冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)(2025版)解讀_第1頁(yè)
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冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用

專家共識(shí)解讀冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀共識(shí)背景目前,我國(guó)冠心病患者數(shù)量約1139萬(wàn)且逐年增加,帶來(lái)了重大的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介人治療作為最有效的冠心病治療手段之一,其治療決策尤為重要。經(jīng)

過數(shù)十載的發(fā)展,以血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)為代表的冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)功能學(xué)評(píng)估成為了決策介人治療的重要手段,在我國(guó)以及歐美的相關(guān)指南中均為I

類推薦(A級(jí)證據(jù))。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀近年來(lái),冠脈功能學(xué)領(lǐng)域發(fā)展快速,衍生出多種基于FFR

的新型評(píng)估手段,并陸續(xù)應(yīng)用于臨床,其中,有創(chuàng)性檢查方法包括以瞬時(shí)無(wú)波形

比值為代表的非充血性壓力指數(shù),基于冠脈造

影計(jì)算的FFR等,無(wú)創(chuàng)性檢查方法有基于冠脈CT

血管成像計(jì)算的FFR

等。這些評(píng)估方式在彌補(bǔ)FFR

不足的同時(shí),也在不同場(chǎng)景中展現(xiàn)出了各自的優(yōu)勢(shì)。但目前,我

國(guó)的冠脈功能學(xué)評(píng)估應(yīng)用率仍處于較低水平。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀共識(shí)背景第一部分:FFR冠脈包括心外膜大血管和微小血管,生理狀態(tài)下對(duì)血流產(chǎn)生阻力的主要部分是微循環(huán)。正常情況下,心肌血流量受灌注壓和微循環(huán)阻力雙重調(diào)節(jié),與灌注壓成正比,與微循環(huán)阻力成反比。利用血管擴(kuò)張劑可以誘發(fā)微循環(huán)充血,使微循環(huán)阻力減小到可以忽略不計(jì)并保持恒定,此時(shí),心肌血流量只受到灌注

壓的調(diào)節(jié)。因此,可以通過灌注壓評(píng)估冠脈血流,反映血流

受限程度。狹窄冠脈提供的最大血流與同一支冠脈正常時(shí)提供的最大血流比值即為FFR

。其簡(jiǎn)化定義為心肌最大程度充血狀態(tài)

下,冠脈狹窄遠(yuǎn)端壓力(Pd)

與冠脈開口壓力(Pa)

的比值。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FFR的定義和理論基礎(chǔ)

FF

R的臨床應(yīng)用中國(guó)、美國(guó)、歐洲、日本、韓國(guó)等多個(gè)國(guó)家和地區(qū)的指南均指出,在慢性穩(wěn)定性冠

心病人群中無(wú)缺血證據(jù)時(shí)推薦使用FFR

查進(jìn)行冠脈功能學(xué)評(píng)估(I,A)。同時(shí),F(xiàn)FR也可應(yīng)用于急性冠脈綜合征非罪犯血管或無(wú)法明確的罪犯血管以及急性ST

段抬高型心肌梗死發(fā)病6d

的罪犯血管的評(píng)估。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FFR

的臨床應(yīng)用慢性冠脈綜合征1.FFR

在單支非左主干孤立性病變中的應(yīng)用:對(duì)于無(wú)缺血證據(jù)且造影提示直徑狹窄40%~90%的單支非左主

干病變,或造影與無(wú)創(chuàng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果不一致時(shí),推薦行FFR

測(cè)量以確定是否存在缺血,可根據(jù)FFR

檢查結(jié)果制

定病變的治療策略。2.FFR

在單支串聯(lián)病變或彌漫性病變中的應(yīng)用:將壓力導(dǎo)絲感受器送至病變遠(yuǎn)端,通過連續(xù)壓力導(dǎo)絲回撤技術(shù)評(píng)估病變與心肌缺血的關(guān)系,明確需要處理的靶病變。在串聯(lián)病變中,如回撤曲線顯示多處壓力階差,建議

優(yōu)先處理壓力階差較大處,干預(yù)后再次評(píng)估余下病變;如壓力導(dǎo)絲回撤未發(fā)現(xiàn)明顯壓力階差,提示局部治療

效果不佳。從FFR回撤壓力曲線中,可以進(jìn)一步計(jì)算得到回撤壓力梯度和單位時(shí)間的瞬時(shí)FFR梯度等指標(biāo)。

這些指標(biāo)可以量化冠脈狹窄阻力的分布,在冠脈功能學(xué)層面區(qū)分局灶性病變與彌漫性病變。較高的PPG提

示功能學(xué)上的局限性病變,此類病變從PCI的獲益大于PPG較低的彌漫性病變。PCI

術(shù)前單位時(shí)間的瞬時(shí)FFR

梯度較高的病變,相較于較低的病變,術(shù)后的獲益更多。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FR的臨床應(yīng)用慢性冠脈綜合征3.FFR

