2025年免疫專業(yè)試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.以下關(guān)于Th17細(xì)胞的描述，正確的是：A.主要分泌IL-4和IL-13B.分化依賴TGF-β和IL-6C.核心轉(zhuǎn)錄因子為T-betD.主要參與體液免疫應(yīng)答答案：B解析：Th17細(xì)胞分化的關(guān)鍵細(xì)胞因子是TGF-β和IL-6，其核心轉(zhuǎn)錄因子為RORγt，主要分泌IL-17、IL-22等促炎因子，介導(dǎo)慢性炎癥和自身免疫病（如銀屑病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）。IL-4和IL-13是Th2細(xì)胞的特征性細(xì)胞因子（A錯(cuò)誤）；T-bet是Th1細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄因子（C錯(cuò)誤）；體液免疫主要由Th2細(xì)胞輔助B細(xì)胞完成（D錯(cuò)誤）。2.參與經(jīng)典補(bǔ)體激活途徑的起始分子是：A.C1qB.C3bC.MBLD.抗原-抗體復(fù)合物答案：D解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物（主要是IgG1-3或IgM）激活，復(fù)合物與C1q結(jié)合后啟動級聯(lián)反應(yīng)（A為C1q是C1的亞單位，并非起始分子）；C3b是激活后的產(chǎn)物（B錯(cuò)誤）；MBL是甘露糖結(jié)合凝集素途徑的起始分子（C錯(cuò)誤）。3.與NK細(xì)胞殺傷活性抑制相關(guān)的受體是：A.NKG2DB.CD16（FcγRⅢ）C.KIR2DLD.CD28答案：C解析：KIR（殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體）分為抑制性（如KIR2DL、KIR3DL）和活化性（如KIR2DS、KIR3DS），抑制性受體通過ITIM基序傳遞抑制信號，阻斷NK細(xì)胞殺傷（C正確）。NKG2D是活化性受體（A錯(cuò)誤）；CD16介導(dǎo)ADCC效應(yīng)（B錯(cuò)誤）；CD28是T細(xì)胞協(xié)同刺激分子（D錯(cuò)誤）。4.下列哪項(xiàng)不屬于B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子？A.CD80B.CD40C.CD21D.CD86答案：C解析：CD21（補(bǔ)體受體2，CR2）是B細(xì)胞表面識別C3d的受體，參與B細(xì)胞活化的第一信號增強(qiáng)（與CD19、CD81形成共受體復(fù)合物），而非協(xié)同刺激分子（C錯(cuò)誤）。CD80/CD86（B7分子）和CD40均為B細(xì)胞的協(xié)同刺激分子，分別與T細(xì)胞的CD28和CD40L結(jié)合（A、B、D正確）。5.關(guān)于免疫檢查點(diǎn)分子PD-1的描述，錯(cuò)誤的是：A.主要表達(dá)于活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞B.配體包括PD-L1和PD-L2C.信號通路激活后抑制T細(xì)胞增殖和細(xì)胞因子分泌D.PD-1抑制劑通過阻斷PD-1與配體結(jié)合，增強(qiáng)腫瘤免疫應(yīng)答答案：A解析：PD-1主要表達(dá)于活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞和髓系細(xì)胞，NK細(xì)胞表面PD-1表達(dá)水平較低（A錯(cuò)誤）。PD-L1廣泛表達(dá)于腫瘤細(xì)胞和APC，PD-L2主要表達(dá)于DC和巨噬細(xì)胞（B正確）；PD-1通過ITIM基序招募磷酸酶，抑制TCR下游信號（C正確）；PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗）是腫瘤免疫治療的關(guān)鍵藥物（D正確）。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，多選、少選、錯(cuò)選均不得分）1.參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的細(xì)胞包括：A.