急性肺水腫第一頁，共31頁。定義肺內(nèi)正常的解剖和生理機(jī)制保持肺間質(zhì)水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態(tài)，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過多甚至滲入肺泡，引起生理功能紊亂，則稱為肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，兩肺散在濕啰音，影像學(xué)呈現(xiàn)以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影。第二頁，共31頁。發(fā)病機(jī)制Starling理論肺水腫的形成機(jī)制：1.肺毛細(xì)血管靜水壓升高：肺毛細(xì)血管平均靜水壓為7-8mmHg，當(dāng)達(dá)到15-20mmHg時(shí)血管膨脹，當(dāng)壓力超過25mmHg,高于膠體滲透壓，可產(chǎn)生間質(zhì)肺水腫，如超過35-40mmHg，可產(chǎn)生肺泡性肺水腫。2.肺間質(zhì)淋巴回流障礙第三頁，共31頁。發(fā)病機(jī)制3.肺毛細(xì)血管壁通透性增加：缺血、缺氧、有毒氣體、感染、毒素、酸性代謝物質(zhì)、組胺、兒茶酚胺等因素?fù)p害，使肺泡壁破壞，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增加4.肺毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低：總蛋白為70g/L時(shí)，膠體滲透壓為25-30mmHg。當(dāng)血漿總蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L，滲透壓下降低于毛細(xì)血管靜水壓，液體外漏。第四頁，共31頁。病因與病理生理一、血流動(dòng)力性肺水腫：是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，使流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫。1.心源性急性肺水腫：當(dāng)心肌嚴(yán)重受損和左心負(fù)荷過重而引起心排血量降低和肺淤血，過多的液體從肺泡毛細(xì)血管進(jìn)入肺間質(zhì)甚至肺泡內(nèi)，產(chǎn)生急性肺水腫。多見于急性左心衰竭和二尖瓣狹窄患者。病理生理表現(xiàn)為肺順應(yīng)性減退，氣道阻力和呼吸做功增加，缺氧和呼吸性酸中毒，右心功能不全。第五頁，共31頁。2.神經(jīng)性肺水腫：繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)源性肺水腫或稱“腦源性肺水腫”。目前認(rèn)為下丘腦受損引起的功能紊亂是主要原因。下丘腦部疾病（如出血、腫瘤或創(chuàng)傷）及近腦干手術(shù)時(shí)，可引起交感神經(jīng)過度興奮，去甲腎上腺素釋放，外周血管收縮使外周血流進(jìn)入體循環(huán)，引起肺水腫。交感神經(jīng)興奮，使肺血管通透性增加，引起肺水腫第六頁，共31頁。3.液體負(fù)荷過重圍術(shù)期輸血補(bǔ)液過快或輸液過量時(shí)，右心負(fù)荷增加，失代償時(shí)即可引起肺水腫。大量輸注晶體液，使血管內(nèi)膠體滲透壓下降，增加液體從血管濾出，聚集到肺組織間隙中。第七頁，共31頁。病因與病理生理4.復(fù)張性肺水腫：各種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或復(fù)張后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。肺萎陷越久，復(fù)張速度越快，胸膜腔負(fù)壓越大，越易發(fā)生復(fù)張性肺水腫。5.高原性肺水腫：由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)的常見病。主要表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排量增多或減少、體循環(huán)阻力增加和心肌受損。第八頁，共31頁。病因與病理生理二、通透性肺水腫：指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)。1.感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和（或）肺部感染的肺水腫，主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。2.尿毒癥性肺水腫：腎衰竭患者常伴肺水腫和纖維蛋白性胸膜炎。主要發(fā)病因素有：A高血壓所致左心衰；B少尿患者循環(huán)血容量增多；C血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低第九頁，共31頁。病因與病理生理3.毒素吸入性肺水腫：指吸入有害性氣體或毒物所致肺水腫。有害氣體包括二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。有害氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，淋巴管痙攣，肺組織水分增加毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最常見。有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合，抑制該酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，導(dǎo)致缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。

