，囊外有環(huán)杓后韌帶加強(qiáng)以防止杓狀軟骨前移，杓狀軟骨常發(fā)

生向后外側(cè)和前外側(cè)脫位。環(huán)狀軟骨板與其移行處的外面，在兩側(cè)各有一關(guān)節(jié)面

與甲狀軟骨下角形成環(huán)甲關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)囊薄而松弛，囊外有環(huán)甲關(guān)節(jié)囊韌帶加固。

兩側(cè)環(huán)甲關(guān)節(jié)形成聯(lián)合關(guān)節(jié)。甲狀軟骨在環(huán)甲肌的牽引下通過兩關(guān)節(jié)的橫軸做前

傾和復(fù)位運(yùn)動(dòng)，以改變甲狀軟骨與杓狀軟骨的距離，調(diào)整聲帶的緊張度，改變音

調(diào)高低。若甲狀軟骨固定，環(huán)狀軟骨可在甲狀軟骨下角關(guān)節(jié)面上做各方面的滑動(dòng)。

喉關(guān)節(jié)病包括喉關(guān)節(jié)脫位、喉關(guān)節(jié)炎和喉關(guān)節(jié)固定。

一、喉關(guān)節(jié)脫位

(一)杓狀軟骨脫位

杓狀軟骨脫位是指杓狀軟骨環(huán)面在關(guān)節(jié)囊內(nèi)失去正常解剖位置.。若與環(huán)狀軟

骨仍有部分接觸稱為半脫位(arytenoidssubluxation),與環(huán)狀軟骨完全分離稱

為全脫位(dislocation)。外傷是造成杓狀軟骨脫位的重要原因。隨著年齡老化，

環(huán)狀、杓狀軟骨進(jìn)行性骨化，關(guān)節(jié)周圍肌肉進(jìn)行性萎縮和纖維化。杓狀軟骨脫位

與外力大小無(wú)必然聯(lián)系，有時(shí)甚至輕微外力，如手背拍擊喉部即可造成。杓狀軟

骨與環(huán)狀軟骨間的影像表現(xiàn)是CT掃描和MRI確診杓狀軟骨半脫位的主要參數(shù)。

頻閃電子動(dòng)態(tài)喉鏡清晰地顯示聲帶運(yùn)動(dòng)的變化，保證了診斷和復(fù)位的準(zhǔn)確性。根

據(jù)杓狀軟骨脫位方向可分為杓狀軟骨后外側(cè)脫位和前外側(cè)脫位。

1.杓狀軟骨后外側(cè)脫位

【病因】多由麻醉插管引起，左側(cè)多于右惻。發(fā)生脫位后，杓狀軟骨的關(guān)

節(jié)面將移于環(huán)狀軟骨關(guān)節(jié)面后外側(cè)的斜肩上。

【臨床表現(xiàn)】常在拔管或外傷后數(shù)小時(shí)，即訴喉痛、吞咽痛及聲嘶，逐漸

加重，長(zhǎng)期不愈。

【檢查】喉鏡檢查可見兩側(cè)環(huán)杓關(guān)節(jié)活動(dòng)不對(duì)稱，呈錯(cuò)位運(yùn)動(dòng)，一側(cè)聲帶

內(nèi)收障礙，呈外展或旁正中位，運(yùn)動(dòng)受限。杓狀軟骨處明顯紅腫，軟骨向后外移

位，兩側(cè)杓狀軟骨明顯不對(duì)稱。Talmi(1996)報(bào)道，杓狀軟骨前、中下位CT掃描

及三維重建可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)脫位。

【診斷與治療】根據(jù)外傷史、臨床表現(xiàn)及檢查結(jié)果，尤其是杓狀軟骨處紅

腫，診斷不難。一經(jīng)確診，應(yīng)積極復(fù)位，可在表面麻醉或全麻下進(jìn)行，對(duì)手術(shù)緊

張，年齡偏老者以全麻為好，用合適的喉鉗在直（間）接喉鏡或纖維聲帶鏡或支撐

喉鏡下行杓狀軟骨撥動(dòng)（復(fù)位）術(shù)。最好在電視纖維聲帶鏡下復(fù)位，能清晰地觀察

聲帶運(yùn)動(dòng)情況，保證復(fù)位的準(zhǔn)確性。術(shù)后喉痛顯著減輕，聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常。如