在左主干病變中的應(yīng)用:對(duì)于左主干病變,F(xiàn)FR>0.80

時(shí)延遲干預(yù)是安全有效的。對(duì)于單純左主干病變,F(xiàn)FR可準(zhǔn)確反映左主干病變狹窄嚴(yán)重程度。左主干

病變合并前降支或回旋支病變時(shí),下游病變均可導(dǎo)致左主干FFR

被高估。如果左

主干病變與下游病變距離較近(1個(gè)支架即可覆蓋),可將其視為1個(gè)病變,進(jìn)行FFR

指導(dǎo)下的血運(yùn)重建。如果左主干病變和下游病變距離較遠(yuǎn),在下游病變所在的血

管遠(yuǎn)端測(cè)量FFR,該結(jié)果可以反映2個(gè)病變疊加對(duì)血流的影響;若在前降支或者回

旋支測(cè)得的FFR≥0.65,

盡管在另一支血管測(cè)量的FFR數(shù)值會(huì)被高估,但影響較小,

可用另一支無(wú)病變血管的FFR

值反映左主干病變嚴(yán)重程度;若在前降支或回旋支

測(cè)得的FFR<0.65,

需處理該支血管病變后,再重新評(píng)估左主干病變。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FFR

的臨床應(yīng)用慢性冠脈綜合征4.FFR

在多支血管病變中的應(yīng)用:FFR

指導(dǎo)多支血管病變的治療策略可以改善患者預(yù)后,降低診療費(fèi)用。此

外,分別測(cè)量每支病變血管FFR,并根據(jù)功能性SYNTAX

評(píng)分(冠脈功能學(xué)評(píng)估結(jié)果為陰性的病變不計(jì)算分?jǐn)?shù))

可明確患者總體病變風(fēng)險(xiǎn)等級(jí),低?;颊呖尚蠵CI,中危患者可行PCI

或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),高危患者行冠狀

動(dòng)脈旁路移植術(shù)獲益明顯。5.FFR

在分叉病變中的應(yīng)用:?jiǎn)为?dú)的分支病變可直接進(jìn)行FFR

測(cè)量,若病變累及主支和分支,建議處理完主支

病變后再測(cè)分支FFR。需要注意的是,只建議在具有臨床意義的分支中進(jìn)行進(jìn)一步的評(píng)估和干預(yù)。分支冠脈功能學(xué)評(píng)估結(jié)果陰性時(shí)不需要干預(yù),遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果良好;若分支冠脈功能學(xué)評(píng)估結(jié)果為陽(yáng)性,則可使用球囊擴(kuò)

張等介人治療進(jìn)一步干預(yù)。在進(jìn)行分支測(cè)量時(shí),可使用微導(dǎo)管交換壓力導(dǎo)絲,也可應(yīng)用壓力微導(dǎo)管進(jìn)行測(cè)量,

以避免導(dǎo)絲頻繁操作帶來(lái)的血管并發(fā)癥。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FFR

的臨床應(yīng)用急性冠脈綜合征1.罪犯血管:針對(duì)罪犯血管的PCI

對(duì)于急性冠脈綜合征患者的益處已被證實(shí)。STEMI

罪犯血管微循環(huán)損傷恢復(fù)時(shí)間不定,一般約1周,短則3d.長(zhǎng)則可能超過1周。因此,在STEMI

發(fā)病后6d內(nèi)不建議對(duì)罪犯血管進(jìn)行FFR測(cè)量,此時(shí)測(cè)得的FFR數(shù)值偏高,容易低估病變。對(duì)于發(fā)病后6d的罪犯病變,可以考慮進(jìn)行FFR測(cè)量以指導(dǎo)后

續(xù)治療。對(duì)于非ST

段抬高型心肌梗死患者,若罪犯血管明確則可直接進(jìn)行

PCI,對(duì)于無(wú)法確定的罪犯血管可

行FFR測(cè)量。2.非罪犯血管:目前,對(duì)于急性冠脈綜合征合并多支病變,使用冠脈功能學(xué)指導(dǎo)非罪犯病變完全血運(yùn)重建的循

證醫(yī)學(xué)證據(jù)仍存在爭(zhēng)議。DANAMI-3-PRIMULTI

研究及COMPARE-ACUTE

研究證明,使用冠脈功能學(xué)指導(dǎo)合并多支血管病變的心肌梗死患者完全血運(yùn)重建,相較于只處理罪犯病變可改善患者的臨床結(jié)局。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀FFR

的臨床應(yīng)用急性冠脈綜合征FRE

研究也顯示,冠脈功能學(xué)(FFR、NHPR

或基于影像計(jì)算的冠脈功能學(xué)指標(biāo))指導(dǎo)下的完全血運(yùn)重建術(shù)相較于僅處理

罪犯血管,可顯著改善患者1年預(yù)后。但FLOWER-MI

研究和

FULL

REVASC研究的結(jié)果則未證明FFR

指導(dǎo)下的完全血運(yùn)

