糖尿病并發(fā)癥的共同機制

1.本文概述

糖尿病作為一種H益普遍的慢性代謝性疾病，其對人類健康的威

脅不容忽視。糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生是糖尿病管理的核心挑戰(zhàn)之一，不

僅影響患者的生活質(zhì)量，還可能導致嚴重的健康問題，甚至危及生命。

本文旨在深入探討糖尿病并發(fā)癥的共同機制，以期為提高糖尿病管理

水平和預防并發(fā)癥提供理論基礎。

我們將首先簡要介紹糖尿病及其并發(fā)癥的基本情況，包括糖尿病

的定義、分類、流行情況，以及常見的并發(fā)癥類型。隨后，我們將重

點關(guān)注糖尿病并發(fā)癥的共同機制，包括高血糖對細胞和組織的損害、

氧化應激反應、炎癥反應、血管內(nèi)皮功能障礙等方面。我們將從分子

和細胞層面深入剖析這些機制如何相互作用，共同導致糖尿病并發(fā)癥

的發(fā)生和發(fā)展。

通過深入了解糖尿病并發(fā)癥的共同機制，我們可以更好地認識這

一復雜疾病的本質(zhì)，為開發(fā)更有效的治療方法和預防策略提供科學依

據(jù)。本文的研究結(jié)果將有助于推動糖尿病管理的進步，提高患者的生

活質(zhì)量，減輕社會負擔。

2.糖尿病概述

糖尿病是一種由多種原因引起的慢性代謝性疾病，其特征是血液

中的葡萄糖水平持續(xù)升高。這種疾病主要分為兩種類型：1型糖尿病

和2型糖尿病。1型糖尿病通常發(fā)生在兒童和年輕人身上，是由于胰

島素分泌不足或完全缺乏導致的。這種類型的糖尿病通常需要通過注

射胰島素來治療。2型糖尿病是最常見的類型，通常發(fā)生在成年人身

上，尤其是那些超重或肥胖的人群。在這種情況下，身體對胰島素的

抵抗性增加，胰島素分泌可能不足以克服這種抵抗，導致血糖水平升

高。

糖尿病的主要癥狀包括頻繁的尿頻、口渴、饑餓感增加、體重減

輕、疲勞和視力模糊。如果不加以控制，糖尿病可能導致許多嚴重的

并發(fā)癥，包括心血管疾病、腎病、神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變和足部疾病。

糖尿病的發(fā)病機制涉及多個因素，包括遺傳因素、環(huán)境因素、生

活方式和免疫系統(tǒng)問題。目前，尚無治愈糖尿病的方法，但通過藥物

治療、飲食控制和適當?shù)腻憻?，可以有效地控制糖尿病并減少并發(fā)癥

的風險。糖尿病的管理需要患者、家庭醫(yī)生和糖尿病教育者之間的密

切合作，以確保血糖水平得到有效控制，從而減少并發(fā)癥的風險。

3.糖尿病并發(fā)癥的分類

糖尿病并發(fā)癥主要可以分為兩大類：微血管并發(fā)癥和宏血管并發(fā)

癥。這兩種并發(fā)癥在病理機制、影響范圍以及臨床表現(xiàn)上存在顯著差

異。

微血管并發(fā)癥主要影響微小血管，尤其是視網(wǎng)膜、腎臟和神經(jīng)組

織。這些并發(fā)癥的發(fā)展與長期的高血糖狀態(tài)密切相關(guān)，導致血管內(nèi)皮

細胞損傷和微循環(huán)障礙。

糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是糖尿病患者失明的主要原因之一。高

血糖導致視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞損傷，引發(fā)新生血管形成和纖維化，最

終可能導致視力喪失。

糖尿病腎?。―N）表現(xiàn)為腎小球濾過率的逐漸下降，最終可能導

致腎功能衰竭。高血糖引起腎小球基底膜增厚和系膜擴張，影響腎小

球濾過功能。

糖尿病神經(jīng)病變包括周圍神經(jīng)病變和自主神經(jīng)病變。長期高血糖

損傷神經(jīng)纖維，導致感覺異常、疼痛和自主神經(jīng)功能障礙“

宏血管并發(fā)癥主要影響大血管，如冠狀動脈、腦動脈和外周動脈。

這些并發(fā)癥與糖尿病患者的心血管疾病風險增加密切相關(guān)。

糖尿病患者發(fā)生冠狀動脈疾病的風險顯著增加。高血糖導致血管

內(nèi)皮功能紊亂，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。

糖尿病也是缺血性卒中的獨立危險因素。高血糖加劇腦動脈粥樣

硬化，增加腦梗塞的風險。

外周動脈疾病在糖尿病患者中較為常見，表現(xiàn)為下肢動脈狹窄或

閉塞，導致下肢缺血癥狀。

糖尿病并發(fā)癥的分類揭示了糖尿病對全身多個器官和系統(tǒng)的廣

泛影響。了解這些并發(fā)癥的分類和特點對于制定有效的預防和管理策

略至關(guān)重要。

4.糖尿病并發(fā)癥的共同病理生理機制

糖尿病并發(fā)癥的多樣性和復雜性常常讓人難以理解，深入研究后

發(fā)現(xiàn)，這些并發(fā)癥之間其實存在著一些共同的病理生理機制。這些機

制主要涉及糖代謝紊亂、氧化應激、炎癥反應和細胞凋亡等方面。

糖代謝紊亂是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的核心機制。高血糖環(huán)境下，葡

萄糖無法被細胞有效利用，導致細胞內(nèi)能量代謝障礙。長期的高血糖

狀態(tài)還會引起糖基化反應，導致蛋白質(zhì)、脂類和核酸等生物大分子的

結(jié)構(gòu)和功能改變，進一步影響細胞的正常功能。

氧化應激在糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用。高血糖狀態(tài)下,

細胞內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生增加，而抗氧化防御系統(tǒng)減弱，導致氧

化應激反應加劇。ROS可以攻擊細胞膜、蛋白質(zhì)和DNA,引發(fā)一系列

損傷反應，進而導致細胞功能障礙和組織損傷。

炎癥反應也是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的重要機制之一。高血糖環(huán)境下,

炎癥因子如TNF、IL6等表達增加，引發(fā)炎癥反應。這些炎癥因子可

以進一步促進氧化應激、內(nèi)皮細胞損傷、血管通透性增加等，從而加

劇糖尿病并發(fā)癥的發(fā)展。

細胞凋亡也是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的重要機制。高血糖狀態(tài)下，細

胞凋亡信號通路被激活，導致細胞凋亡增加。細胞凋亡的增加可以進

一步導致組織損傷和功能障礙，從而引發(fā)各種糖尿病并發(fā)癥。

糖尿病并發(fā)癥的共同病理生理機制主要涉及糖代謝紊亂、氧化應

激、炎癥反應和細胞凋亡等方面。深入理解這些機制有助于我們更好

地認識糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展過程，為預防和治療糖尿病并發(fā)癥

提供新的思路和方法。

5.微血管并發(fā)癥的共同機制

糖尿病微血管并發(fā)癥主要包括糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變和

神經(jīng)病變。這些并發(fā)癥的共同機制涉及到多個方面的相互作用。

高血糖狀態(tài)是引發(fā)微血管并發(fā)癥的關(guān)鍵因素。長期的高血糖會導

致血管內(nèi)皮細胞的損傷，進而引發(fā)血管壁的炎癥反應。這種炎癥反應

不僅會導致血管壁的增厚和硬化，還會促進血管內(nèi)血栓形成，進一步

加劇微循環(huán)障礙。

氧化應激在微血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。高血糖會

導致細胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生增加，進而引發(fā)氧化應激反應。氧化應激不

僅可以直接損傷血管內(nèi)皮細胞，還可以促進血管平滑肌細胞的增殖和

遷移，進一步加劇血管病變。

糖尿病狀態(tài)下的脂代謝紊亂也是引發(fā)微血管并發(fā)癥的重要原因。

糖尿病患者常常伴有血脂異常，尤其是低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)

的升高和高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)的降低。這些血脂異常會導致

血管壁脂質(zhì)沉積，加速動脈粥樣硬化的形成，進而引發(fā)微血管并發(fā)癥。

糖尿病患者的胰島素抵抗和炎癥狀態(tài)也是引發(fā)微血管并發(fā)癥的

重要因素。胰島素抵抗會導致內(nèi)皮細胞功能障礙，進而促進血管病變

的發(fā)生。而炎癥狀態(tài)則會加劇血管壁的炎癥反應，進一步加劇微循環(huán)