一次復(fù)位失敗，可以重復(fù)進(jìn)行，時(shí)間間隔3d左右。

2.杓狀軟杼前外側(cè)脫位

【病因】①頸前麻醉插管擠壓傷，使環(huán)狀軟骨向后抵靠于頸椎上，致杓狀

軟骨脫位，常伴有其他喉部損傷：②食管鏡和支氣管鏡檢查時(shí)，作用于聲帶的力

量太大，多使杓狀軟骨向前脫位，并向外側(cè)移位。

【臨床表現(xiàn)】聲嘶和喉痛為主要癥狀，并在吞咽時(shí)加重，可伴吞咽困難和

誤吸。水腫較重時(shí)可發(fā)生喘鳴及呼吸困難。

【檢查】喉鏡檢查于病變之初可見杓狀軟骨部軟組織充血腫脹，且與杓會(huì)

厭裳一起突出于聲門之上，掩蓋聲門后部。水腫消除后，可見杓狀軟骨向前外突

起，聲帶外展受限，如弓形而松弛，發(fā)聲時(shí)聲門閉合不全。

【診斷】根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，多能明確診斷。喉肌電圖及誘發(fā)肌電圖有

助于環(huán)杓關(guān)節(jié)功能障礙的診斷及鑒別診斷。

【治療】應(yīng)立即復(fù)位，受傷后2周內(nèi)復(fù)位效果較好?？稍陂g接喉鏡下用喉

鉗在聲帶突外側(cè)面加壓，使其抬起，并向中后方推移。亦可深插入前聯(lián)合喉鏡,

向前方抬起，借聲帶的張力使杓狀軟骨復(fù)位。不能復(fù)位者常使聲門閉合不全而遺

留聲嘶和吞咽困難?？刹捎梅聪虻腒ing氏手術(shù)，或于患側(cè)聲帶內(nèi)注射特氟隆

（teflon）、自體脂肪組織、血液膠原以及透明質(zhì)酸鈉中的聚糖酎（DextranoniBres

inhyaluronanDiHA,1998）,當(dāng)聲帶內(nèi)收發(fā)音時(shí),能與對(duì)側(cè)靠緊，以改善發(fā)音。

復(fù)位后輔以糖皮質(zhì)激素和抗生素治療。

（二）環(huán)甲關(guān)節(jié)脫位

【病因】環(huán)甲關(guān)節(jié)囊及其周圍組織松弛，受外力作用或因張口等動(dòng)作發(fā)生

甲狀軟骨向前脫出于環(huán)狀軟骨的關(guān)節(jié)面。單側(cè)環(huán)甲關(guān)節(jié)功能障礙可引起左右環(huán)甲

關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)失衡，健側(cè)的喉肌力量除使環(huán)狀軟骨向甲狀軟骨靠攏外，同時(shí)在水平方

向上牽拉環(huán)狀軟骨前端向健側(cè)偏轉(zhuǎn)，致使背板之上的聲門后端向患側(cè)偏斜。雙側(cè)

環(huán)甲關(guān)節(jié)功能障礙則因雙側(cè)聲帶松弛而呈現(xiàn)梭形聲門裂隙。雙側(cè)環(huán)甲肌肌力不均

衡時(shí)環(huán)狀軟骨可沿環(huán)甲關(guān)節(jié)面作大幅度滑動(dòng)而發(fā)生左右偏轉(zhuǎn)，其背板上的杓狀軟

骨也隨之向肌力較弱的一側(cè)偏移，使聲門軸偏斜。

【臨床表現(xiàn)】癥狀有輕度聲嘶，聲音低沉、沙啞，音量變?nèi)?，發(fā)高音困難，

發(fā)聲易疲勞等。自覺患部有脫出及滑入感，喉部不適、吞咽梗阻感等。病人可用

手指推動(dòng)或吞咽使其復(fù)位，但脫位可反復(fù)發(fā)生。

頸部檢查在一側(cè)或兩側(cè)環(huán)甲關(guān)節(jié)處有壓痛。單側(cè)受累者聲門后端偏向患側(cè)，

嚴(yán)重時(shí)喉結(jié)偏向健側(cè)。喉鏡檢查王鵬萬(wàn)等將聲門偏斜分為3度：I度：發(fā)聲時(shí)才

出現(xiàn)聲門偏斜；口度：平靜呼吸時(shí)即出現(xiàn)聲門偏斜：III度：在口度基礎(chǔ)上出現(xiàn)

喉結(jié)偏斜。雙側(cè)受累者雙側(cè)聲帶均松弛，發(fā)聲時(shí)聲門閉合不全而呈梭形縫隙，頸

側(cè)位片及喉斷層片可協(xié)助聲門偏斜診斷，喉咽雙重造影可顯示I?HI度聲門偏斜

影像。

【治療】通?？墒址◤?fù)位：一手將甲狀軟骨向后推移，另一手持環(huán)狀軟骨

向前牽引使其復(fù)位，極少需手術(shù)治療。

二、喉關(guān)節(jié)炎

因環(huán)甲關(guān)節(jié)炎發(fā)生較少，且癥狀不明顯，以下主要介紹常見的環(huán)杓關(guān)節(jié)炎

(cricoarytenoidarthritis)0

【病因】

1.全身性關(guān)節(jié)疾病的局部表現(xiàn)如風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)、強(qiáng)直性