樹突狀細(xì)胞（DC）B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）C.B細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞（NK）答案：ABC解析：適應(yīng)性免疫應(yīng)答的核心細(xì)胞是T細(xì)胞和B細(xì)胞（B、C正確），DC作為專職APC，負(fù)責(zé)抗原提呈并啟動適應(yīng)性免疫（A正確）。NK細(xì)胞屬于固有免疫細(xì)胞（D錯(cuò)誤）。2.關(guān)于IgG的特性，正確的是：A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.能通過胎盤屏障C.參與Ⅰ型超敏反應(yīng)D.可激活經(jīng)典補(bǔ)體途徑答案：ABD解析：IgG占血清Ig的75%-80%（A正確），是唯一能通過胎盤的Ig（B正確），其Fc段可與C1q結(jié)合激活經(jīng)典途徑（D正確）。參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要是IgE（C錯(cuò)誤）。3.自身免疫病的發(fā)生機(jī)制可能涉及：A.隱蔽抗原釋放（如晶狀體蛋白）B.分子模擬（如鏈球菌M蛋白與心肌肌球蛋白）C.Treg細(xì)胞功能缺陷D.MHCⅡ類分子異常表達(dá)答案：ABCD解析：隱蔽抗原釋放（如眼外傷后晶狀體蛋白入血）、分子模擬（病原體與自身抗原相似）、Treg抑制功能下降（無法控制自身反應(yīng)性T細(xì)胞）、MHCⅡ類分子異常表達(dá)（如甲狀腺細(xì)胞異常表達(dá)HLA-DR）均是自身免疫病的常見機(jī)制（全選）。4.腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸機(jī)制包括：A.MHCⅠ類分子表達(dá)下調(diào)B.分泌IL-10抑制免疫細(xì)胞C.高表達(dá)PD-L1D.抗原加工提呈相關(guān)分子（如TAP）缺陷答案：ABCD解析：腫瘤細(xì)胞通過減少抗原提呈（MHCⅠ類分子或TAP缺陷）、營造抑制性微環(huán)境（分泌IL-10、TGF-β）、激活免疫檢查點(diǎn)（PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合）等方式逃逸免疫攻擊（全選）。5.關(guān)于T細(xì)胞受體（TCR）的描述，正確的是：A.由αβ或γδ兩條肽鏈組成B.識別抗原需MHC分子提呈C.胞內(nèi)段含ITAM基序的CD3分子傳遞信號D.可直接結(jié)合游離抗原答案：ABC解析：TCR為αβ或γδ異源二聚體（A正確），其識別的抗原需經(jīng)MHC分子提呈（B正確），CD3分子通過ITAM傳遞活化信號（C正確）。TCR不能直接結(jié)合游離抗原，需APC或靶細(xì)胞提呈（D錯(cuò)誤）。三、簡答題（每題8分，共32分）1.簡述B細(xì)胞活化的雙信號模型及其生物學(xué)意義。答案：B細(xì)胞活化需要雙信號協(xié)同作用：（1）第一信號（抗原識別信號）：B細(xì)胞通過BCR（膜表面IgM/IgD）識別并結(jié)合抗原表位，抗原與BCR結(jié)合后，Igα/Igβ（CD79a/CD79b）胞內(nèi)段的ITAM發(fā)生磷酸化，啟動B細(xì)胞活化的初始信號。此外，抗原表面的C3d可與B細(xì)胞表面CD21（CR2）結(jié)合，通過CD19/CD81共受體復(fù)合物增強(qiáng)第一信號，降低B細(xì)胞活化閾值。（2）第二信號（協(xié)同刺激信號）：活化的Th細(xì)胞（主要是Th2）表面表達(dá)CD40L（CD154），與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合，提供關(guān)鍵的協(xié)同刺激信號。同時(shí)，活化的B細(xì)胞上調(diào)B7分子（CD80/CD86），與Th細(xì)胞表面CD28結(jié)合，形成T-B細(xì)胞間的雙向協(xié)同刺激。生物學(xué)意義：雙信號模型確保B細(xì)胞僅在病原體存在且獲得T細(xì)胞輔助時(shí)被激活，避免自身反應(yīng)性B細(xì)胞的錯(cuò)誤活化（防止自身免疫?。瑫r(shí)促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞（分泌抗體）或記憶B細(xì)胞（維持長期免疫記憶）。2.比較固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要特點(diǎn)（從識別機(jī)制、應(yīng)答速度、記憶性、作用范圍四方面）。