第十頁，共31頁。4.淹溺性肺水腫：淡水為低滲性，大量吸入后很快通過肺泡-毛細(xì)血管膜進(jìn)入血循環(huán)，產(chǎn)生肺組織的組織學(xué)損傷和全身血容量增加，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷較重或左心代償功能障礙時(shí)，誘發(fā)急性肺水腫。高滲性海水進(jìn)入肺泡后，使得血管內(nèi)大量水分進(jìn)入肺泡引起肺水腫。肺水腫引起缺氧可加重細(xì)胞損害，進(jìn)一步加重肺水腫。第十一頁，共31頁。5.氧中毒性肺水腫指長時(shí)間吸入高濃度（＞60%）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧12-24小時(shí)，高壓下3-4小時(shí)即可發(fā)生氧中毒。氧中毒的損害以肺組織為主，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。其毒性作用是由于氧分子還原成水時(shí)所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物自由基過多，超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，即可造成肺組織損傷。氧濃度（%）=21+4×氧流量第十二頁，共31頁。病因與病理生理三、與麻醉相關(guān)的肺水腫1.麻醉藥過量：可能與下列因素有關(guān)：A抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重低氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同時(shí)伴有肺動(dòng)脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫B缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加C個(gè)別患者的易感性或過敏反應(yīng)第十三頁，共31頁。2.呼吸道梗阻圍術(shù)期喉痙攣常見于麻醉誘導(dǎo)期插管強(qiáng)烈刺激，也見于術(shù)中神經(jīng)牽拉反應(yīng)，以及甲狀腺手術(shù)因神經(jīng)阻滯不全對(duì)氣道的刺激。急性上呼吸道梗塞時(shí)，用力吸氣造成胸膜腔負(fù)壓增加，促進(jìn)血管內(nèi)液進(jìn)入肺組織間隙?；颊咛幱趻暝鸂顟B(tài)，缺氧和交感神經(jīng)活性極度亢進(jìn)，可導(dǎo)致肺小動(dòng)脈痙攣性收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加。形成惡性循環(huán)。第十四頁，共31頁。3.誤吸圍術(shù)期嘔吐或胃內(nèi)容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，發(fā)生肺水腫?；颊弑憩F(xiàn)發(fā)紺、心動(dòng)過速、支氣管痙攣和呼吸困難。

PH＞2.5的胃液所致?lián)p害要比PH＜2.5者輕微得多。4.肺過度膨脹一側(cè)肺不張式單肺通氣，導(dǎo)致肺過度充氣膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫。第十五頁，共31頁。臨床表現(xiàn)一、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)1.細(xì)胞內(nèi)水腫期：失眠、不安、心動(dòng)過速、血壓升高2.間質(zhì)性水腫期：陣發(fā)性夜間呼吸困難，端坐呼吸，可聞及喘鳴音，頸靜脈怒張，血壓下降，發(fā)紺明顯，中心靜脈壓增高。3.肺泡性水腫期：呼吸困難加重，發(fā)紺更明顯，咳白色或粉紅色泡沫樣痰，雙肺廣泛濕啰音，PaO2明顯下降。4.休克期：休克、意識(shí)模糊5.終末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡第十六頁，共31頁。臨床表現(xiàn)二、原發(fā)病的表現(xiàn)1.吸入毒氣后咳嗽、胸悶、氣急，肺內(nèi)干啰音或哮鳴音。2.誤吸后氣短、干咳、搶救度過水腫期后可咳出膿性粘痰3.淹溺后，咳嗽，肺內(nèi)濕啰音4.高原性肺水腫，咳嗽、呼吸困難、乏力、咯血，常合并胸骨后不適5.吸毒過量表現(xiàn)昏迷，Ⅱ型呼衰，呼吸窘迫第十七頁，共31頁。