脊柱炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和其他膠原病，甚至可能是青少年風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期唯

一的表現(xiàn)，臨床約25%?33%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎累及環(huán)杓關(guān)節(jié)。

2.喉炎、喉軟骨炎等喉部急性或慢性炎性疾病直接侵及關(guān)節(jié)多見于鏈球菌

感染，也可發(fā)生于特殊性傳染病，如結(jié)核或梅毒性潰瘍等。

3.喉內(nèi)及喉外部創(chuàng)傷可引起一側(cè)或雙側(cè)關(guān)節(jié)炎如內(nèi)鏡、麻醉插管、長(zhǎng)期鼻

飼等。因喉關(guān)節(jié)軟骨脆弱，周圍附著軟組織薄，保護(hù)作用差，受到頸前部鈍性撞

擊、擠壓時(shí)常易損傷喉關(guān)節(jié)。氣管插管、內(nèi)鏡檢查可因操作粗暴、病人躁動(dòng)、撥

管時(shí)氣囊放氣不全造成喉關(guān)節(jié)損傷；置管時(shí)間過長(zhǎng)，管徑過粗壓迫關(guān)節(jié)表面，導(dǎo)

致局部缺血、潰瘍，引起關(guān)節(jié)軟骨膜炎、軟骨炎，甚至關(guān)節(jié)壞死。

4.繼發(fā)于急性傳染病如傷寒、流感之后。

5.喉神經(jīng)麻痹、喉內(nèi)肌長(zhǎng)期癱瘓可致杓狀軟骨固定。

6.放射治療后。

有時(shí)環(huán)杓關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙的原因是多元的：既有神經(jīng)性因素，也有肌病原因，

如類風(fēng)濕性環(huán)杓關(guān)節(jié)炎，既有類風(fēng)濕病變，同時(shí)喉返神經(jīng)也有退行性變，臨床上

應(yīng)全面分析。

【病理】風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性環(huán)杓關(guān)節(jié)炎病理改變：初期關(guān)節(jié)滑液層及軟骨

炎癥，包括關(guān)節(jié)滲出、滑膜增生及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。后期滑膜增厚，血管翳形成,

并沿關(guān)節(jié)面蔓延，釋放酶及其它軟骨破壞介質(zhì)，關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生破壞、吸收，纖維

組織增生可代替消融的軟骨,產(chǎn)生關(guān)節(jié)腔纖維強(qiáng)直，最終發(fā)生骨強(qiáng)直及關(guān)節(jié)變形。

【臨床表現(xiàn)】

1.急性期常見聲嘶和喉痛，早期在吞咽和發(fā)聲時(shí)喉部異物感，以后喉痛

可逐漸加重，并常向耳部放射。聲嘶及呼吸困難視炎癥紅腫程度和聲帶固定的位

置而定。聲帶固定于外展位可出現(xiàn)聲嘶或失聲，紅腫較劇或聲帶固定于內(nèi)收位者,

可出現(xiàn)呼吸困難、喘鳴。原發(fā)病的癥狀,如伴有風(fēng)濕性或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀等。

喉鏡檢查可見杓狀軟骨處粘膜充血、腫脹，可累及杓間區(qū)、杓會(huì)厭裳的后段及室

帶，聲帶多正常。聲帶可固定于內(nèi)收或外展位。在喉結(jié)兩側(cè)或一側(cè)甲狀軟骨后緣

中央或環(huán)狀軟骨后部有壓痛。

2.慢性期或稱僵直期。多見于反復(fù)急性發(fā)作后，一次急性發(fā)作也可轉(zhuǎn)為

慢性。其癥狀決定于關(guān)節(jié)固定的位置，可出現(xiàn)聲嘶或呼吸困難，喉部癥狀多不明

顯。若為一側(cè)病變，患側(cè)聲帶較健側(cè)高，發(fā)聲時(shí)健側(cè)杓狀軟骨可接近患側(cè)杓狀軟

骨。有時(shí)可見環(huán)杓關(guān)節(jié)區(qū)粘膜增厚、潰瘍，形成肉芽疤痕等。

【診斷與鑒別診斷】急性環(huán)杓關(guān)節(jié)炎較易診斷，喉痛、聲嘶、杓狀軟骨區(qū)