重建在預(yù)后方面優(yōu)于冠脈造影指導(dǎo)的PCI或僅干預(yù)罪犯血管

病變PCI。

因此,在急性冠脈綜合征合并多支病變的患者中,

是否使用FFR指導(dǎo)進(jìn)行非罪犯病變的完全血運(yùn)重建應(yīng)當(dāng)根據(jù)

患者情況進(jìn)行個(gè)性化評(píng)估。此外,具體血運(yùn)重建的時(shí)間(同期

或擇期手術(shù))目前也尚存爭(zhēng)議。心肌缺氧原因:1.冠狀動(dòng)脈供血不足;2.心肌耗氧量劇增;供血相對(duì)不足心絞痛心肌梗死心悸纖維化

心率紊亂牙疼血管有斑塊冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀呼吸短促第二部分:NHPR

NHPR

概述在心動(dòng)周期中,心肌與微循環(huán)血管的相互作用會(huì)造成微循環(huán)阻力階段性地變動(dòng),NHPR

通過測(cè)定心動(dòng)周期不同階段的Pd/Pa,呈現(xiàn)病變對(duì)血流灌注的影響。研究顯示,NHPR與FFR具有良好的相關(guān)性,同樣可以用于冠脈缺血評(píng)估。近年來(lái),NHPR

由于無(wú)需誘發(fā)充血狀態(tài)、副作用更少、成本更低、手術(shù)時(shí)間更短、易于

操作而受到廣泛關(guān)注。目前,最常用的NHPR

指標(biāo)為iFR,它代表舒張期無(wú)波形期

Pd

與Pa的比值,舒張期無(wú)波形期通常是指舒張期開始后25%時(shí)間點(diǎn)到舒張期結(jié)束前5ms

這段時(shí)間。此外,常見的指標(biāo)還有舒張期無(wú)充血比值,即舒張期內(nèi)

Pa低于平均

Pa期間所測(cè)得的PdPa的平均值,以及靜息全周期比值,即靜息狀態(tài)下全心動(dòng)周期Pd/Pa最低值。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀指標(biāo)定義診斷缺血的閾值iFR舒張期無(wú)波形期的Pd/Pa平均值≤0.89Pd/Pa全心動(dòng)周期的Pd/Pa平均值≤0.91RFR靜息狀態(tài)下全心動(dòng)周期Pd/Pa的最低值≤0.89cFFR注射標(biāo)準(zhǔn)劑量的對(duì)比劑后測(cè)量的PdPa平均值≤0.83DFR舒張期內(nèi)Pa低于平均Pa期間的Pd/Pa平均值≤0.89dPR全舒張期Pd/Pa平均值≤0.89注:FR為瞬時(shí)無(wú)波形比值,Pd為冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端壓力,Pa為冠狀動(dòng)脈開口壓力,RFR為靜息全周期比值,cFFR為對(duì)比劑誘導(dǎo)的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù),DFR為舒張期無(wú)充血比值,dPR為舒張期壓力比值目前,臨床上常用的NHPR指標(biāo)定義總結(jié)見表1,表

1

臨床常用的非充血性壓力指數(shù) NHPR

概述冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀壓

力(

m

m

l

H

g

)時(shí)間Pd:冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端壓力,Pa:冠狀動(dòng)脈開口壓力,RFR:靜息全周期比值,dPR:舒張期壓力比值,F(xiàn)R:瞬時(shí)無(wú)波形比值;1mmHg=0.133kPa圖1心動(dòng)周期及非充血性壓力指數(shù)測(cè)量區(qū)間Pd/Pa(全心動(dòng)周期的Pd/Pa平均值)RFR(全心動(dòng)周期的Pd/Pa最低值)dPR(舒張期的Pd/Pa平均值)部分代表性指標(biāo)在壓力周期中的測(cè)量區(qū)間如圖1所示。 NHPR

概述iFR(舒張期無(wú)波形期的Pd/Pa平均值)一主動(dòng)脈壓力—冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端壓力冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀舒

期收縮期NHPR的臨床應(yīng)用FFR或NHPR

都可以作為導(dǎo)管室冠脈功能學(xué)評(píng)估指標(biāo),術(shù)者可以根據(jù)導(dǎo)管室實(shí)際設(shè)備配置以及患者情況進(jìn)行選擇,若患者有腺苷等誘導(dǎo)充血藥物的相對(duì)禁忌證,例如慢性阻塞性肺