臨床表現(xiàn)三、 X線和實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線表現(xiàn)：肺泡性肺水腫可呈多樣化表現(xiàn)：A雙側(cè)肺門呈蝴蝶狀、放射狀陰影；B肺周圍呈邊緣不清之粗大結(jié)節(jié)、小片狀、類粟粒狀或融合為大片狀陰影；C有時(shí)可伴有胸腔積液。心源性肺水腫雙側(cè)肺門呈蝴蝶狀、放射狀陰影，以中心型分布為主，非心源性肺水腫以周圍型分布為主，成斑片狀陰影或融合成片第十八頁，共31頁。第十九頁，共31頁。2.實(shí)驗(yàn)室檢查肺間質(zhì)水腫時(shí)，PaCO2下降，PH增高，呈呼吸性堿中毒肺泡性肺水腫時(shí)，PaCO2升高和（或）PaO2下降，PH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒第二十頁，共31頁。治療首先，病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施一、充分供氧和機(jī)械通氣治療（一）維持氣道通暢：水腫液進(jìn)入肺泡和細(xì)支氣管后匯集至氣管，使呼吸道梗阻，增加氣道壓，從氣管噴出大量粉紅色泡沫痰，及時(shí)用吸引器吸引，效果差。可采用去泡沫劑能提高水腫液清除效果，常用的去泡沫劑有95%乙醇或1%硅酮溶液置于濕化器內(nèi)，通過吸氧吹入，但避免長期使用。第二十一頁，共31頁。治療一、充分供氧和機(jī)械通氣治療（二）充分供氧輕度低氧患者可用鼻導(dǎo)管給氧，每分鐘6-8L；中毒低氧血癥患者，行氣管插管，進(jìn)行機(jī)械通氣，同時(shí)保證呼吸道通暢。約85%急性肺水腫患者需行短時(shí)間氣管插管。第二十二頁，共31頁。治療一、充分供氧和機(jī)械通氣治療（三）間歇性正壓通氣（IPPV）通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液濾出；減低右心房充盈壓和肺內(nèi)血容量，緩解呼吸機(jī)疲勞，降低組織耗氧量。常用的參數(shù)：潮氣量8-10ml/kg，呼吸頻率12-14次/分，吸氣峰值壓力應(yīng)小于30mmHg。第二十三頁，共31頁。治療一、充分供氧和機(jī)械通氣治療（四）持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼氣末正壓通氣（PEEP）應(yīng)用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2

可用CPAP或PEEP。通過開放氣道，擴(kuò)張肺泡，增加功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性以及通氣/血流比值。合適的PEEP通常先從5cmH2O開始，逐步增加到10-15cmH2O，其前提是對(duì)患者心排出量無明顯影響。第二十四頁，共31頁。治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（一）增強(qiáng)心肌收縮力應(yīng)用適當(dāng)?shù)恼宰兞λ幬锸棺笮氖夷芫S持或增加心排血量，包括速效強(qiáng)心苷、擬腎上腺素藥和能量合劑等。強(qiáng)心藥對(duì)高血壓性心臟病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水腫療效明顯。氨茶堿除增加心肌收縮力，降低后負(fù)荷外，還可舒張支氣管平滑肌。第二十五頁，共31頁。治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（二）降低心臟前、后負(fù)荷1.當(dāng)CVP為15cmH2O，PCWP增高達(dá)15mmHg以上時(shí)，應(yīng)限制輸液，同時(shí)靜注利尿藥。尤其對(duì)心源性或輸液過多引起的急性肺水腫，可迅速有效的從腎臟將液體排出體外，使毛細(xì)血管靜水壓下降，減少氣道水腫液，使用利尿藥時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鉀，并避免血容量過低。第二十六頁，共31頁。治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（二）降低心臟前、后負(fù)荷2.嗎啡解除焦慮、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通氣，同時(shí)具有降低外周靜脈張力，擴(kuò)張小動(dòng)脈作用，減少回心血量，降低肺毛細(xì)血管靜水壓，嗎啡，靜注5mg。對(duì)高血壓、二尖瓣狹窄等引起的肺水腫效果良好，應(yīng)早期使用。在沒有呼吸支持的患者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸功能，防止嗎啡抑制呼吸，休克患者禁用嗎啡。第二十七頁，共31頁。治療二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（二）降低心臟前、后負(fù)荷3.取坐位或頭高位，有助于減少靜脈回心血量，減輕肺淤血，降低呼吸做功，增加肺活量，但低血壓和休克患者應(yīng)取平臥位4.α受體阻滯藥可使全身及內(nèi)臟血管擴(kuò)張，回心血量減少，改善肺水腫。酚妥拉明，硝普鈉。硝普