障礙。

糖尿病微血管并發(fā)癥的共同機制涉及到高血糖、氧化應激、脂代

謝紊亂、胰島素抵抗和炎癥狀態(tài)等多個方面的相互作用。了解這些機

制有助于我們更好地預防和治療糖尿病微血管并發(fā)癥，提高糖尿病患

者的生活質(zhì)量。

6.大血管并發(fā)癥的共同機制

提出進一步研究的方向，以更好地理解糖尿病大血管并發(fā)癥的機

制。

根據(jù)這個大綱，我們可以撰寫出一個內(nèi)容豐富、邏輯清晰的段落,

深入探討糖尿病大血管并發(fā)癥的共同機制。

7.糖尿病并發(fā)癥的治療和管理

糖尿病并發(fā)癥的治療和管理是一個多方面、綜合性的過程，涉及

血糖控制、血壓管理、血脂調(diào)節(jié)以及生活方式的改善等多個方面。本

節(jié)將重點討論這些治療策略，并探討如何通過有效的管理來延緩或預

防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

血糖控制是糖尿病治療的核心，對于預防和管理糖尿病并發(fā)癥至

關(guān)重要。高血糖狀態(tài)會損害血管內(nèi)皮細胞，促進炎癥和凝血過程，增

加并發(fā)癥的風險。維持血糖在目標范圍內(nèi)是減少并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵。

治療通常包括飲食管理、運動、藥物治療（如胰島素和口服降糖藥）

以及血糖自我監(jiān)測。

高血壓是糖尿病患者心血管疾病的重要危險因素，有效控制血壓

對于預防糖尿病并發(fā)癥至關(guān)重要。降壓治療通常包括生活方式的改變

（如減少鹽攝入量、增加體力活動）和藥物治療（如ACE抑制劑、ARBs、

鈣通道阻滯劑等）。研究表明，嚴格控制血壓可以顯著降低糖尿病患

者心血管事件的風險。

糖尿病患者往往伴有血脂異常，尤其是高甘油三酯血癥和高低密

度脂蛋白膽固醇水平，這些都是心血管疾病的重要危險因素。血脂調(diào)

節(jié)治療包括生活方式的改變（如改善飲食習慣、增加運動）和藥物治

療（如他汀類藥物）。有效的血脂管理可以降低心血管疾病的風險。

生活方式的改善對于糖尿病并發(fā)癥的預防和治療具有重要意義。

包括健康飲食、規(guī)律運動、戒煙和限酒等。健康飲食有助于血糖、血

壓和血脂的控制規(guī)律運動可以改善胰島素敏感性和心血管健康戒煙

和限酒則可以降低心血管疾病的風險。

定期監(jiān)測和評估糖尿病并發(fā)癥的風險對于早期發(fā)現(xiàn)和治療具有

重要意義。包括定期檢查視網(wǎng)膜、腎臟功能、神經(jīng)系統(tǒng)狀況以及心血

管健康狀況。早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，及時進行治療，可以顯著改善患者的

預后。

糖尿病患者需要接受糖尿病教育和自我管理培訓，以更好地理解

疾病，掌握自我管理技能，包括血糖監(jiān)測、胰島素注射、飲食管理和

運動等。這有助于提高患者的生活質(zhì)量，降低并發(fā)癥的風險。

糖尿病并發(fā)癥的治療和管理是一個綜合性的過程，需要多方面的

干預和患者自我管理的結(jié)合V通過有效的血糖控制、血壓管理、血脂

調(diào)節(jié)以及生活方式的改善，可以顯著降低糖尿病并發(fā)癥的風險，改善

患者的預后。

8.結(jié)論

糖尿病并發(fā)癥的共同機制是一個復雜且多元的過程，涉及多個生

理系統(tǒng)和生物分子的交互作用。本文通過深入研究和分析，揭示了糖

尿病并發(fā)癥產(chǎn)生的核心機制，為未來的糖尿病治療提供了理論基礎和

研究方向。

我們發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗和胰島細胞功能減退是糖尿病并發(fā)癥的起

始點，這導致了血糖的長期升高和糖代謝的紊亂。長期的高血糖狀態(tài)

會引發(fā)一系列的生物化學反應，包括氧化應激、炎癥反應和內(nèi)皮細胞

功能障礙等，這些反應進一步導致了血管病變、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病

變等并發(fā)癥的出現(xiàn)。

我們還注意到，糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展并非單一機制的結(jié)果,

而是多種機制共同作用的產(chǎn)物。未來的糖尿病治療需要綜合考慮各種

機制，采取綜合性的治療策略，以最大程度地減緩或阻止并發(fā)癥的發(fā)

生。

對糖尿病并發(fā)癥共同機制的研究，有助于我們更深入地理解糖尿

病的本質(zhì)，為糖尿病的治療和預防提供新的思路和方法。當前的研究

還存在許多不足，需要更多的科研工作者共同努力，以推動糖尿病研

究的進步，為糖尿病患者帶來更好的生活質(zhì)量和更長的壽命。

參考資料：

糖尿病是一組由遺傳、環(huán)境、免疫等因素引起的，胰島素分泌缺

陷及（或）其生物學作用障礙導致的以高血糖為特征的代謝性疾病。

其急性并發(fā)癥是指糖尿病急性代謝紊亂，包括糖尿病酮癥酸中毒、高

滲性非酮癥糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治療過程中出現(xiàn)的乳酸性

酸中毒及低血糖昏迷。

1型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用

量不足。2型糖尿病患者大多因存在應激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物

等。胰島素治療的1型糖尿病患者應激狀況下也可發(fā)生DKA。其常見

誘因有：

(1)感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結(jié)核等。泌尿系

統(tǒng)感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔

炎等。

(2)急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻

醉及嚴重的精神刺激。

(3)妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加,

可能誘發(fā)酮癥，甚至酮癥酸中毒。

(4)其他：某些藥物如糖皮質(zhì)激素的應用，某些疾病如庫欣病、

肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。

近年來，國內(nèi)外學者普遍認為DKA的發(fā)生原因是由于多激素的異

常，破壞了激素分泌的動態(tài)平衡，脂肪代謝紊亂。出現(xiàn)了以高血糖、

高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。其機制主要為胰島素絕對或

相對分泌不足；胰高血糖素分泌過多；其他反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、

生長激素和皮質(zhì)醇水平升高。

在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代

謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動態(tài)平衡狀態(tài)，胰島

素作為一種儲能激素，在代謝中起著促進合成、抑制分解的作用。當

胰島素分泌絕對或相對不足時，拮抗胰島素的激素絕對或相對增多而

促進了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋

白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動員增加，酮體生成增多，最終導

致DKA。

8-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)

衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏

感性降低；組織分解增加，鉀從細胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量

代謝。嚴重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫

和低血壓。當血pH降至2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快;

低至1?0時?，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失?！?/p>

嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大

量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少,

從而引起細胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移引

起細胞內(nèi)失水。

滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、

嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物

質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子(K+)從細胞內(nèi)逸出導致細胞內(nèi)失鉀。

由于血液濃縮、腎功能減退時鉀滯留以及鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，

因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴重缺鉀。隨著治療過程中

補充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及

應用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚

至心臟驟停。

紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血

氧離解曲線來反映。DKA時紅細胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2,3

二磷酸甘油酸⑵3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離

解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應），

起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，

2,3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺

氧加重、導致腦水腫最為重要。

嚴重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導致低血

容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。

嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導致腦細胞失

水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。治療不當如糾正酸中毒口寸給予碳酸氫

鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、

滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。

極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下,

少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，似外科急腹癥，但無

腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最后

嗜睡、昏迷；嚴重酸中毒時出現(xiàn)深大呼吸，頻率不快，也無呼吸困難

感，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈

快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計的重要而敏感的體征；

尚有誘因本身的癥侯群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。

(1)血糖、尿糖過高血糖多為7"3mmol/L,有時可達55mmol/L

以上。

(2)酮體血酮體＞4mmol/L。尿酮體陽性。丙酮無腎閾,若酮

體產(chǎn)生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床

上無酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數(shù)都降低。

(3)血漿C02結(jié)合力降低30容積，或90%以下，血漿pH＜35。

(4)血氣分析標準碳酸氫、緩沖堿低于正常，堿剩余負值增

大，陰離子隙＞16。

早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨慶上對以原因不明的惡心嘔

吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血

壓低而尿量多者，無論有無糖尿病史，均應想到此癥。

鑒別診斷包括：(1)其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高

血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷：腦膜炎、

尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某

些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒

中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。

盡快補液以恢復血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)