病、哮喘、心臟傳導(dǎo)阻滯等,可以考慮優(yōu)先選擇NHPR。iFR

是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)最為充分的

NHPR

指標(biāo),大型隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果表明,iFR

指導(dǎo)血運(yùn)重建1、5年主要心血管不良事件

預(yù)后不劣于FFR

。正

R診斷缺血的閾值為0.89,臨床上常用的其他NHPR

診斷缺血的閾值

見表1。表

1臨床常用的非充血性壓力指數(shù)指標(biāo)定義診斷缺血的閾值iFR舒張期無(wú)波形期的Pd/Pa平均值≤0.89Pd/Pa全心動(dòng)周期的Pd/Pa平均值≤0.91RFR靜息狀態(tài)下全心動(dòng)周期Pd/Pa的最低值≤0.89cFFR注射標(biāo)準(zhǔn)劑量的對(duì)比劑后測(cè)量的Pd/Pa平均值≤0.83DFR舒張期內(nèi)Pa低于平均Pa期間的Pd/Pa平均值≤0.89dPR全舒張期Pd/Pa平均值≤0.89注:iFR為瞬時(shí)無(wú)波形比值,Pd為冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端壓力,Pa為冠狀動(dòng)脈開口壓力,RFR為靜息全周期比值,cFFR為對(duì)比劑誘導(dǎo)的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù),DFR為舒張期無(wú)充血比值,dPR為舒張期壓力比值冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀NHPR的臨床應(yīng)用與FFR相

,NHPR

也可以在術(shù)中利用連續(xù)壓力回撤評(píng)估冠脈病變與血流動(dòng)力學(xué)的關(guān)系,以發(fā)現(xiàn)對(duì)血流影響較大的冠脈病變。值得注意的是,

NHPR

的連續(xù)

壓力回撤評(píng)估在串聯(lián)病變血管中更有優(yōu)勢(shì)。多病變共存時(shí),不同病變?cè)诠诿}充

血時(shí)會(huì)對(duì)其他病變產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)串?dāng)_,而NHPR

的測(cè)定基于靜息冠脈血流,其所受到的血流動(dòng)力學(xué)干擾較少,因此,更適合用于串聯(lián)病變血管的回撤評(píng)估。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀的臨床應(yīng)用此外,臨床上目前可以使用算法預(yù)測(cè)PCI術(shù)后iFR的改變,模擬支架置人對(duì)病變的影響(虛擬支架技術(shù))。iFR

GRADIENT注冊(cè)研究使用iFR回撤技術(shù)預(yù)測(cè)PCI

術(shù)后冠脈功能學(xué)獲益,驗(yàn)證了其預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性,同時(shí)研究顯示,虛擬支架技術(shù)

改變了近1/3患者的血運(yùn)重建計(jì)劃。iFR連續(xù)壓力回撤及虛擬支架技術(shù)可以優(yōu)化PCI結(jié)果,因此,推薦在術(shù)中使用此類技術(shù)指導(dǎo)來(lái)確定最佳干預(yù)策略。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀NHPR第三部分:基于影像計(jì)算的冠脈功能學(xué)評(píng)估技術(shù)冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀理論基礎(chǔ)基于影像計(jì)算的冠脈功能學(xué)評(píng)估技術(shù)是一種圖像后處理技術(shù),旨在模擬冠脈的生理狀態(tài)并基于影像計(jì)算獲取冠脈病變功能學(xué)參數(shù),避免了壓力導(dǎo)絲和充血藥

物使用,具備計(jì)算快速、簡(jiǎn)便的優(yōu)點(diǎn)根據(jù)冠脈成像方法,可以將其分為無(wú)創(chuàng)和有

創(chuàng)的計(jì)算冠脈功能學(xué),前者主要指基于冠脈CTA

計(jì)算的FFR,后者包括基于冠脈

造影計(jì)算的FFR,以及基于冠脈腔內(nèi)影像如光學(xué)相干斷層成像和血管內(nèi)超聲計(jì)算

FFR。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀測(cè)量方法及注意事項(xiàng)獲取病變?cè)谀M最大充血狀態(tài)下的血流壓力是計(jì)算冠脈功能學(xué)的關(guān)鍵。不同于侵人性FFR評(píng)估方法,經(jīng)典的基于影像計(jì)算的冠脈功能學(xué)評(píng)估技術(shù)利用不同冠脈成像方法獲得冠脈管腔的幾何形態(tài),確定冠脈入口流量壓力、下游血管阻力等邊界條件,進(jìn)一步結(jié)合計(jì)算流體力學(xué)模型通過冠脈管腔的形態(tài)變化與下游供應(yīng)心肌所需要的血流量計(jì)算出冠脈病變血管段的壓力下降,進(jìn)而得到血管遠(yuǎn)端壓力和近端壓力的比值。因此,影像質(zhì)量不佳、血管邊界模糊、存在明顯扭曲重疊或短縮等問題均會(huì)影響計(jì)算的準(zhǔn)確度。其中,定量血流分?jǐn)?shù)技術(shù)是當(dāng)前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)最為充分的基于影像計(jì)算的FFR