答案：|特征|固有免疫|適應(yīng)性免疫||-------------|---------------------------|---------------------------||識別機(jī)制|模式識別受體（PRR）識別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（DAMP），識別范圍有限、泛特異性|抗原受體（TCR/BCR）識別特異性抗原表位，高度特異性||應(yīng)答速度|立即至數(shù)小時(shí)內(nèi)啟動|需經(jīng)抗原提呈、克隆擴(kuò)增，數(shù)天至1周啟動||記憶性|無（但近年發(fā)現(xiàn)“訓(xùn)練免疫”現(xiàn)象）|有（記憶T/B細(xì)胞介導(dǎo)長期保護(hù)）||作用范圍|廣泛（覆蓋各類病原體和損傷）|針對特定抗原（高度個(gè)體化）|3.簡述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及臨床常見疾病。答案：Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）的發(fā)生分為三個(gè)階段：（1）致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生特異性IgE抗體。IgE通過Fc段與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面FcεRⅠ結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。（2）激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入，與致敏靶細(xì)胞表面的IgE結(jié)合，導(dǎo)致FcεRⅠ交聯(lián)，觸發(fā)靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、前列腺素等生物活性介質(zhì)。（3）效應(yīng)階段：介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起平滑肌收縮（如支氣管痙攣）、毛細(xì)血管擴(kuò)張（如蕁麻疹）、腺體分泌增加（如過敏性鼻炎流涕）。臨床常見疾?。哼^敏性休克（如青霉素過敏）、過敏性哮喘、過敏性鼻炎、食物過敏（如海鮮、堅(jiān)果）、特應(yīng)性皮炎等。4.簡述T細(xì)胞在抗病毒免疫中的作用。答案：T細(xì)胞通過細(xì)胞免疫應(yīng)答清除病毒感染細(xì)胞，主要包括：（1）CD8+CTL（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）：識別病毒感染細(xì)胞表面MHCⅠ類分子提呈的病毒抗原肽，通過釋放穿孔素、顆粒酶直接裂解靶細(xì)胞，或通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，清除胞內(nèi)病毒。（2）CD4+Th1細(xì)胞：分泌IL-2（促進(jìn)T細(xì)胞增殖）、IFN-γ（激活巨噬細(xì)胞增強(qiáng)吞噬和抗原提呈能力，誘導(dǎo)MHC分子表達(dá)）、TNF-β（增強(qiáng)炎癥反應(yīng)），輔助CD8+T細(xì)胞活化，并促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒中和抗體（通過Th2細(xì)胞輔助）。（3）記憶T細(xì)胞：病毒被清除后，部分T細(xì)胞分化為記憶性CD4+和CD8+T細(xì)胞，當(dāng)病毒再次感染時(shí)快速活化，產(chǎn)生更強(qiáng)烈、持久的免疫應(yīng)答，防止疾病復(fù)發(fā)。四、論述題（每題16.5分，共33分）1.試述腫瘤免疫編輯理論的三個(gè)階段及其分子機(jī)制，并舉例說明其在腫瘤治療中的應(yīng)用。答案：腫瘤免疫編輯理論由Dunn等提出，認(rèn)為免疫系統(tǒng)對腫瘤的作用是動態(tài)過程，分為清除（Elimination）、平衡（Equilibrium）和逃逸（Escape）三個(gè)階段：（1）清除階段（免疫監(jiān)視）：初始腫瘤細(xì)胞表達(dá)腫瘤相關(guān)抗原（TAA）或腫瘤特異性抗原（TSA），被DC攝取并提呈給T細(xì)胞，激活CD8+CTL和NK細(xì)胞。