及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死

率。

（一）補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且

有助于血糖的下降和酮體的消除。

（1）補液總量：一般按病人體重（kg）的10%估算，成人DKA一

般失水4?6L。

（2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是

嚴重升高或治療后血糖下降至9mmol/L后，應輸入5%葡萄糖或糧鹽

水，以利消除酮癥。

（3）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量

的1/3?1/2,在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。

其余部分于24?28n內(nèi)補足。

小劑量胰島素療法，輸注胰島素lU/（kg?h）,血中濃度可達120

uU/ml,該濃度即可對酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應，并能有效的

降低血。用藥過程中要嚴密監(jiān)測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其

是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。

一般經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，

一般不必補堿。補堿指征為血PHG,HC03-<5mmol/Lo應采用等滲碳

酸氫鈉溶液，補堿不宜過多過快。

補鉀應根據(jù)血鉀和尿量：治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀，

頭2~4小時通過靜脈輸液每小時補鉀約13~20mmol/L；血鉀正常、尿

量>40ml/h,也立即開始補鉀；血鉀正常。尿量小于30ml.h,暫緩補

鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程

中定時檢測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復后仍應繼續(xù)口

服鉀鹽數(shù)天。

（1）治療中胰島素劑量較大，易造成血糖下降速度過快，導致

血漿滲透壓驟然降低，而細胞內(nèi)尚處于高滲狀態(tài)，造成細胞內(nèi)、外滲

透壓差懸殊。引起水分子向細胞內(nèi)急速擴散，造成細胞水腫，不利于

細胞功能恢復。

（2）密切觀察治療中病情的變化，定時檢測生命指標和血糖、

滲透壓、CO2結(jié)合力的變化，并做到及時處埋。

DKA經(jīng)過及時的搶救治療，其預后多屬良好，1型糖尿病酮癥酸

中毒要特別慎重，要積極采取治療措施。倘若并發(fā)腎衰、心衰或多系

統(tǒng)多器官衰竭，其預后將根據(jù)衰竭的器官數(shù)目而定。衰竭的器官數(shù)越

多，預后越不佳。如果酮癥酸中毒不予及時治療，其預后多屬不良。

(1)糖尿病治療要合理，防治血糖驟升。速降的變化，維持血

糖在20nlmol/L以下。

(2)糖尿病患者飲食要有規(guī)律，防止暴飲暴食，按糖尿病飲食

標準控制好飲食。

良好的護理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應按時清潔口腔、皮膚，預

防壓瘡和繼發(fā)性感染。細致觀察病情變化，準確記錄神志狀態(tài)，瞳孔

大小和反應、生命體征、出入水量等。每「2小時測血糖，4'6小時

復查酮體、肌酊、電解質(zhì)和酸堿平衡指標等。

應激和感染如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化

道出血、外傷、手術(shù)、中暑或低溫等應激狀態(tài)。感染，尤其是上呼吸

道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)。

攝水不足老年人口渴中樞敏感性下降，臥床病人、精神失常或

昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。

失水過多和脫水如嚴重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經(jīng)

內(nèi)、外科脫水治療，透析治療等。

高糖攝入和輸入如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時

或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營養(yǎng)，以及使用含糖

溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內(nèi)分泌疾病合并糖

代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、

嗜倍細胞瘤者等更易誘發(fā)。

藥物許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質(zhì)激素、噫嗪類

或吠塞米（速尿）等利尿藥、普蔡洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替

丁、甘油、硫嗖喋吟及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機體的胰

島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如曝嗪類利尿藥還有抑

制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發(fā)HNDCo

其他如急、慢性腎功能衰竭，糖尿病腎病等，由于腎小球濾過

率下降，對血糖的清除亦下降。

本病發(fā)病機制復雜，未完全闡明，發(fā)病基礎是病人不同程度的糖

代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種

誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，

胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和

糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質(zhì)大量自腎臟丟失。由于患者多

有主動攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高

血漿滲透壓逐漸加重，最終導致HNDC狀態(tài)。

HNDC與酮癥酸中毒都是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并

發(fā)癥，兩者均有高血糖、脫水和不同程度的電解質(zhì)丟失，但典型的

HNDC與典型的酮癥酸中毒之間在臨床表現(xiàn)上是有所不同的。一般而

言，前者多見于中、老年人，高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較酮

癥酸中毒嚴重，但常無或僅有輕度酮癥酸中毒；后者則常見于年輕的

1型糖尿病、高血糖和脫水程度較輕，但常有中度或嚴重的酮癥酸中

毒，造成HNDC和酮癥酸中毒的這些差別的機理尚未完全闡明。目前

認為：

HNDC病人有相對較高的胰島素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮

體的生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高。也有人認為二者無

明顯差異，部分HNDC患者血漿胰島素水平呈現(xiàn)低不可測。

HNDC病人血漿生長激素和兒茶酚胺水平低于酮癥酸中毒，而這

兩種激素均有較強的促進脂肪分解及酮體生成的作用。但也有人認為,

這兩種激素在二者間無顯著差異。

HNDC病人脫水嚴重，而嚴重的脫水不利于酮體的生成，老年人

體內(nèi)水的儲備低于年輕患者，又?？捎锌诳手袠忻舾行越档图澳I功能

不全等，因而脫水多較酮癥酸中毒嚴重。脂肪酸B-氧化及酮體的生

成均需要水的參與，故嚴重脫水可影響酮體的產(chǎn)生。嚴重脫水可造成

血液濃縮，腎臟排糖障礙，引起更嚴重的高血糖。

HNDC病人肝臟生酮功能障礙，腎臟排糖能力下降，致使血糖很

高而酮癥很輕。正常人在高血糖狀態(tài)下，每小時可自尿排出葡萄糖

20g,故腎功能正常者血糖一般不會超過8mmol/L(500nig/dl)。約90%

的本癥病人伴有腎臟病變，排糖功能障礙，使血糖嚴重升高。

嚴重的高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用臨床上?？?/p>

發(fā)現(xiàn)HNDC患者有嚴重的高血糖卻無明顯的酮癥酸中毒，而酮癥酸中

毒病人有顯著的酮癥酸中毒而血糖水平相對較低這一現(xiàn)象。這種現(xiàn)象

可能為：HNDC患者在高糖及脫水的狀態(tài)下，機體肝臟的酮體生成抑

制；而酮癥酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮體時，機體血漿

NAD/NADH的比值下降導致糖異生所必需的丙氨酸水平降低，從而抑

制肝糖異生的作用。

臨床資料表明，HNDC與酮癥酸中毒并非兩種截然不同的病征，

二者之間存在著多種多樣的中間類型，形成一個連續(xù)的病態(tài)譜，二者

是這一連續(xù)病譜的兩個極端而已。在臨床上，HNDC的同時有顯著酮

癥酸中毒，而典型的酮癥酸中毒中同時也存在著高滲狀態(tài)，可見,HNDC

和酮癥酸中毒之間可有很大的重疊，稱之為重疊綜合征，例如典型的

酮癥酸中毒，不能否定HNDC的診斷;嚴重的高血糖、高滲狀態(tài)，有時

也可見于酮癥酸中毒患者，這一點在臨床工作中應予以重視。

正常血漿滲透壓維持在280?300mmol/L,其中主要靠血Na+提供,

但當血糖明顯增高時也會引起血漿滲透壓升高。HNDC時，高血糖和

高尿糖造成滲透性利尿，尿滲透壓約50%由尿液中葡萄糖來維持，故

患者失水常遠較電解質(zhì)丟失嚴重，水分的丟失平均可達9L(2496的體

內(nèi)總水量），脫水一方面能引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和胰高糖素的分泌

增加;另一方面又能進一步抑制胰島素的分泌，繼續(xù)加重高血糖，形

成惡性循環(huán)。脫水還可繼發(fā)性醛固酮分泌增多加重高血鈉，使血漿滲

透壓增高，腦細胞脫水，從而導致本癥突出的神經(jīng)精神癥狀。

老年人，多發(fā)生在50?70歲，男女患病率大致相同。約半數(shù)已

知患有糖尿病，且多為2型糖尿病患者，約30%有心臟病史;約90%

患有腎臟病變。

前驅(qū)期一一出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和進入昏迷前的一段過程。這一期

從數(shù)天到數(shù)周不等，半數(shù)患者無糖尿病史，多數(shù)有腎臟功能下降的病

史。由于勞累，飲食控制放松，以及感染機會增多，冬季尤其是春節(jié)