評(píng)估技術(shù)。第

一代QFR技術(shù)基于兩幅冠脈造影圖像,僅分析左前降支、左回旋支以及右冠狀動(dòng)脈等主支血管,未考慮分支血管的分流作用;第二代QFR技術(shù),即基于

Murray

定律的QFR使用分叉模型與單一體位造影圖像,于對(duì)比劑充盈階段利用人工智能算法自動(dòng)計(jì)算血流速度,冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀

測(cè)量方法及注意事項(xiàng)確定關(guān)鍵幀后自動(dòng)分割主支和所有分支管腔,基于

Murray

分叉分型定律建立直徑梯度下降的參考管腔模型,最終進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分析,可以實(shí)現(xiàn)主支和分支血管的μQFR:

于Murray

定律的定量血流分?jǐn)?shù),DN:遠(yuǎn)端正常參考段,PN:近段正常參考段圖2μQFR

計(jì)算示例[2A:

左前降支及其分支血管的管腔輪廓被自動(dòng)勾畫并疊加在血管造影圖像上,在標(biāo)注五角星位置計(jì)算得到的μQFR

為0.60;2B:左前降支血管每個(gè)位置的管腔大小以及μQFR

回撤壓力曲線的配準(zhǔn)圖像,主要病變處在μQFR

回撤曲線中對(duì)應(yīng)明顯的壓力下降(白色箭頭指示)]

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀QFR

同步測(cè)量(圖2)。28.0420

5601401.CT-FFR:聯(lián)合

CT-FFR評(píng)估的冠心病篩查策略提升了冠脈CTA檢測(cè)的準(zhǔn)確性。

CT-FFR>0.80

的患者推遲冠脈造影是安全的,因此,可以避免非必要的冠脈造影操作并降低相應(yīng)的衛(wèi)生健康支出。需要注意的是,

當(dāng)CT-FFR介于0.70-0.80范圍內(nèi)時(shí),CT-FFR準(zhǔn)確性相對(duì)較低。因此,可以考慮將

CT-FFR灰區(qū)擴(kuò)展至0.70~0.80,在此范圍內(nèi),需同時(shí)根據(jù)患者臨床表現(xiàn)以及其他檢查結(jié)果綜合判斷后再進(jìn)行臨床決策。對(duì)于CT-FFR<0.70

的病變,建議進(jìn)行冠脈造影;CT-FFR>0.80的病變,功能性缺血的可能性低,推薦延遲PCI,予藥物治療。2.基于冠脈造影計(jì)算的FFR:FAVORⅡChina、FAVORⅡEurope-Japan以及WIFIⅡ

等系列研究表明,基于冠脈造影計(jì)算的FFR在評(píng)判冠脈病變?nèi)毖矫媾cFFR具有良好一致性。FAVOR

ⅢChina研究證實(shí),

臨床應(yīng)用冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀臨床應(yīng)用相比單純?cè)煊爸笇?dǎo),QFR指導(dǎo)的血運(yùn)重建策略可改善患者的臨床預(yù)后。除提供術(shù)前冠脈功能學(xué)信息之外,基于冠脈造影計(jì)算的FFR

還可結(jié)合虛擬支架技術(shù)模擬術(shù)后殘余FFR

值,有效預(yù)測(cè)術(shù)后冠脈功能學(xué)狀態(tài),從而指導(dǎo)支架置入部位、近遠(yuǎn)端定位的選擇(圖3)。0V

l1QFR2.9/2,mm

4QFR

0.440.95ResidualQFR③Ao.70.6e.20

40

3BQFR:定量血流分?jǐn)?shù),DN:遠(yuǎn)端正常參考段,PN:近段正常參考段圖

3

基于QFR的虛擬支架技術(shù)[3A、B:通過三維血管重建進(jìn)行術(shù)前QFR分析,獲得QFR

參數(shù)以及壓力回撤曲線,同時(shí),在QFR壓力回撤曲線上選擇虛擬治療區(qū)域(圖3B下方白色網(wǎng)格線);3C:獲取虛擬支架置入后預(yù)測(cè)的殘余QFR值(五角星處)]冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀臨床應(yīng)用與FFR相似,基于冠脈造影計(jì)算的FFR

適用范圍涵蓋了多種臨床場(chǎng)景,包括慢性冠脈綜合征的缺血評(píng)估,急性冠脈綜合征中非罪犯血管或無(wú)法確

定罪犯血管時(shí)輔助判定罪犯血管。對(duì)于基于冠脈造影計(jì)算的FFR≤0.80

的病變,建議進(jìn)行血運(yùn)重建治療;而對(duì)于基于冠脈造影計(jì)算的FFR>0.80

的病變,則建議采用最佳的藥物治療策略。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀臨床應(yīng)用3.基于冠脈腔內(nèi)影像計(jì)算的FFR:光學(xué)相干斷層成像、