充血腫脹、發(fā)聲時(shí)聲門呈三角形裂縫是急性環(huán)杓關(guān)節(jié)炎診斷的主要依據(jù)，尤其是

杓狀軟骨區(qū)的充血腫脹。關(guān)節(jié)炎繼發(fā)于喉部病變者，常為原發(fā)疾病所掩蓋。在聲

門運(yùn)動(dòng)障礙的病例（發(fā)聲時(shí)聲門呈窄長(zhǎng)或小等邊三角縫隙、聲門偏斜），應(yīng)認(rèn)真分

析各種因素，可能涉及關(guān)節(jié)、肌肉和支配肌肉的神經(jīng)病變。首先應(yīng)當(dāng)考慮常見的

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。杓狀軟骨區(qū)的充血腫脹是環(huán)杓關(guān)節(jié)炎一重要體征，往往雙側(cè)對(duì)稱,

單側(cè)較少。環(huán)甲關(guān)節(jié)處有觸痛或敏感是環(huán)甲美節(jié)炎的特征。環(huán)甲美節(jié)炎多為單側(cè)，

所以后連合偏向痛側(cè)。注意其他關(guān)節(jié)酸痛史，以及血沉，抗“0”，抗風(fēng)濕治療

是否有效。對(duì)確實(shí)沒有關(guān)節(jié)炎的病例，再考慮肌肉、神經(jīng)等方面的病變。

喉肌電圖及誘發(fā)肌電圖在喉神經(jīng)、肌肉、關(guān)節(jié)等病變的診斷與鑒別診斷及預(yù)

后評(píng)估中有重要意義：①完全失神經(jīng)損害：無(wú)肌電圖及誘發(fā)肌電圖；②重度失神

經(jīng)損害：肌電圖明顯異常：電位時(shí)限延長(zhǎng)，電位數(shù)量減少，出現(xiàn)纖顫電位或波幅

降低，（1/3正常值伴誘發(fā)肌電圖W1/3正常值：③輕度神經(jīng)損害即神經(jīng)傳導(dǎo)

阻滯：肌電圖輕度異常，22/3正常值伴誘發(fā)肌電圖正?；蛘＜‰妶D伴誘發(fā)

肌電圖潛伏期延長(zhǎng)；④中度失神經(jīng)損害介于②與③之間；⑤非神經(jīng)源性環(huán)杓關(guān)節(jié)

運(yùn)動(dòng)障礙：肌電圖及誘發(fā)肌電圖正常'；⑥肌肉病變：肌電圖波幅降低但干擾大時(shí)

可見募集現(xiàn)象，誘發(fā)肌電圖正常

慢性環(huán)杓關(guān)節(jié)炎極似喉返神經(jīng)麻痹，可根據(jù)病史、撥動(dòng)杓狀軟骨是否活動(dòng)及

喉肌電圖等與喉返神經(jīng)麻痹鑒別。雙側(cè)環(huán)杓關(guān)節(jié)僵直，聲帶固定丁內(nèi)收位，吸氣

時(shí)呈典型的弓形，可與聲帶麻痹相鑒別。如單側(cè)喉返神經(jīng)麻痹，不僅發(fā)音時(shí)健側(cè)

的杓狀軟骨向患側(cè)軟骨推擠使其移動(dòng)，并且杓間肌由于是雙側(cè)喉返神經(jīng)支配，環(huán)

甲肌也可使聲帶略內(nèi)收，使杓狀軟骨輕微活動(dòng)，而環(huán)杓關(guān)節(jié)固定者無(wú)此現(xiàn)象。只

有當(dāng)雙側(cè)喉返神經(jīng)完全麻痹伴雙側(cè)或一側(cè)喉上神經(jīng)完全麻痹時(shí)才出現(xiàn)雙側(cè)或單

側(cè)環(huán)杓關(guān)節(jié)固定，而這種情況很少見，所以臨床上杓狀軟骨運(yùn)動(dòng)完全消失，首先

考慮機(jī)械性運(yùn)動(dòng)障礙。肌電檢查完全麻痹與部分麻痹的標(biāo)準(zhǔn)是：①麻痹在6周以

上，環(huán)甲肌、甲杓肌、環(huán)杓后肌在發(fā)音或吸氣時(shí)仍然呈電靜息或纖顫電位和正銳

波，無(wú)正常電位及多相電位，診斷為聯(lián)合性完全麻痹；②環(huán)甲肌、甲杓肌、環(huán)杓

后肌麻痹6周后，雖某種肌肉可能有電靜息、纖歐電位或正銳波等，但其中一個(gè)

或兩個(gè)肌肉存在正常電位，多相電位和電位時(shí)限延長(zhǎng)，振幅小，頻率低，則診斷

為聯(lián)合性部分麻痹。甲杓肌、環(huán)杓后肌麻痹6周后仍呈電靜息，纖顫或正銳波,

無(wú)正常電位及多相電位則診斷為喉返神經(jīng)完全麻痹；雖有纖顫電位，正銳波，但