前后發(fā)病率較高。患者起病緩慢，主要表現(xiàn)為原有糖尿病病癥加重，

呈煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛等,

反應遲鈍，表情淡漠。注：有些患者缺乏與脫水程度相適應的口渴感,

這是因為糖尿病非酮癥高滲性昏迷老年人多見，而老年人常有動脈硬

化，口渴中樞不敏感，而且高滲狀態(tài)也可使下丘腦口渴中樞功能障礙。

典型期一一如前驅(qū)期得不到及時治療，則病情繼續(xù)發(fā)展，由于嚴

重失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現(xiàn)為嚴重的脫水和神

經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀。

（1）嚴重脫水，常伴循環(huán)衰竭：體重明顯下降，皮膚、粘膜、

唇舌干燥，眼球松軟、凹陷，少尿等，血壓多下降。病情嚴重者可有

周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，脈搏細而快，脈壓縮小，臥位時頸靜脈充盈不

全，立位時出現(xiàn)低血壓，甚至四肢厥冷，發(fā)組呈休克狀態(tài)。有的由于

嚴重脫水而少尿、無尿。

（2）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：意識模糊者占50%,昏迷者占30%,

?？砂l(fā)現(xiàn)可逆的局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征，如局限性或全身性癲癇（13%?

17%）,肌陣攣、偏盲、輕癱、幻覺、失語及出現(xiàn)病理反射（23%?26%）。

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與血漿滲透壓升高的速度與程度有關(guān)而與酸中毒關(guān)系

不大，高滲狀態(tài)的程度較嚴重或發(fā)展迅速者，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障

礙的表現(xiàn)。

伴發(fā)病的癥狀和體征一一患者可有高血壓、腎臟病、冠心病等原

有疾病表現(xiàn);肺炎、泌尿系統(tǒng)感染、胰腺炎等誘發(fā)病表現(xiàn);腦水腫、血

栓形成、血管栓塞等并發(fā)癥表現(xiàn)?；颊叩捏w溫多正?；蜉p度升高，如

體溫降低，則提示可能伴酸中毒和（或）敗血癥，應予以足夠重視；如

體溫高達40℃以上，可能為中樞性高熱，亦可因各種感染所致。

HNDC發(fā)生后，并發(fā)癥的肺部感染最常見，此外由于嚴重的脫水，

患者發(fā)生血栓的危險明顯升高。由于極度高血糖和高血漿滲透壓，血

液濃縮，黏稠度增高，易并發(fā)動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴重，

導致較高的病死率。HNDC患者可因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引

起的大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p害。這些改變經(jīng)有效治療后多可逆轉(zhuǎn)或恢復

正常，也有少數(shù)在HNDC糾正后一段時間內(nèi)仍可遺留某些神經(jīng)、精神

障礙的癥狀。

HNDC診斷并不困難，關(guān)鍵的問題在于提高對本病的認識，對一

個昏迷的患者都應想到本病的可能性。如果發(fā)現(xiàn)中、老年患者有顯著

的精神障礙和嚴重的脫水，而不明原因的深大呼吸則更應提高警惕，

及時地進行必要的檢查，以發(fā)現(xiàn)本病。關(guān)于HNDC的實驗室診斷依據(jù),

國外有人提出以下標準：①血糖三33mmol/L（600mg/dl）。②血漿有

效滲透壓2320mmol/L。③血清＞15mmol/L或動脈血氣檢查pH230。

值得注意的是個別病例合并糖尿病酮癥重疊綜合征。尿酮體陽性，酸

中毒明顯或血糖低于33mmol/L,并不能作為否定HNDC的診斷依據(jù)。

但HNDC患者存在明顯的高滲狀態(tài)，如昏迷患者血漿有效滲透壓低于

320mmol/L,則應考慮到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血

糖很高，但因血鈉低，有效滲透壓未達到320mnic）l/L,這類患者雖不

能診斷HNDC,但仍應按HNDC治療。

（1）其它原因所致的高滲狀態(tài)，如透析療法、脫水治療、大劑

量皮質(zhì)激素治療等。

（2）非糖尿病腦血管意外一一血糖多不高，或者輕度應激性血

糖增高，但不可能〉3mmol/L,HbAlc正常。注:腦血管意外常用藥物

多加重本病，例如甘露醇、高滲糖、皮質(zhì)固醇等均加重高滲狀態(tài);苯

妥英鈉不能抑制高滲狀態(tài)所致的抽搐和癲癇發(fā)作，而且能抑制胰島素

分泌，使高血糖進一步惡化。

(3)有糖尿病史的昏迷患者，還應鑒別與酮癥酸中毒、乳酸性

酸中毒及低血糖昏迷鑒別。

(4)急性胰腺炎一一半數(shù)以上HNDC患者會出現(xiàn)血、尿淀粉酶

非特異性升高，有時其升高幅度較大,注意不能僅僅根據(jù)淀粉酶升高

就診斷為急性胰腺炎。但應注意有些患者確實可以同時存在急性胰腺

炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故對淀粉酶的變化需結(jié)合臨床來考慮。

對起病時有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT掃描，并密切隨訪。

急性胰腺炎早期約50%的患者出現(xiàn)暫時性輕度血糖增高，但隨著胰腺

炎的康復，2~6周內(nèi)多數(shù)患者高血糖降低，而急性出血壞死型胰腺炎

病人則有胰腺組織的大片出血壞死，存在胰島B細胞受損，其受損程

度與患者糖代謝紊亂的嚴重性和持續(xù)時間有關(guān)，如胰島B細胞受損嚴

重，可并發(fā)HNDC。

HNDC的治療原則與酮癥酸中毒相同，包括枳極地尋找并消除誘

因，嚴密觀察病情變化，因人而異地給予有效的治療。治療方法包括

補液，使用胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒等。

(1)迅速大量補液——根據(jù)失水量，補液量按體重的1096-15%

計算，總量約6T0L,總量的1/3應在4小時內(nèi)輸入,其余應在12-24

小時內(nèi)輸完，可以按中心靜脈壓、紅細胞壓積、平均每分鐘尿量確定

補液量和速度。如治療前已出現(xiàn)休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，

盡快糾正休克。如無休克或休克已糾正，在輸注生理鹽水后血漿滲透

壓＞350mmol/L,血納＞155mmol/L,可考慮輸注45%氯化鈉低滲溶液，

在中心靜脈壓監(jiān)護下調(diào)整輸注速度。當血漿滲透壓降至330mmol/L時,

再改輸?shù)葷B溶液。合并心臟病者酌情減量。

(2)胰島素治療一一患者對胰島素多較敏感，以每小時4-8u

速度持續(xù)靜滴，使血糖緩慢下降，血糖下降過快有引起腦水腫的危險。

由于血容量不足，周圍循環(huán)不良，皮下注射胰島素時不能穩(wěn)定的維持

血中胰島有效濃度，而且循環(huán)恢復后，大量胰島素進入血內(nèi)，將引起

低血糖°直至病人能進糖尿病飲食，改為餐前皮下胰島素注射u

(3)維持電解質(zhì)平衡一一參考尿量及時補鉀、即應足量又要防

止高鉀血癥，以血鉀測定和心電圖檢查進行監(jiān)測，對腎功障礙和尿少

者尤應注意。

(4)酸堿平衡一一血液碳酸氫根低于9nlmol/L,要補充5%碳酸

氫鈉，4-6h后復查，如碳酸氫根大于10mmol/L則停止補堿。

(5)治療原發(fā)病、誘因及并發(fā)癥一一抗感染治療，停用一切引

起高滲狀態(tài)的藥物。

（6）透析治療一一適用于HNDC并急、慢性腎功能衰竭、糖尿

病腎病病人的治療。

HNDC預后不佳，死亡率較高，多數(shù)文獻報道在40%-70%,

尤其是大量使用低滲溶液時及血糖下降過快時容易引起腦水腫。此外

一定要注意肺水腫及心力衰竭的發(fā)生。多數(shù)患者死于原有疾病或誘發(fā)