NK細(xì)胞通過識別腫瘤細(xì)胞表面MHCⅠ類分子下調(diào)（“缺失自我”）或應(yīng)激配體（如MICA/B）直接殺傷；CTL通過識別MHCⅠ-抗原肽復(fù)合物裂解腫瘤細(xì)胞。同時(shí)，巨噬細(xì)胞（M1型）通過吞噬和分泌TNF-α等促炎因子參與清除。此階段多數(shù)腫瘤被消滅。（2）平衡階段（免疫編輯）：未被清除的腫瘤細(xì)胞發(fā)生“免疫逃逸突變”，如抗原表位缺失（TSA基因突變）、MHCⅠ類分子表達(dá)下調(diào)（β2微球蛋白缺陷）、或分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10）。免疫系統(tǒng)（主要是CTL和NK）與腫瘤細(xì)胞處于動態(tài)平衡，腫瘤細(xì)胞緩慢增殖但未形成明顯病灶。此階段持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年，是腫瘤治療的關(guān)鍵窗口期。（3）逃逸階段（免疫逃避）：腫瘤細(xì)胞通過多種機(jī)制完全逃逸免疫攻擊：①抗原缺陷型：TAA/TSA表達(dá)喪失或變異，無法被TCR識別；②提呈障礙型：MHCⅠ類分子或抗原加工相關(guān)分子（如TAP、LMP）缺陷，抗原提呈能力下降；③微環(huán)境抑制型：招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、髓系來源抑制細(xì)胞（MDSC），分泌IL-10、TGF-β抑制效應(yīng)T細(xì)胞；④免疫檢查點(diǎn)激活型：腫瘤細(xì)胞高表達(dá)PD-L1、CTLA-4配體（B7-1/B7-2），與T細(xì)胞表面PD-1、CTLA-4結(jié)合，傳遞抑制信號；⑤代謝競爭型：腫瘤細(xì)胞高表達(dá)吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO），消耗色氨酸，抑制T細(xì)胞增殖。臨床應(yīng)用舉例：基于免疫編輯理論，腫瘤治療可針對不同階段干預(yù)：-清除階段：通過癌癥疫苗（如HPV疫苗預(yù)防宮頸癌）或免疫激活劑（如卡介苗膀胱灌注治療膀胱癌）增強(qiáng)初始免疫應(yīng)答；-平衡階段：采用過繼性細(xì)胞免疫治療（如CAR-T細(xì)胞）補(bǔ)充外源性效應(yīng)細(xì)胞，打破平衡；-逃逸階段：使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如PD-1/PD-L1抗體）阻斷抑制信號，或靶向MDSC（如抗CCR2抗體減少其浸潤）、Treg（如抗CTLA-4抗體清除Treg），恢復(fù)T細(xì)胞功能。2.結(jié)合SARS-CoV-2感染機(jī)制，論述COVID-19的免疫病理損傷及其治療的免疫學(xué)原理。答案：SARS-CoV-2通過刺突蛋白（S蛋白）與宿主細(xì)胞ACE2受體結(jié)合，經(jīng)TMPRSS2蛋白酶切割進(jìn)入細(xì)胞（主要是肺泡上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、DC）。其免疫病理損傷主要由過度炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答失調(diào)引起，具體機(jī)制如下：（1）固有免疫應(yīng)答失調(diào)：①I型干擾素（IFN-α/β）延遲分泌：病毒通過NSP1、NSP6等蛋白抑制宿主IRF3/IRF7信號通路，導(dǎo)致IFN-α/β產(chǎn)生延遲，無法及時(shí)誘導(dǎo)抗病毒蛋白（如Mx1、OAS），病毒在早期大量復(fù)制；②巨噬細(xì)胞過度活化：肺泡巨噬細(xì)胞吞噬病毒后極化為M1型，分泌IL-6、IL-1β、TNF-α等促炎因子（“細(xì)胞因子風(fēng)暴”），誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；③中性粒細(xì)胞胞外陷阱（NETs）形成：中性粒細(xì)胞被激活后釋放NETs，包含DNA、組蛋白和蛋白酶，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞和微血栓形成。（2）適應(yīng)性免疫應(yīng)答異常：①T細(xì)胞耗竭：CD8+T細(xì)胞因持續(xù)抗原刺激高表達(dá)PD-1、TIM-3等抑制性受體，功能受損（增殖能力下降、細(xì)胞因子分泌減少），無法有效清除病毒；②B細(xì)胞應(yīng)答紊亂：部分患者產(chǎn)生非中和抗體（如針對N蛋白的抗體），或抗體依