IVUS

可清晰地顯示冠脈病變血管內(nèi)的精細(xì)結(jié)構(gòu),已廣泛應(yīng)用于PCI手術(shù)策略的優(yōu)化,尤其是針對(duì)復(fù)雜病變的PCI

?;诠诿}內(nèi)影像計(jì)算的FFR技術(shù)可以實(shí)現(xiàn)僅憑1次回撤同時(shí)獲得病變形態(tài)學(xué)和功能學(xué)信息。目前,基于冠脈腔內(nèi)影像計(jì)算的FFR

與傳統(tǒng)導(dǎo)絲測(cè)得的FFR具有良好的一致性,有望成為另一種冠脈功能學(xué)評(píng)估方法。然而,迄今尚缺乏大

規(guī)模隨機(jī)對(duì)照研究,以明確基于冠脈內(nèi)影像計(jì)算的FFR

指導(dǎo)臨床決策的安全性和有效性。因此,其在臨床實(shí)踐中的潛在價(jià)值仍需進(jìn)一步研究和驗(yàn)證。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀第四部分:微血管評(píng)估微血管功能障礙評(píng)估概論冠脈微血管由前小動(dòng)脈和小動(dòng)脈組成。前小動(dòng)脈血管的主要功能是通過調(diào)節(jié)微血管阻力調(diào)節(jié)血流量。前小動(dòng)脈可進(jìn)一步分為2個(gè)區(qū)域:近端前小動(dòng)脈和遠(yuǎn)端前小動(dòng)脈,前者對(duì)血流變化更敏感而后者對(duì)壓力變化更敏感。小動(dòng)脈的主要功能是通過調(diào)節(jié)血管張力和血流量以匹配心肌血供與耗氧量。在沒有明顯心外膜下冠脈粥樣

硬化的健康個(gè)體中,心肌代謝需求的增加是通過冠脈的進(jìn)行性擴(kuò)張來(lái)滿足的,這通常會(huì)使冠脈血流量增加約5倍。微血管功能障礙是導(dǎo)致心肌缺血的病因之一稱為冠脈微血管疾病。隨著對(duì)CMD

生理病理學(xué)機(jī)制的認(rèn)識(shí),CMD

被認(rèn)為是原發(fā)性穩(wěn)定性微血管心絞痛、缺血伴非阻塞性冠脈疾病、原發(fā)性心肌病和Takotsubo

綜合征的主要原因之一。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀微血管功能評(píng)估手段對(duì)于CMD的評(píng)估,有以下幾種評(píng)估手段。1.冠脈血流儲(chǔ)備:在冠脈遠(yuǎn)端放置多普勒導(dǎo)絲或溫度傳感器導(dǎo)絲來(lái)測(cè)量基線狀態(tài)冠脈血流,使用藥物舒張血管后再次測(cè)量最大充血狀態(tài)的冠脈血流。最大充血

狀態(tài)血流與基線狀態(tài)血流比值即為CFR。需要注意的是,心外膜血管狹窄或CMD

均可導(dǎo)致

CFR

降低,因此,使用CFR評(píng)估微血管功能的前提為心外膜血管

無(wú)明顯狹窄。CFR

常用于評(píng)估冠脈微循環(huán)的血管擴(kuò)張能力。前,CFR<2.5

是診斷微血管功能障礙的界值。由于受到導(dǎo)管位置、注射生理鹽水的溫度和量、注射速度和導(dǎo)絲位置等因素的影響,CFR測(cè)量的成功率和重復(fù)性有待提高。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀微血管功能評(píng)估手段2.微循環(huán)阻力指數(shù):IMR定義為冠脈充血狀態(tài)下,使用壓力/溫度傳感器導(dǎo)絲測(cè)量的Pd除以最大充血期平均傳導(dǎo)時(shí)間倒數(shù),IMR≥25提示微循環(huán)阻力升高,考慮存在

CMD。與CFR不同,IMR與心外膜血管無(wú)關(guān),IMR

不受心率、血壓等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及基線

血流量的影響,可重復(fù)率很高,因此,是目前反映冠脈微循環(huán)功能的主要指標(biāo)。IMR

可特

異性評(píng)價(jià)微血管功能,準(zhǔn)確預(yù)測(cè)急性心肌梗死血運(yùn)重建后的心室重構(gòu)、心肌存活度及

心功能恢復(fù)。同時(shí),越來(lái)越多的證據(jù)表明,IMR

或血運(yùn)重建后IMR

可以預(yù)測(cè)心臟移植

術(shù)后、Takotsubo

綜合征、急性心肌梗死和穩(wěn)定性心絞痛患者的心血管事件。在STEMI患者中,與造影或CFR相比IMR

與微血管功能、

左心室功能和臨床結(jié)局的聯(lián)系更加緊密。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀微血管功能評(píng)估手段3.充血性微血管阻力:是一項(xiàng)基于多普勒和壓力導(dǎo)絲的測(cè)量技術(shù),是在最大充血狀態(tài)下,狹窄冠脈遠(yuǎn)端壓力與