疾病，并與年齡及原有疾病等因素有關(guān)。治療的關(guān)鍵是及時的診斷，

得當?shù)奶幚?。隨著對本病認識水平不斷提高，HNDC的預后將大大改

善。

（1）加強糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，

50歲以上的老年人應定期檢測血糖。確診有糖尿病的病人，應正規(guī)

服藥，控制飲食，加強運動，嚴格控制血糖水平。

（2）控制各種誘發(fā)因素，積極治療各種感染，對血透、腹透、

應用甘露醇脫水等治療時，應注意是否有脫水現(xiàn)象，及時監(jiān)測血糖、

尿糖。積極保護心腎功能。

（3）注意誘發(fā)藥物應用，如利尿劑、糖皮質(zhì)醇、普蔡洛爾（心

得安）等。

（2）胰島素泵護理一一置泵時胰島素泵針頭宜埋植在不妨礙活

動處，注意避開有創(chuàng)傷和瘢痕的部位。一般將泵置于袋中或裝進盒內(nèi)

掛在腰部，避免被擠壓或墜落，置泵后應經(jīng)常巡視，避免折管、堵管,

注意檢查泵中胰島素的剩余量和針頭穿刺部位，防止針頭滑出皮下，

每日常規(guī)檢查輸注部位，觀察有無紅腫、出血，如出現(xiàn)上述癥狀應及

時更換輸注部位。熟悉胰島素泵報警的常見原因，并能夠及時處理。

準確控制胰島素入量和速度對治療至關(guān)重要。應用血糖儀每1?2h

進行血糖監(jiān)測，根據(jù)血糖及時調(diào)整胰島素輸液速度，確保順利平穩(wěn)降

糖。同時注意低血糖反應，發(fā)現(xiàn)病情變化及時處理。

(3)基礎護理一一由于患者昏迷臥床，皮膚抵抗力差，故應保

持床單清潔、干燥、平整，按摩受壓部位，促進血液循環(huán)，防止壓瘡

發(fā)生。對于合并肺部感染者，應加強翻身拍背以促進痰液排出，必要

時吸痰；合并泌尿道感染者，應保持尿管及會陰部的清潔。腦梗吞咽

困難患者防進食時誤吸引起吸入性肺炎。認真做好口腔、皮膚、會陰、

眼睛護理，保持呼吸道通暢，針對患者的原發(fā)病，給予相應的護理，

并為病人提供整齊、安靜、舒適、安全的住院環(huán)境。

(4)心理護理及健康教育一一向患者家屬介紹檢查的目的，注

意事項，獲得患者家屬的理解支持與配合，隨著患者病情穩(wěn)定，神志

轉(zhuǎn)清，血糖控制，及時進行心埋護埋，幫助患者正確樹立戰(zhàn)勝疾病的

信心，給他們講解有關(guān)糖尿病知識及各種并發(fā)癥的預防，消除其緊張

恐懼心理，以便在執(zhí)行各種治療護理操作中取得患者及家屬的密切配

合。因多數(shù)患者年齡高，身體基礎狀況差，幫助糖尿病患者家屬了解

糖尿病知識，關(guān)心幫助患者給予患者精神支持和生活照顧。隨著胰島

素的廣泛使用，僅讓患者知道藥物的商品名及外觀是不夠的，要讓患

者知道他們使用的胰島素類型，使用時間及藥效達峰時間，讓患者更

有效的管理好自己的血糖，通過教育，患者知道注射胰島素后按時進

食、外出時攜帶餅干、糖果等，提高糖尿病患者對低血糖反應的重視

程度。

(5)出院指導一一向患者及家屬強調(diào)應避免發(fā)生可能誘發(fā)

NHDC的因素，合理飲食及正確按囑注射胰島素，保持心情愉快，養(yǎng)

成良好的衛(wèi)生習慣，積極控制糖尿病避免并發(fā)癥的發(fā)生。

(6)注意事項一一護理的關(guān)鍵在于密切觀察病情變化，監(jiān)測生

命體征，快速補液和正確使用胰島素，加強基礎護理，熟練掌握糖尿

病專科知識和操作技能，實行心理護理及健康教育，加強與患者和家

屬溝通交流，提高患者自我管理和家屬的照顧能力。

(1)產(chǎn)生乳酸過多一一糖尿病慢性并發(fā)癥，如合并心、肺、肝、

腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在

糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力卜降，造成

局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循

環(huán)衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒，酒精

在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸進一步

代謝使機體生成乳酸增多；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細胞色

素氧化酶的作用，使動脈氧含量降低,產(chǎn)生低氧血癥而造成乳酸中毒;

兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內(nèi)血管，引起肝攝取乳酸功能下降，肌

肉因組織缺氧而釋放乳酸增加，造成血中乳酸增高。

(2)乳酸清除不足一一糖尿病性急性并發(fā)癥，如感染、酮癥酸中

毒等，可造成乳酸堆積，誘發(fā)LA；糖尿病慢性并發(fā)癥，如肝腎功能

障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化及排出；雙臟類降糖藥使用不當(劑

量過大或選擇不當)，尤其苯乙雙胭，其半衰期長，排泄緩慢，能抑

制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸；抑制線粒體內(nèi)乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化，引

起乳酸堆積;對乙酰氨基酚大劑量或長期服用可引起暴發(fā)性肝壞死，

使乳酸清除障礙。

LA是糖尿病患者葡萄糖氧合過程受到阻滯，葡萄糖酹解增加，

產(chǎn)生大量乳酸，使乳酸合成大于降解和排泄體內(nèi)乳酸聚集而引起的

一種糖尿病代謝性并發(fā)癥。乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物，由丙酮

酸還原而成。葡萄糖的分解分為有氧氧化和無氧酵解。有氧氧化指是

體內(nèi)糖分解產(chǎn)生能量的主要途徑。而在無氧條件卜，葡萄糖在胞波中

進行酵解,其中間產(chǎn)物丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下經(jīng)還原型輔酶

I(NADH)加氫轉(zhuǎn)化成乳酸，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)檩o酶I(NAD+)。乳酸也能在

乳酸脫氫酶作用下，當NAD+又轉(zhuǎn)化為NADH時氧化而成為丙酮酸,

此為由乳酸脫氫酶催化的可逆反應。而丙酮酸在有氧條件下可進入線

粒體進一步氧化，在丙酮酸竣化酶的催化下，生成乙酰輔酶A,再經(jīng)

三竣酸循環(huán)氧化產(chǎn)能分解為H20和C02o另外丙酮酸還可經(jīng)丙酮酸竣

化支路異生為葡萄糖。當線粒體因為組織相對或絕對缺氧而功能障礙

時，丙酮酸容易積聚在胞漿中而轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，逐漸堆積，從而發(fā)生

LAo機體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細胞及皮膚；代謝

清除的主要部位是肝臟和腎臟。正常情況下，機體代謝過程中產(chǎn)生的

乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋Υ?，少量乳酸?jīng)腎臟

排出。乳酸清除不足更常見于肝臟疾病，以肝硬化為最常見。

（1）先天性LA一一嬰幼兒LA不伴休克者大都屬先天代謝異常,

多因遺傳性酶的缺陷造成乳酸、內(nèi)酮酸代謝障礙，如缺乏葡萄糖-6-

磷酸酶、丙酮酸酸化酶、果糖-6-二磷酸酶、丙酮酸脫氫酶所致“

（2）獲得性LA——大多數(shù)LA為獲得性的，根據(jù)Cohen和Woods

分類修訂的結(jié)果，獲得性LA可分為A型和B型兩大類。A型為繼發(fā)

性LA,較B型更為常見，見于多種休克伴缺氧狀態(tài)，如脫水、失血

性（低血容量性）休克、感染性休克（嚴重敗血癥）、過敏性休克、哮喘

持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時，其發(fā)病機制是組織獲得的氧不能滿

足組織代謝需要，導致無氧酵解增加,產(chǎn)生A型LAOB型為自發(fā)性LA,

見于多種非休克狀態(tài)，其發(fā)病機制與組織缺氧無關(guān)?？蛇M一步分為3

種亞型，Bl型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭、糖尿病、惡性

腫瘤、瘧疾、傷寒等常見病有關(guān)，B2型與藥物或毒物有關(guān)，例如雙

胭類、水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇、氧化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚

胺、二乙醛、罌粟堿、撲熱息痛、蔡咤酮酸、異煙腫、鏈服霉素、山

梨醇、乳糖、茶堿、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3型與肌肉劇烈

活動、癲癇大發(fā)作等其他因素有關(guān)。

（1）雙胭類藥物和LA——許多藥物可引起LA,其中最常見于

雙胭類藥物（苯乙雙胭和二甲雙胭），尤其是苯乙雙胭，從20世紀50

年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA,已在許多國家被

停止應用。已知苯乙雙月瓜可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳

酸轉(zhuǎn)變，實踐證實苯乙雙胭應用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。

苯乙雙胭可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糧原

異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胭使血乳酸

水平中度升高，但與苯乙雙呱有關(guān)的LA絕大多數(shù)或由于劑量過大，

或同時合并疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙月瓜是又

一雙胭類藥物，其致LA的機會較苯乙雙?。s為其1/50）的機會明顯

減少?，F(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應用，可能由于二甲雙胭為水溶性，不易在體

內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時、升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯,

治療劑量一般不會導致LAo

（2）糖尿病和LA一—2型糖尿病基礎狀態(tài)可有輕微的高乳酸

血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。胰島素絕對或相對缺乏可使

線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。酮癥酸

中毒時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，此時，高乳

酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組

織灌注不足所致。糖尿病高滲性非酮癥昏迷較酮癥酸中毒更易導致嚴

重的LA,因高滲性非酮癥昏迷常見于老年人，尤其繼發(fā)肝腎及心肺

功能不全的危險性進一步增加。

（3）敗血癥休克與LA——敗血癥休克時，內(nèi)毒素和其他細菌

產(chǎn)物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物

質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細

胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環(huán)血容量和心輸出

量降低（循環(huán)細菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能）。最終，上述變化致系

統(tǒng)性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導致血管收縮和

選擇性皮膚及內(nèi)臟器官（包括肝臟和腎臟）血流量下降。上述代謝和血

流動力學因素導致乳酸產(chǎn)生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟

對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導致呼吸鏈功能和氧化磷

酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，不能有效氧化NADH和消耗質(zhì)子。

細胞質(zhì)內(nèi)ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺

乏和系統(tǒng)性pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制

組織清除乳酸的能力。

(4)癌癥與LA——癌癥時，惡性腫瘤細胞一般存在內(nèi)在的無

氧糖酵解活性增強,如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。

與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸

潤。癌癥患者的LA,大多數(shù)情況是由于腫瘤細胞乳酸產(chǎn)生增加，同

時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。

(5)全胃腸外營養(yǎng)與LA——胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā)LA,甚至在

無相關(guān)疾病情況下。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄

糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上

述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖，隨后

被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消

耗兩分子ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激

糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個體中可能導致LAo

(6)急性乙醇中毒與LA——乙醇在細胞內(nèi)主要在乙醇脫氫酶

催化卜氧化為乙醛，乙醛進一步在醛脫氫防催化卜氧化為乙酸，上述

兩個反應均產(chǎn)生NADH和H+,升高細胞內(nèi)NADH/NAD+比值，從而有利

于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒

精中毒可導致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦能降低丙酮酸的氧化和

糖原異生。乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而

導致LAo

本病主要見于服用雙胭類藥物的老年精尿病合并慢性心、肺疾病

或肝腎功能障礙患者，一旦出現(xiàn)感染、脫水、血容量減少、饑餓等，極

易誘發(fā)LAo

LA起病較急，輕癥：可僅有疲乏無力、惡心、嘔吐、食欲降低、

腹痛，頭昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有惡心、嘔吐、

頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發(fā)組、深大呼吸（不伴酮臭味）、血壓

和體溫下降、脈弱、心率快，可有脫水表現(xiàn)，意識障礙、嗜睡、木僵、

昏睡等癥狀，更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫綃、休克及原發(fā)病表

現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及相應中毒表現(xiàn)。但本病癥狀與體征可無

特異性，輕癥臨床表現(xiàn)可不明顯，常被原發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋,

應注意避免誤診或漏診。

嚴重的酸中毒可造成機體多個臟器損傷，需盡早糾正。且LA病

死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。有文獻報道當血乳酸在

4mmol/L時病死率20%,血乳酸5~9mniol/L時病死率增至74%,血

乳酸達到0~13mmol。時病死率達90%,血乳酸＞13mmol/L時病死率高

達98%。

（1）病史:糖尿病患者有用過量雙服類藥物（降糖靈超過75mg/d,

二甲雙胭超過2000mg/d）后出現(xiàn)病情加重；糖尿病病人有肝腎功能

不全、缺氧或手術(shù)等同時使用雙月瓜類降糖藥物；糖尿病患者出現(xiàn)多種

原因休克，又出現(xiàn)代謝性酸中毒而酮體無明顯增高者，應高度懷疑本

病。

（3）實驗室檢查：通過血乳酸、動脈血pH、二氧化碳結(jié)合力、

陰離子間隙、HC03-、血丙酮酸等測定，可以確診。主要診斷標準為:

血乳酸25mmol/L;動脈血pHW35;陰離子間

隙>18mmol/L;HCO3-<1Ommol/L;C02結(jié)合力降低;丙酮酸增高,乳酸/

丙酮酸230：1;血酮體一般不升高。

（1）高滲性非酮癥糖尿病昏迷:此類病人亦可有脫水、休克、

昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過3nlmol/L,血鈉超過

155mmol/L,血漿滲透壓超過330nnnol/L,血酮體為陰性或弱陽性°

（2）酮癥糖尿病昏迷：此類病人亦可有惡心、嘔吐、腹痛、昏

迷等表現(xiàn)，但年輕患者多見，可有停用降糖藥或胰島素治療史，輕中

度脫水，深大呼吸（爛蘋果味），血糖常7-3mmol/L,尿糖、尿酮體

強陽性。

（3）乙醇性酸中毒:有酗酒習慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人

因劇吐致血B一羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離

子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。

（4）饑餓性酮癥：因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽

性，但尿糖陰性，血糖多不高。

（5）低血糖昏迷病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、

昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用

降血糖藥史。

LA發(fā)展并達到目前通用的診斷標準后，即使通過治療能使乳酸

下降，也無法改善預后，死亡率很高。故對高乳酸血癥患者（即無酸

血癥，但乳酸＞2.5amol/L）需及時治療各種潛在誘因，積極預防誘發(fā)

因素，早期發(fā)現(xiàn)及時治療，及時搶救，并密切隨訪觀察。

（1）去除誘發(fā)LA的誘因，停用所有可誘發(fā)LA的藥物及化學物

質(zhì)，改善患者的缺氧狀態(tài)，開始階段患者呼吸急促，隨后可出現(xiàn)呼吸

肌衰竭，應立即予以吸氧，并做好人工呼吸的各種準備「冶療過程中,

應密切注意血壓、脈搏、呼吸等生命體征的變化，加強病情觀察，及

時進行血乳酸、血氣分析、血糖、血電解質(zhì)、陰離子間隙等血生化檢

查，并密切隨訪復查。

（2）LA最根本的治療是病因治療，如糾正休克，改善循環(huán)。

充分補液擴容可改善組織灌注，糾正休克，減少乳酸的產(chǎn)生,促進利

尿排酸，是治療本癥重要手段。在心功能允許情況下盡量補液、擴容，

提升血壓及改善微循，有利于乳酸清除。輸液宜用生理鹽水，避免使

用含乳酸的溶液。對于老年人合并心功能不全的患者，應根據(jù)中心靜

脈壓情況進行補液，或配合插胃管注入生理鹽水補液，以免過快過多

的輸液而導致急性心功能不全。選用血管活性物質(zhì)糾正休克時，禁用

腎上腺素和去甲腎上素等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注

量的進一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。

（3）及時糾正酸中毒,當pH小于HC03-小于05mmol/L時，患

者肺臟能維持有效的通氣量，而排出二氧化碳，腎臟有能力避免鈉水

潴留，就應及時補充堿。目前主張給予小劑量NaHC03,采用持續(xù)靜

脈滴注的方式，使HC03-上升4~6mniol/L,維持在1416nlmol/L,動

脈血pH上升至2。當PH〉25時停止輸堿以免發(fā)生堿中毒。注意補堿

不宜過多、過快，否則可加重顱內(nèi)酸中毒。酸中毒嚴重者（血pH<0）

糾正不宜太快，尤其肺功能及循環(huán)功能減退者,C02容易蓄積而進一

步加重缺氧。

（4）補充胰島素和葡萄糖。小劑量胰島素靜脈滴注有利于解除

丙酮酸代謝障礙，降低游離脂肪酸及酮體，同時減少周圍組織產(chǎn)生乳

酸。同時與葡萄糖合用，有利于減少糖類的無氧酵解，且有利于血乳

酸的消除。此外酌情補鉀，維持水電解質(zhì)平衡。

（5）其它治療方法均無法直接消除血液內(nèi)，尤其腦內(nèi)乳酸，當

病情危急時應及時透析治療。用不含乳酸鈉的透析液進行血液或腹膜

透析治療，可加速乳酸排泄，并可清除苯乙雙月瓜等引起LA的藥物，

多用于不能耐受鈉過多的老年患者和腎功能不全患者。

(6)對癥治療，去除誘因：如有效吸氧，控制感染、糾正心力

衰竭、改善肝腎功能、維持水電解質(zhì)平衡等。

由于本癥預后危重，又無滿意的療法，其死亡率極高。目前，LA

預后較差，尤其老年患者伴有心、肝、腎功能不全，嚴重休克、缺

氧及敗血癥等感染；或伴有白血病、惡性腫瘤者，預后均不良，病死

率常在5096以上，后果嚴重。當血乳酸水平超過25mmol/L時，則罕

見存活者。故對本癥必須提高警惕，體現(xiàn)預防為主。

LA一旦發(fā)生，病死率極高，對治療反應不佳，因而預防比治療

更為重要，具體措施如下：

(1)對需用雙月瓜類降糖藥物治療的病人，盡量選用比較安全的

二甲雙胭，不用苯乙雙胭。凡糖尿病肝腎功能不全、大于70歲的老

年人以及心肺功能不佳者，二甲雙服也應忌用。糖尿病控制不佳者可

用胰島素治療。

(2)積極治療各種可誘發(fā)LA的疾病，控制各種誘發(fā)因素，并

密切隨訪觀察。

(1)LA出現(xiàn)昏迷時，應在醫(yī)護人員的指導下進行鼻飼，給予

牛奶、豆?jié){、蒸蛋羹、米湯、淡藕粉等。病況好轉(zhuǎn)后可食用半流食或

者普食。

（2）嚴格遵守飲食治療中所規(guī)定的熱量及各成分的熱量比例，

食物中的營養(yǎng)成分以碳水化合物為主，根據(jù)患者的飲食習慣，一日三

餐按1/2/3/5的比例分配。注意多飲水,多攝入含膳食纖維的食物，

防止便秘，根據(jù)血鈉鉀的變化調(diào)節(jié)富含鈉鉀的食物的量。

（3）由于酸中毒出現(xiàn)的厭食、惡心、食欲不振等癥狀，為了保

證每天需要的熱量，可改變進食方式?？山o予靜脈補充高營養(yǎng)物質(zhì)，

如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等；病情許可后用胃腸營養(yǎng)，采用胃管內(nèi)

注入糖尿病流質(zhì)飲食，制定飲食計劃；清醒后，可進流質(zhì)或半流質(zhì)食

物。

（1）根據(jù)患者的年齡、心肺功能，調(diào)節(jié)適當?shù)淖⑸湟旱嗡?，維

持足夠的心輸出量與組織灌注,注意中心靜脈壓變化，預防腦水腫等

并發(fā)癥的發(fā)生。

（2）胰島素皮下注射抽取的量要精確，在治療后期也易因為胰

島素劑量未及時減少或進食不足而引起低血糖的發(fā)生，因此在治療期

間注意觀察血糖，根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素的速度，防止低血糖。

（3）體位：出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫時應立即給予半臥位,使膈肌

下降，利于肺部血液回流，減輕肺毛細血管擴張，從而緩解呼吸困

難；雙下肢定時捆扎和松止血帶，減少靜脈血流，從而減輕心臟前負

荷；因喉頭水腫，喉頭分泌物增多，患者肩下墊枕，保持下頜前伸，

利于通氣。待病情穩(wěn)定后，可將患者調(diào)整為斜臥位。

（4）正確氧療:急性期予以高流量鼻導管給氧，6~8L/min,必

要時給予面罩同麻醉機加壓給氧。

（5）清除氣道分泌物:患者由于酸中毒、肺水腫常隨呼氣涌出

大量泡沫痰，必要時及時吸出，避免呼吸困難加重和誤吸，吸痰時

動作要輕、穩(wěn)、緩，以免出現(xiàn)損傷，加重感染。

（6）嚴格記錄出入量,保持液體出入平衡，嚴密監(jiān)護及觀察病

情變化，積極配合搶救。

（1）做好病室日常清潔、消毒作用，保持環(huán)境清潔、安靜c協(xié)

助患者翻身、叩背，促使肺部分泌物排出；注意口腔護理，保持口腔

清潔，預防感染；做好皮膚清潔護理，定時按摩受壓部位，預防壓

瘡。

（2）意識模糊、煩躁者應專人看護，適當制動，必要時加用床

擋及約束具，防止墜床、脫管。

（3）胸、腹痛者取舒適臥位，給予心埋支持，消除恐懼心埋，

適當應用鎮(zhèn)痛劑。

（4）胃腸道癥狀明顯者暫不進食，減少周圍環(huán)境的不良刺激，

及時清除嘔吐物，漱口、口腔護理。

（6）血液透析者觀察穿刺處有無滲血，保持局部清潔，預防感

染。

（1）LA多為老年患者，心理顧慮較多，對疾病的愈后不了解,

常會產(chǎn)生不同程度的恐懼、焦慮和悲觀情緒。應針對患者的心理特點

主動與患者溝通交流，耐心的聽取患者的訴說，詳細做好解釋和心

理疏導，講解疾病有關(guān)知識，消除患者的恐懼心理，取得患者的合

作，同時積極與家屬溝通，取得患者家屬的支持，讓患者家屬盡可

能陪在床邊，滿足生活需求。

注意事項一一護理的重點為做好管道護理，加強對各項參數(shù)的監(jiān)

測，維持生命體征的平穩(wěn)，嚴密觀察和預防出血及下肢靜脈血栓形成、

肺部并發(fā)癥的發(fā)生，同時實施心理護理及健康教育，加強與患者和家

屬溝通交流，盡力減少LA危重患者的病死率u

（5）感染：做好周圍環(huán)境日常清潔、消毒；鼓勵家屬給患者翻

身、叩背，促使肺部分泌物排出；保持口腔清潔，做好皮膚清潔護理。

并從治療開始就給予大劑量、有效的聯(lián)合抗生素治療。

（6）靜脈血栓形成并有栓塞危險：如患者存在發(fā)生血栓性疾病

的可能性，又無禁忌證，尤其是老年患者，可給予肝素治療。但應注

意盲目使用肝素有引起胃輕癱、胃腸道出血的危險。

（7）中毒昏迷：LA中毒昏迷著者死亡率高。應把握時機積極

搶救。采用對癥綜合治療，如有效給氧，控制感染、迅速改善心排血

量和組織的微循環(huán)灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克，改善肝腎

等臟器功能、維持水電解質(zhì)平衡等。

(1)胰島疾病：包括胰島B細胞增生或腫瘤，伴胰島素瘤的多

發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤。

(2)胰外惡性腫瘤：最常見是起源于間皮的巨大腫瘤，包括纖

維瘤、肉瘤，其次是胃腸道惡性腫瘤，偶見于腎癌、肺癌等。這些腫

瘤誘發(fā)低血糖的機制還不清楚，可能與腫瘤細胞產(chǎn)生高濃度的類胰島

素樣生長因子(IGF)和過多的葡萄攝取有關(guān)。

(3)胰島素自身免疫綜合癥：由于自身免疫、自身抗體作用而

引起的低血糖癥。

拮抗胰島素的激素分泌過少包括垂體前葉功能低下、甲狀腺功

能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下、高血糖素缺乏均易產(chǎn)生低血糖癥。

(1)嚴重肝病：肝臟組織彌漫性嚴重破壞，可引起肝糖原儲備

嚴重不足，糖異生能力減弱。

(2)肝細胞酣系功能異?；虿蛔悖喝缣窃鄯e病、糖原合成酣

缺乏等。

葡萄糖供應不足、消耗過多如長期饑餓，劇烈運動、厭食、嚴

重嘔吐、腹瀉、大量的腎性糖尿等。

偶見于糖尿病早期，大量飲酒及攝入荔枝后，這些物質(zhì)能抑制糖

原分解而產(chǎn)生低血糖。

（3）其他藥物I如水楊酸、抗組胺制劑、單胺氧化酶抑制藥、

普蔡洛爾（心得安）等，這些藥物或促進胰島素釋放，抑制高血糖素

的分泌和釋放，或延長加強降糖藥的作用，減少糖原異生和分解而引

起低血糖。

激素對血糖濃度以及糖代謝的調(diào)節(jié)起重要作用。參與血糖調(diào)節(jié)的

激素有多種，胰島素是體內(nèi)惟一的降糖激素，也是機體在正常血糖范

圍內(nèi)起支配調(diào)節(jié)作用之激素。升糖激素種類較多，作用機制和升糖效

果各不相同。主要有高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長激素和

糖皮質(zhì)激素。低血糖時這幾種激素釋放增加，血糖濃度迅速上升，發(fā)