遠(yuǎn)端平均峰值流速之比。在急性心肌梗死患者中,充血性微血管阻力在評(píng)估心肌微血管損傷及預(yù)測(cè)死亡和

心力衰竭發(fā)作再入院方面優(yōu)于CFR。4.微血管阻力儲(chǔ)備:MRR是一種獨(dú)立于心外膜冠脈病變和血流動(dòng)力學(xué)改變、通過連續(xù)熱稀釋法量化冠脈微

循環(huán)功能的指標(biāo),具有高度的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性。在心絞痛伴非阻塞性冠脈疾病患者中,MRR

值>2.7可排

除CMD,而<2.1則提示CMD

可能。另有研究顯示,PCI術(shù)后MRR在STEMI患者中具有預(yù)測(cè)預(yù)后的價(jià)值,MRR

值<1.25與較高的全因死亡率或心力衰竭住院風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。MRR

作為一種新的微血管評(píng)估指標(biāo),在心血管疾病診治中展現(xiàn)了可觀的應(yīng)用前景。此外,還有一些新的評(píng)估方法處于研發(fā)階段:如基于冠脈造影的IMR,

這些評(píng)估方法尚需進(jìn)一步研究其在CMD

診斷中的價(jià)值。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀第五部分:術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估冠脈功能學(xué)評(píng)估除了決策冠脈病變是否需要干預(yù)外,還可以在PCI術(shù)后識(shí)別殘余功能性病變,同時(shí)區(qū)分殘余局灶性和彌漫性功能性病變,優(yōu)化PCI,其對(duì)不同病變

的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)可參考表2。表2

PCI

術(shù)后常用冠狀動(dòng)脈功能學(xué)評(píng)估方法對(duì)不同病變的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)病變類型

FFR

NHPR

FCA局部病變術(shù)后靶血管或支架置入處FFR值支架部位或治療血管內(nèi)其他部位的支架部位或治療血管內(nèi)其他部位的QFR或其他明顯跳躍

iFR/RFR/DFR值明顯跳躍

虛擬FFR值明顯跳躍串聯(lián)病變未處理串聯(lián)病變處FR值明顯未處理的串聯(lián)病變處iFR/RFR/DFR值明顯未處理的串聯(lián)病變處QFR或其他虛擬FFR明顯跳躍

跳躍

跳躍彌漫病變壓力導(dǎo)絲回撤過程中支架內(nèi)FR壓力導(dǎo)絲回撤過程中支架內(nèi)iFR/RFR/DFR壓力回撤過程中支架內(nèi)QFR或其他虛擬FR值

值漸進(jìn)性減低

值漸進(jìn)性減低

漸進(jìn)性減低注:PCI為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,F(xiàn)FR為血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù),NHPR為非充血性壓力指數(shù),iFR為瞬時(shí)無(wú)波形比值,RFR為靜息全周期比值,DFR為舒張期無(wú)充血比值,F(xiàn)CA為功能性冠狀動(dòng)脈造影,QFR為定量血流分?jǐn)?shù)冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估1.PCI術(shù)后冠脈功能學(xué)指標(biāo)與預(yù)后的相關(guān)性:PCI術(shù)后FFR越高,不良臨床結(jié)局的發(fā)生率越低。2011年的一項(xiàng)研究顯示,藥物洗脫支架置人術(shù)后FFR>0.90相較

于FFR≤0.90的患者術(shù)后1年臨床不良事件發(fā)生率顯著降低。

一項(xiàng)納人7470例

患者的薈萃分析顯示,PCI

術(shù)后FFR≥0.90與再次PCI和臨床不良事件的風(fēng)險(xiǎn)降低顯著相關(guān)。而DKCRUSHVⅡ多中心大樣本的回顧性研究顯示,置人藥物洗脫

支架的患者中,術(shù)后FFR>0.88

者術(shù)后3年臨床預(yù)后顯著優(yōu)于≤0.88的患者。另

一項(xiàng)納人574例

PCI患者(664個(gè)病變)的術(shù)后長(zhǎng)期隨訪研究結(jié)果證實(shí),F(xiàn)FR≤0.86對(duì)PCI術(shù)后臨床不良事件的預(yù)測(cè)較為精準(zhǔn)。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估此外,一項(xiàng)研究對(duì)5869條接受PCI的冠脈的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行薈萃分析,結(jié)果顯示藥物洗脫支架置入術(shù)后預(yù)測(cè)不良事件的最佳FFR

值為0.86。對(duì)于NHPR,DEFINEPCI研究顯示,

PC

術(shù)后iFR≥0.95與患者預(yù)后改善顯著相關(guān)。一項(xiàng)關(guān)于跨支架壓力梯度的研究顯示,PCI術(shù)后低支架壓力梯度(△FFR<0.04