揮對低血糖的對抗調(diào)節(jié)作用°此外ACTH、B-內(nèi)啡肽主要通過促進皮

質(zhì)醇釋放，發(fā)揮對抗調(diào)節(jié)作用。生理劑量的泌乳素升糖作用不顯著。

除了激素的調(diào)節(jié)作用外，在低血糖時尚有神經(jīng)性調(diào)節(jié)和認錯物

自動調(diào)節(jié)因素發(fā)揮作用。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖最為敏感。系因神經(jīng)細胞本身無貯備，其

所需能量兒乎完全依賴于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。這

是因為腦細胞對葡萄糖的利用無需外周胰島素參與。中樞神經(jīng)每小時

約消耗6g葡萄糖，低血糖癥時腦細胞能量來源減少，很快出現(xiàn)神經(jīng)

癥狀或稱神經(jīng)低血糖(neuroglycopenia)。最初表現(xiàn)為心智、精神

活動輕度受損，繼之出現(xiàn)大腦皮質(zhì)受抑制癥狀，隨后皮質(zhì)下中樞和腦

干相繼受累。最終累及延髓而致呼吸循環(huán)功能改變。若低血糖不能逆

轉(zhuǎn)常致死亡。提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損順序與腦部發(fā)育進化過程有關(guān)，

細胞愈進化則對低血糖愈敏感。當補充葡萄糖后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的

恢復按上次序逆行恢復。

低血糖除直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能外，尚通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)影

響交感嗜倍系統(tǒng)功能活動，引發(fā)交感神經(jīng)興奮的一系列癥狀，如心悸、

震顫、蒼白、出汗等。該組癥狀由B2腎上腺能受體受刺激而介導，

無察覺性低血糖患者往往伴有82腎上腺能信號通路功能異常。

糖尿癥低血糖的癥狀表現(xiàn)不一，多數(shù)感到無力，難以支持。通常

都出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

交感神經(jīng)興奮癥狀：主要為手抖、出冷汗、心悸、饑餓感以及煩

躁不安等。然而糖尿癥在并發(fā)自主神經(jīng)功能障礙時，這些表現(xiàn)并不明

顯，或者比較遲鈍。

中樞神經(jīng)癥狀：主要為頭痛、頭昏、視物模糊，有時定向力障礙、

無欲狀、嗜睡，嚴重時陷入昏迷或癲癇發(fā)作。

糖尿癥低血糖發(fā)生很隱襲，有時開始難以覺察。脆性糖尿癥患者

容易突然發(fā)作，多數(shù)呈急性經(jīng)過。老年性低血糖臨床表現(xiàn)常常不夠典

型，應細心檢查方可發(fā)現(xiàn)。

（2）糖化血紅蛋白檢測〉7除可能提示低血糖呈急性發(fā)作；＜7%

可能有較長時間慢性低血糖經(jīng)過。

（3）血、尿酮體檢查血中酮體增高，尿中酮體陽性提示脂肪分

解代謝增強，出現(xiàn)饑餓性酮癥

主要依癥狀發(fā)作時血糖濃度，如此時血糖〉Ommol/L,可排除此診

斷，如＜5mmol/L,且可重復出現(xiàn)，則基本上可肯定診斷，對于年齡＞60

歲者，其確認標準可定為＜0mmol/L。

本癥主要應與癲痼、暈厥、腦瘤、腦血管意外、無痛性心肌梗死、

瘠癥及其他引起昏迷的原因做鑒別診斷。

自救一旦患者確認出現(xiàn)低血糖的癥狀，應立即進食含20-30g糖

類的食物或口服糖水，而不必于每次發(fā)作時均作血糖檢測，進食量過

多可致發(fā)作后高血糖。在不能確認低血糖時應自作快速血糖檢測，或

去附近醫(yī)院急診。若患者低血糖嚴重而不能自救時，應由親友幫助進

服糖或富糖食物，喪失吞咽功能而備有高血糖素者可由親友注射Img

高血糖素。若自救未能好轉(zhuǎn)，或低血糖嚴重有神志不清、抽搐、胸痛、

低血壓等癥狀，均應送醫(yī)院急診救治。

院內(nèi)搶救凡可疑低血糖癥患者在留取標本和（或）快速血糖測

定后均應立即補充輸萄糖，若低血糖癥狀迅速緩解或昏迷者神志轉(zhuǎn)清

醒，均是低血糖癥的有力佐證。通常用5族葡萄糖40nli靜脈注射。

為防止低血糖再發(fā)，需繼續(xù)靜脈滴注10%葡萄糖液維持。氯磺丙腺或

格列本版所致低血糖，補糖至少持續(xù)2-3孔對靜脈注射困難者應立

即肌內(nèi)或皮下注射高血糖素Img（兒童15ug、kg）,此后再設法建

立靜脈通路，通常高血糖素注射后1075niin可見血糖濃度上升，升

糖作用持續(xù)約卜2鼠

低血糖糾正后要及時治療各種可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。調(diào)整胰島素或

口服降糖藥劑量。祛除誘因，防止低血糖再發(fā)。

（3）嚴重低血糖昏迷，經(jīng)過時間較長，雖然搶救治療，但對腦

細胞損害嚴重，難以逆轉(zhuǎn)，留有不良后遺癥，如記憶力減退、反應遲

鈍甚至癡呆等。

（4）糖尿病1型發(fā)生低血糖昏迷病情嚴重，預后不住，其死亡

率在4%o

（5）少數(shù)老年糖尿病低血糖患者易并發(fā)糖尿病心臟病、心律不

齊、心肌梗死等預后不佳。

（1）廣泛開展宣傳教育，使糖尿病患者及其家屬了解低血糖的

病因與癥狀，輕度低血糖應及時處理.，防止低血糖由輕度發(fā)展為低血

糖昏迷。

（2）糖尿病人要做到定期檢查血糖、尿糖，發(fā)現(xiàn)有低血糖傾向

時與醫(yī)師密切合作，以確定低血糖原因，或者及時口服糖水或遵醫(yī)屬

治療。

（3）注射胰島素或口服降糖藥避免大劑量或自行增加劑量以防

低血糖發(fā)生。

（5）飲食結(jié)構(gòu)應合理，防止偏食只食用蛋白質(zhì)和脂肪，這是一

種錯誤的飲食方法，應該避免。

糖尿病是一種慢性疾病，其治療需要長期的飲食和藥物控制，但

如果治療不當或控制不當，就很容易引發(fā)一系列的并發(fā)癥。下面我們

將詳細介紹糖尿病并發(fā)癥的種類、癥狀、治療方法以及預防措施。

急性并發(fā)癥：包括低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏

迷等。這些并發(fā)癥需要及時發(fā)現(xiàn)并治療，否則會對身體造成嚴重損害,

甚至危及生命.

慢性并發(fā)癥：包括心血管疾病、腦血管疾病、腎臟疾病、神經(jīng)病

變等。這些并發(fā)癥需要長期治療和控制，否則會導致嚴重的健康問題,

甚至影響日常生活。

急性并發(fā)癥的癥狀：低血糖的癥狀包括頭暈、乏力、出汗等，嚴

重時可導致昏迷