或△FFR/10mm<0.009)預(yù)示著更低的臨床事件發(fā)生率。結(jié)合上述循證醫(yī)學(xué)證據(jù),建議當(dāng)PCI術(shù)后FFR≤0.86,△FFR≥0.04或△FFR/10mm≥0.009時(shí)進(jìn)行靶血管的術(shù)后優(yōu)

。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估2.PCI

術(shù)后冠脈功能學(xué)欠佳的潛在機(jī)制及優(yōu)化策略:目前,PCI

術(shù)后冠脈功能學(xué)結(jié)果欠佳的潛在機(jī)制包括:(1)支架相關(guān)因素所致PCI

術(shù)后功能學(xué)結(jié)果欠佳,包括支架膨脹不全、支架貼壁不良、斑塊突人、支架內(nèi)血栓、病變覆蓋范

圍不足、支架尺寸選擇不當(dāng)、支架邊緣夾層;(2)靶血管因素所致

PCI術(shù)后功能學(xué)結(jié)果欠佳,包括殘余彌漫病變、未處理的局部病變。建議充分結(jié)合冠

脈功能學(xué)和影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行PCI

術(shù)后優(yōu)化,PCI

術(shù)后冠脈功能學(xué)指導(dǎo)的優(yōu)化策

略可參考圖4。冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀術(shù)后冠脈功能學(xué)評(píng)估PCI

術(shù)后冠狀動(dòng)脈生理學(xué)評(píng)估上術(shù)后次優(yōu)功能學(xué)結(jié)果術(shù)后已優(yōu)化功能學(xué)結(jié)果縱向血管分析二再次進(jìn)行冠狀動(dòng)脈生理學(xué)評(píng)估手術(shù)結(jié)束

功能學(xué)已優(yōu)化

功能學(xué)仍未優(yōu)化PCI:經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介人治療圖

4

PCI

術(shù)后功能學(xué)指導(dǎo)的優(yōu)化策略

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀支架相關(guān)因素1.

支架膨脹不良

2.支架邊緣夾層

3.支架內(nèi)血栓4.斑塊突入1.根據(jù)患者個(gè)人臨床情

況提供能接受的結(jié)果2.考慮進(jìn)一步優(yōu)化措施血管相關(guān)因素

1.殘余病變2.血管夾層3.管腔內(nèi)血栓根據(jù)圖像結(jié)果進(jìn)行支架優(yōu)化和調(diào)整PCI策略彌漫性壓降一

藥物治療靶血管近段和遠(yuǎn)

段局限性壓降支架內(nèi)

局限性壓降冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)影像學(xué)評(píng)估第六部分:冠脈功能學(xué)與影像學(xué)冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀冠脈功能學(xué)與影像學(xué)1.結(jié)合功能學(xué)與影像學(xué)的預(yù)后分層:心肌缺血與冠脈不穩(wěn)定斑塊均為影響患者預(yù)后

的不良因素,均可導(dǎo)致心血管不良事件。不穩(wěn)定斑塊又稱易損斑塊,是獨(dú)立于血流

動(dòng)力學(xué)因素的預(yù)后預(yù)測(cè)因子。在無(wú)功能性缺血的患者中,不穩(wěn)定斑塊特征的數(shù)量與

預(yù)后呈正相關(guān)。冠脈功能學(xué)在評(píng)估缺血方面具有優(yōu)勢(shì),然而,對(duì)于評(píng)估斑塊性質(zhì)和不

穩(wěn)定斑塊具有明顯的局限性,而冠脈影像學(xué)則在這方面具有一定優(yōu)勢(shì)。因此,結(jié)合功

能學(xué)與影像學(xué)可以更精準(zhǔn)地預(yù)測(cè)患者預(yù)后。2.冠脈功能學(xué)結(jié)合影像學(xué)共同指導(dǎo)PCI:PREVENT

研究提示,F(xiàn)FR

陰性的病變?nèi)绻?/p>

并影像學(xué)提示的高危斑塊,預(yù)防性PCI

可能也有獲益。因此,在決策PCI

時(shí)功能學(xué)與

影像學(xué)融合可以更好地評(píng)估病變,進(jìn)一步優(yōu)化介人治療效果。

FLAVOURⅢ(NCT06218485)

、DEBuT-LRP(NCT04765956)等研究將進(jìn)一步證實(shí)冠脈功能

學(xué)結(jié)合影像學(xué)共同指導(dǎo)冠心病介人治療的有效性。

冠狀動(dòng)脈功能學(xué)臨床應(yīng)用專家共識(shí)解讀冠脈功能學(xué)與影像學(xué)3.功能學(xué)與影像學(xué)指導(dǎo)

PCI

策略的比較:導(dǎo)管室中冠脈功能學(xué)通常用于決策是否需要血運(yùn)重建而影像學(xué)常用于優(yōu)化PCI

策略。然而,由于各種

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